目的 基于横断面调查的结果,分析BMI与肛瘘发生的关系.方法 对2022年3月至2023年11月在中日友好医院肛肠科就诊的545例肛瘘患者临床资料进行分析.根据BMI将患者分为4组:偏瘦(BMI＜18.5 kg/m2)、正常(BMI 18.5～＜24.0 kg/m2)、超重(BMI 24.0～＜28.0 kg/m2)和肥胖(BMI≥28.0 kg/m2).logistic回归分析肛瘘发生的影响因素.结合限制性立方样条(RCS)模型分析BMI与肛瘘发生风险的剂量-反应关系.结果 logistic回归分析结果表明肥胖是肛瘘发生的危险因素(OR=2.08,95％CI:1.08～3.99,P=0.028).结合RCS分析结果表明,BMI与肛瘘发生风险存在"J"形趋势.此外,吸烟可增加肥胖人群肛瘘发生风险.结论 超重和肥胖是发生肛瘘的危险因素,建议易感人群合理控制体重,预防肛瘘发生.

目的 建立符合临床特征的、稳定的非肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型.方法 采用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)皮下注射法建立PCOS大鼠模型.将3周龄雌性SD大鼠分为正常组、6 mg/kg DHEA造模组、60 mg/kg DHEA造模组,造模组每日按照相应剂量进行DHEA皮下注射,正常组每日给予甘油皮下注射,连续21 d,以卵巢组织病理学为金标准进行模型评价,明确DHEA致PCOS大鼠模型的最佳造模剂量.在此基础上,选取DHEA最佳造模剂量,分别设立停止造模组和继续造模组,进行28 d的模型观察,考察模型维持情况,其中停止造模组不再继续给予DHEA,继续造模模型组每48 h给予60 mg/kg DHEA皮下注射.评价指标包含大鼠体重、动情周期、空腹血糖和血清胰岛素、卵巢组织病理形态和血清性激素水平.结果 (1)与正常组相比,6 mg/kg DHEA造模组与60 mg/kg DHEA造模组体重无显著性差异,但二者动情周期均失去规律性,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量减少;且60 mg/kg DHEA造模组血清T、E2水平显著升高(P＜0.05).(2)停止造模组:模型组(A2组)与正常组(A1组)相比,两周后恢复规律的动情周期,卵巢组织中可见各级生长卵泡和黄体,囊性卵泡减少,颗粒细胞层数增加,可见成熟卵泡,卵母细胞局部形态完整,且E2、AMH水平降低(P＜0.05).(3)继续造模组:模型组(B2组)与正常组(B1组)相比,长期处于动情后期,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量明显减少,血清LH、LH/FSH、T水平升高(P＜0.05).结论 连续21 d皮下注射60 mg/kg DHEA,能够成功构建符合临床特征的非肥胖型PCOS大鼠模型,在此基础上每48 h给予60 mg/kg DHEA皮下注射能够保持模型的稳定性.

目的 探讨二十碳五烯酸(EPA)通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的改善作用.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分组为对照组、模型组、抑制剂组、EPA组、抑制剂+EPA组,每组10只,共干预6周.造模后抑制剂组灌胃1 mg/kg p38 MAPK抑制剂SB203580,EPA组灌胃70 mg/kg EPA,抑制剂+EPA组灌胃SB203580+EPA,模型组和对照组灌胃等体积生理盐水.测定大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素水平、骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,采用腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐受实验(ITT)评价大鼠胰岛素抵抗程度,采用Western blot法和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定大鼠骨骼肌组织中磷酸化p38(p-p38)蛋白及p38 mRNA表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠体重、附睾脂肪湿重、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IPGTT血糖水平、ITT血糖水平、MDA水平明显升高,GSH-Px和SOD活性明显降低,骨骼肌组织中p-p38蛋白表达和p38 mRNA表达明显升高(P＜0.05).与模型组相比,EPA组和抑制剂+EPA组大鼠的体重和附睾脂肪湿重明显降低,抑制剂组和EPA组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平、IPGTT血糖水平、ITT血糖水平、MDA水平明显降低,GSH-Px和SOD活性明显升高,骨骼肌组织中p-p38蛋白表达明显降低(P＜0.05),但骨骼肌组织中p38 mRNA表达无明显改变(P＞0.05).结论 EPA可能是通过抑制p38 MAPK信号通路减轻氧化应激反应,从而改善肥胖大鼠骨骼肌胰岛素抵抗.

目的 使用孟德尔随机化方法,探索遗传预测的全身骨密度对椎间盘退变的年龄特异性影响,以及是否可能作为肥胖影响椎间盘退变的中介因素之一.方法 从芬兰数据库和骨质疏松联盟中获取了椎间盘退变以及5个年龄层全身骨密度的全基因组关联研究数据.此外,考虑了与肥胖等相关的9个变量.为确保研究的可靠性,本研究采用了严格的分析框架,包括双向、多变量和两步孟德尔随机化分析.结果 遗传预测的30岁以上个体全身骨密度与椎间盘退变发生具有提示性关联(0.010.05).结论 遗传预测的 46～60岁人群全身骨密度升高将增加椎间盘退变的发生风险,并且可能作为与无脂肪质量相关的肥胖影响椎间盘退变的中介因素之一.

