近年来肾结石患病率逐年增长,草酸钙结石是最常见的肾结石类型.高草酸尿症由摄入大量含草酸物质、肠道吸收草酸增加及代谢紊乱等引起,对肾脏造成严重损伤,最终引起终末期肾病.同时,草酸盐在多器官沉积可引起全身多发疾病.近年来对高草酸尿症的预防和治疗研究成为一大热点,本文结合高草酸尿症产生机制,总结了目前已有治疗及近年来针对肠道菌群、代谢途径干预、基因编辑等多种新型治疗方式,为后续研究提供新思路,并为临床工作的开展提供依据.

回顾性分析2018年1月至2023年10月于东南大学附属中大医院诊断为原发性高草酸尿症1型（PH 1型）患者的临床资料。7例PH 1型患者中，男4例，女3例；起病年龄26~42岁（平均32.1岁），诊断年龄28~51岁（平均40.6岁）。7例患者均以肾结石起病，3例患者起病时发现肾功能不全，其中2例患者发现时即进行血液透析。就诊时的症状包括骨痛7例，关节疼痛或关节畸形5例，乏力5例，低血压3例，皮下结节2例。4例患者有家族史。7例患者血红蛋白60~114 g/L，白蛋白16.5~32.1 g/L，D-二聚体 2 230~12 781 μg/L。7例患者已行维持性血液透析，行透析年龄26~50岁（平均37.7岁），自起病至进入透析时长为0~20年（平均5.6年）。5例患者反复发生透析通路功能不良。3例患者在明确诊断前行肾移植，移植肾均因草酸盐沉积而失去功能。随访4~38个月（平均14.43个月），死亡1例。7例患者均行腹部CT检查，可见骨骼病变、双侧肾脏多发结石和肾钙质沉着表现。6例患者检出AGXT基因突变，其中复合杂合变异4例，单纯纯合变异2例。变异位点为c.823-824dup.AG（p.S275Rfs*38）（exon 8）、c.815-816ins.GA（p.S275Rfs*38）（exon 8）、c.595G>A（p.G199S）（exon5）、c.32C>G（p.P11R）（exon1）、c.638C>T（p.A213V）（exon 6）；经美国医学遗传学与基因组学会分级判定2个位点为可能致病变异，7个位点为致病变异，1个位点为意义未明。4例患者行组织活检，病理均表现出大量草酸盐沉积。PH 1型是一种罕见的常染色体隐性遗传病，深入理解PH 1型患者的临床特征，对早诊断早治疗具有十分重要的意义。

草酸盐肾病引起的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床上AKI长期容易被忽视的原因之一。该文报道经肾活检确诊的继发性草酸盐肾病并发急性肾损伤2例，经积极治疗后患者肾功能恢复。该文复习了草酸盐肾病相关文献，以期提高临床医师对草酸盐肾病的认识。

目的:探讨上尿路结石患者的血浆维生素水平与结石成分的关系。方法:选取2020年1月至2021年8月在本院收治的上尿路结石患者(结石组，320例)和同期非尿路结石患者(对照组，90例)的临床资料，再将结石组分为感染性结石组(80例)和非感染性结石组(240例)，并将结石组患者按结石成分分为磷酸盐结石组(162例)、草酸盐结石组(106例)、尿酸盐结石(29例)和碳酸钙结石组(20例)、磷酸镁铵(2例)和胱氨酸结石(1例)。记录所有患者的血浆维生素水平，同时收集并分析患者术后的结石成分，分析两组的维生素水平差异和引起上尿路结石的相关影响因素。结果:结石组中占比最大的是磷酸钙结石，其次是草酸钙结石，占比最小的是胱氨酸结石。结石组和对照组患者的血浆维生素A、维生素B1(2、6、9、12)、维生素C、维生素D及维生素E水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。感染性结石组和非感染性结石组的上述血浆维生素水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。与对照组相比，磷酸盐、草酸盐、尿酸盐和碳酸钙结石组患者中的血浆维生素B2(6、12)、维生素C、维生素D及维生素E比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)，但维生素B1、维生素B9、维生素A比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。碳酸钙结石组患者的血浆维生素A较其他组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。尿酸结石组中的维生素B1、维生素B9水平低于草酸钙结石组、磷酸钙结石组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。结石组的血尿酸水平高于对照组( P<0.05)，尿酸结石组的血尿酸升高最明显。维生素B1与血尿酸水平存在相关性( r＝－0.878， P<0.05)。 结论:碳酸钙结石患者的血浆维生素A升高，尿酸结石患者的血浆维生素B1、维生素B9降低，调整患者维生素水平可能有助于降低特定结石的形成风险。

近年来，单基因肾结石疾病发病率逐年升高，随着全基因组学分析和全外显子组测序技术的应用，单基因突变导致泌尿系结石发生发展的病因得到大量的验证。本文通过回顾国内外泌尿系结石相关遗传疾病研究，介绍转运蛋白和通道；离子、质子和氨基酸；钙敏感受体信号通路以及维生素D、草酸盐、胱氨酸、嘌呤和尿酸在遗传相关性泌尿系结石中的作用，总结基因检测在此类疾病中的意义，提高临床医生对遗传相关性泌尿系结石的认识。

