慢性肾脏病（CKD）对全球公共健康有重大的影响，是导致非传染性疾病的发病率和病死率上升的重要因素之一。肠道微生态参与机体免疫、营养物质吸收等多种病理生理活动。随着2002年肠-肾轴这一概念的提出，研究者发现肾小球滤过率的下降导致尿毒症毒素在肠道中蓄积，破坏肠道黏膜屏障，导致尿毒症毒素易位，激活全身氧化应激反应进一步促进CKD的进展。本文综述了肠道微生物群的功能、肠-肾轴以及微生物制剂在慢性肾脏病中的应用。

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是世界范围内的严重健康问题，但尚无有效治疗方案。肠道菌群在维持人体健康和抵抗疾病方面具有关键作用，已有多项研究证实肠道菌群与CKD的发生发展密切相关。本文以“肠-肾轴”理论为出发点，综述了CKD患者肠道菌群组成和功能变化，如产丁酸菌罗氏菌属和普拉梭菌丰度降低，探讨了肠道菌群影响CKD进展的炎症、免疫等相关机制，并阐述了以肠道菌群作为CKD治疗靶点的应用方法，如粪便微生物群移植、微生态制剂和饮食疗法等，以期为CKD临床诊疗提供基于微生态的新靶点。

维持草酸盐稳态对于保护肾脏健康至关重要,目前对慢性肾脏病(CKD)中草酸盐稳态的了解仍然有限.本文重点关注CKD患者草酸盐稳态的复杂机制,探讨影响草酸盐积聚的关键因素,并讨论草酸盐在CKD进展和预后中的潜在作用,尤其是肠-肾轴在CKD草酸盐代谢中的重要性,及其治疗策略.

肠道菌群失衡是慢性肾脏病（CKD）的常见表现及重要发病机制，肠道菌群可调节胆汁酸代谢途径，肠道菌群失衡引起异常胆汁酸代谢物增多。另一方面，胆汁酸代谢也在胆汁酸受体的调节下影响肠道菌群组成及肠道免疫应答，肠道菌群-胆汁酸代谢的相互作用在CKD发生发展中发挥重要的作用。肠道微生态-胆汁酸代谢轴的平衡是CKD免疫稳态的保障。本文通过总结肠道菌群-胆汁酸代谢轴在CKD中的作用及机制等方面的国内外文献，对相关研究新进展进行综述。

氧化三甲胺(TMAO)是由肠道菌群对膳食化合物胆碱、肉碱与甜菜碱进行转化而来.随着现代人生活水平的提高,高脂饮食增加了 TMAO的产生,肠道菌群作为一个桥梁,经其代谢产生的TMAO能对人体产生有害影响.本综述主要集中在肠道菌群在TMAO产生过程中所发挥的作用、TMAO对肠道菌群的影响、肠道菌群通过TMAO影响肾脏和肠道在"肾-肠轴"中的作用,以及从"肾-肠轴"出发探讨TMAO与肾肠和腹泻之间的关系,对揭示TMAO通过炎症机制以及氧化应激过程影响相关疾病的发生发展有着重大意义.

目的:总结程锦国对慢性肾脏病(CKD)中"肠-肾轴"理论的认识,运用该理论阐述肾脏病的发生机制,总结该理论辨证论治经验.方法:通过门诊临床跟师、查阅相关文献、收集病例,对程锦国运用肠-肾轴理论治疗慢性肾脏病进行分析和总结,并予临床医案举例验证.结果:程师认为,CKD的主要病位在脾肾,与肠密切相关.肠-肾轴功能的调顺主要依靠脾、肾、肠道的功能正常.其中脾肾两虚是发病基础,治疗上多以健脾益气、补肾温阳、清热祛湿、化浊解毒为要,并取得了良好的临床疗效.结论:程锦国将肠-肾轴理论与CKD临床相结合,在改善肾功能、减轻临床症状、控制疾病进展上疗效显著,为CKD的中医药治疗提供新的思路.

目的:探讨通腑泄浊方调节CKD大鼠肠道菌群、延缓肾损害的作用.方法:32只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、金水宝组及通腑泄浊方组,腺嘌呤诱导CKD模型,连续给药8周.实验结束后取肠道内容物用实时荧光定量PCR法检测双歧杆菌、大肠杆菌,免疫组化法检测肾脏组织TGF-β1,免疫比浊法检测IL-6,高效荧光液相法检测血清IS,检测血清Scr、BUN、UA、cystatin c.结果:与正常组比较模型组大肠杆菌增加,双歧杆菌减少,血Scr、BUN、UA、cystatin c指标升高.与模型组比较,通腑泄浊方组大肠杆菌减少,双歧杆菌增加,IL-6、TGF-β1下降,血Scr、BUN、UA、cystatin c、IS含量降低.结论:通腑泄浊方能够调节CKD模型大鼠肠道菌群,改善炎症状态,降低毒素水平,延缓肾脏损伤.

目的 观察加味益肾活血方对慢性肾脏病(CKD)患者肠道菌群微生态紊乱的影响.方法 以本院收治的CKD 5期中医辨证属于脾肾气虚、湿浊瘀血内阻的非透析患者为研究对象,随机分为2组,治疗组45例,对照组38例.对照组采用常规治疗,治疗组常规治疗加用加味益肾活血方口服.8周后采集CKD患者的血标本和粪便标本,采用PCR测定粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、粪肠球菌的菌群浓度;应用全自动生化仪检测常规生化指标,包括血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等;ELISA法检测微炎症指标浓度.分析2组治疗前后主要症状积分、肾功能、微炎症指标、肠道微生态的变化.结果 治疗后治疗组Scr、BUN水平有所下降,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度下降(P＜0.05),与对照组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).2组主要证候积分均有下降(P＜0.05),但治疗组优于对照组(P＜0.05～0.01).治疗组肠道内有益菌群如乳酸杆菌、双歧杆菌属细菌浓度显著升高(P＜0.05),而肠道内有害菌如大肠杆菌和粪肠球菌属浓度均显著降低(P＜0.05),与对照组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论 加味益肾活血方可明显改善CKD患者肠道微生态紊乱状态,同时可改善CKD患者的临床症状、保护肾脏功能、改善微炎症状态,效果显著.

慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)可引起肠道菌群失调及肠道屏障功能受损,而肠道稳态的破坏有利于肠源性毒素的产生及肠腔细菌、内毒素的易位,加重CKD的尿毒症毒性及全身性炎症.膳食纤维可靶向作用于"肠-肾轴",从而降低CKD的尿毒症毒素水平及减轻全身性炎症.膳食纤维有望成为治疗CKD的新策略.

近年来研究发现肾脏与肠道微生态间存在密切的联系,称为“肠-肾轴”.慢性肾脏病患者(CKD)由于各种因素往往导致肠道生态失调,表现为肠道菌群种类的相对丰度、组成及其代谢产物发生改变.肠道菌群代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)是联系宿主和肠道菌群的重要中介物质,具有生物学效应.研究发现SCFAs主要通过与G蛋白偶联受体结合,抑制组蛋白去乙酰化酶调节RAS系统、炎症反应和细胞自噬等,起到延缓肾脏炎症和纤维化的作用.基于SCFAs与肾脏之间的紧密联系,SCFAs可能成为慢性肾脏病治疗的新靶点.外源性补充SCFAs能延缓CKD发生和发展的作用逐渐受到认可.因此,进一步研究SCFAs在肾脏方面的具体作用机制尤为重要.