目的:探讨乙醛酸诱导下肥胖小鼠肾草酸盐结石形成的模型建立与验证。方法:选6周龄健康的无特定病原体(SPF)的C57BL/6N雄鼠24只，经过中国医学科学实验动物研究所质量检测，无特定病原体级，饲养于上海市第十人民医院科创中心实验室；普通饲料统一喂养1周。小鼠采用随机数字表法分为两组：对照组12只，采取普通饲料喂养；高脂实验组12只，采用高脂饲料喂养18周，诱导小鼠肥胖模型。将对照组12只小鼠采用随机数字表法分为腹腔注射乙醛酸的乙醛酸组6只和PBS组(腹腔注射磷酸盐缓冲液)6只。后将高脂实验同样随机分为肥胖乙醛酸组6只和肥胖组6只。乙醛酸组小鼠腹腔注射乙醛酸溶液连续7 d后检测4组小鼠血浆及肾脏中检测的草酸盐含量，比较4组小鼠草酸盐含量变化。两组间比较采用配对 t检验，符合正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示。 结果:4组小鼠的初始体重由(21.45±2.54) g到对照组(36.42±2.38) g，高脂实验组(44.91±2.89) g，体重相差大于20%。PBS组、肥胖组、乙醛酸组、肥胖乙醛酸组小鼠血浆中的草酸盐含量比较，差异有统计学意义[PBS组比乙醛酸组：(57.18±39.60) μmol/L比(281.11±33.54) μmol/L；PBS组比肥胖组：(57.18±39.60) μmol/L比(529.87±241.61) μmol/L；肥胖组比肥胖乙醛酸组：(529.87±241.61) μmol/L比(1 156.46±186.83) μmol/L；乙醛酸组比肥胖乙醛酸组：(281.11±33.54) μmol/L比(1 156.46±186.83) μmol/L， t＝13.62、5.87、5.41、11.46， P<0.01]。PBS组、肥胖组、乙醛酸组、肥胖乙醛酸组小鼠肾脏中草酸盐含量比较，差异有统计学意义[PBS组比乙醛酸组：(377.96±148.39) μmol/L比(805.28±239.49) μmol/L；PBS组比肥胖组：(377.96±148.39) μmol/L比(1 386.19±310.36) μmol/L；肥胖组比肥胖乙醛酸组：(1 386.19±310.36) μmol/L比(3 810.19±477.73) μmol/L；乙醛酸组比肥胖乙醛酸组：(805.28±239.49) μmol/L比(3 810.19±477.73) μmol/L， t＝5.57、6.63、11.46、14.54， P<0.01]。 结论:肥胖以及腹腔注射乙醛酸可以增加小鼠血浆与肾脏中的草酸盐含量引起肾草酸结石的形成，成功建立出肥胖小鼠草酸盐结石模型。

草酸二甲酯是职业性有毒化学物质之一，肾毒性较强。2023年5月16日定西市人民医院收治1例急性草酸二甲酯中毒病例，患者表现为恶心、呕吐、腰胀、乏力、纳差、无尿，并出现快速进展的急性肾损伤。肾穿刺活检证实为急性草酸盐肾病。经血液净化、抗氧化应激、糖皮质激素、补液、碱化尿液、抗感染、控制血压、补钙、纠正贫血等对症支持治疗后，患者症状消失，肾功能基本恢复正常。该病例提示，临床发现急性肾损伤患者，必须明确病因，肾穿刺活检是重要的检查手段。对于急性草酸二甲酯中毒患者，应尽早行以血液净化为主的综合救治，以改善患者预后。

继发性高草酸肾病是引起急性肾脏病或加速慢性肾脏病进展的一类疾病。高草酸尿症及肾小管上皮细胞损伤、高草酸血症及血管内皮细胞损伤是草酸盐肾病发生的主要机制。由于对此类疾病的认识不足，肾活检取材限制等因素影响，继发性草酸盐肾病的发病率可能被低估，预后较差。本文通过总结继发性草酸盐肾病的发病机制、研究现状及治疗展望，为临床工作提供参考，并呼吁临床医师应对此类疾病给予更广泛的关注。

草酸盐肾病（oxalate nephropathy，ON）是指因各种原因导致的高草酸尿，引发肾脏草酸钙结晶沉淀及结石形成，因此导致肾衰竭的一类代谢性疾病。以往相关病例报道较少，尤其是因服用马齿苋引起的草酸盐肾病合并急性胰腺炎尚未见报道。现报道本院收治的1例马齿苋引起草酸盐肾病合并急性胰腺炎病例，旨在为此类患者的临床诊治提供参考。

泌尿系结石是泌尿外科患者住院的最常见的病因，近年来泌尿系结石的发病率呈上升趋势 [ 1] 。泌尿系结石的成分有多种，临床上常见的结石主要有草酸钙结石、磷酸钙结石、胱氨酸结石、尿酸结石等，以草酸钙为主要成分的结石所占的比例最高 [ 2] 。虽然目前泌尿系结石在手术治疗上取得了长足的进展，但草酸钙结石术后复发率高，术后预防草酸钙结石复发的治疗手段效果不甚理想。因此有必要探索新的防治草酸钙结石术后复发的治疗方法。近年来草酸钙结石的术后复发预防主要是从抑制外源性草酸盐在小肠的吸收、减少内源性草酸的生成来降低草酸盐在尿液的排泄及减少草酸对肾小管上皮细胞的损伤来达到预防草酸钙结石形成的目的。现就草酸钙结晶的形成机制、相关药物在草酸钙结晶防治方面的机制及作用的研究进展作一综述。