目的:研究袖状胃切除术（SG）对肥胖伴2型糖尿病（T2DM）大鼠的作用及可能机制。方法:选取60只大鼠随机均分为正常对照组（A组，n=15只）、单纯肥胖组（B组, n=15只）、肥胖伴2型糖尿病组（C组, n=15只）及袖状胃切除术组（D组, n=15只），分别进行相应造模及干预8周。采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。大鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、葡萄糖耐量试验（OGTT）曲线下面积（AUC）、脂代谢指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]、炎症指标[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）]、血清淀粉酶（AMY）水平及胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和半胱氨酸蛋白水解酶-12（Caspase-12）蛋白表达等实验数据均采用（）表示，多组间比较采用One-Way ANOVA分析，LSD检验行组间两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果:仅D组术后3只大鼠死亡，其余均建模成功。术前，B、C、D组大鼠体重较A组明显升高（P<0.05），C、D组FBG水平及OGTTAUC值明显高于A、B组（P<0.05）；术后2~8周，B组大鼠体重高于A组（P<0.05），D组体重及FBG水平低于C组（P<0.05）；术后8周时，D组大鼠OGTT AUC值及HOME-IR指数明显低于C组（P<0.05）。D组TG水平及CRP、IL -6、AMY水平明显低于C组（均P<0.05）。相比A组，B、C组大鼠胰岛细胞形态不规则且排列紊乱，细胞边界模糊不清，胰岛间质中有空泡出现，可见炎症浸润就脂质沉积出现，C组病理改变较B组加重；D组大鼠上述病理改变较C组减轻。D组大鼠GRP78、Caspase-12蛋白表达明显低于C组（P<0.05）。结论:SG手术能够降低肥胖伴T2DM模型大鼠的体重及血糖水平，改善糖脂代谢，降低胰岛素抵抗，减轻胰腺损伤，可能与抑制GRP78/Caspase-12通路活化相关。

目的 探究宫颈癌患者术后并发症的影响因素,并构建风险预测模型.方法 回顾性分析2016年1月至2023年11月于开封市肿瘤医院、河南省肿瘤医院、河南大学淮河医院三家医院行宫颈癌手术的805例患者临床资料,根据是否出现并发症分为发生组(n=120)和未发生组(n=685).收集两组患者临床资料,采用LASSO回归优化筛选变量,多因素Logistic回归分析宫颈癌术后并发症的独立危险因素,纳入R软件构建预测宫颈癌并发症发生的列线图模型并通过绘制校准曲线、受试者工作特征(ROC)曲线验证列线图模型的预测效能.结果 宫颈癌术后并发症总发生率为14.91%(120/685),其中尿潴留发生率最高,依次为盆腔淋巴囊肿、下肢深静脉血栓、泌尿系感染、右侧髂外静脉损伤、输尿管损伤;单因素分析结果显示,发生组患者肥胖、FIGO分期ⅡA期、Q-M手术分型系统C1和C2型、术中后腹膜缝严患者占比明显高于未发生组,手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后卧床时间长(多)于未发生组,而术前凯格尔运动、术中淋巴结残端结扎患者占比明显低于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖、FIGO分期ⅡA期、Q-M手术分型系统C1和C2型、手术时间、术后卧床时间、术中后腹膜缝严均是宫颈癌术后并发症的相关危险因素(P<0.05),而术前凯格尔运动、术中淋巴结残端结扎是宫颈癌术后并发症的相关保护因素(P<0.05);基于8个影响因素建立列线图模型,校准曲线显示,列线图模型C-index为0.900,校准度为0.799;ROC曲线分析结果显示,列线图模型预测宫颈癌术后并发症的曲线面积(AUC)为0.900(95%CI:0.715～0.984),敏感度为95.83%,特异度为92.55%.结论 Q-M手术分型系统、术中淋巴结残端结扎、术中后腹膜缝严、FIGO分期、术后卧床时间、体质量指数、手术时间、术前凯格尔运动均是宫颈癌术后并发症发生的独立影响因素,根据影响因素构建的列线图模型预测效能良好,可为临床宫颈癌术后并发症预防提供参考依据.

目的 总结骨科手术部位感染现状,探讨骨科手术部位感染的影响因素.方法 收集江苏省盐城市第三人民医院2022年1月至2023年12月骨科手术部位感染病例作为感染组,共41例,按照1∶1的比例,随机抽取同科室2022年1月至2023年12月年龄相近(±10岁)、性别相同未发生手术部位感染的41例病例作为非感染组,分析骨科手术部位感染病原菌分布情况并基于二分类logistic回归模型分析骨科手术部位感染的影响因素.结果 本研究共纳入41例手术部位感染患者,术后1～3d发生手术部位感染10例(24.39％),术后4～6d发生手术部位感染12例(29.27％),术后7～9d发生手术部位感染5例(12.20％),术后10～30 d发生手术部位感染10例(24.39％),术后31～90 d发生手术部位感染4例(9.76％).感染组检出40株病原菌,主要为革兰氏阳性球菌(31株,77.50％),最常见的为金黄色葡萄球菌(19株,47.50％),其次为凝固酶阴性葡萄球菌(7株,17.50％).两组糖尿病史、体重指数(BMI)、术前纤维蛋白原、手术持续时间、手术引流比较,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析显示,患者BMI(OR=1.231,95％CI:1.049-1.445,P=0.011)是骨科手术部位感染的独立危险因素.BMI作为手术部位感染的独立危险因素,其临界值为25.37 kg/m2.结论 骨科手术患者中,肥胖患者更易发生手术部位感染,建议进一步强化肥胖患者的围手术期管理,以减少手术部位感染的发生.

目的 使用神经网络以及优化算法,建立肥胖等级预测模型,对肥胖风险进行评估.方法 对从墨西哥、秘鲁和哥伦比亚收集的年龄在14岁至61岁之间参与者的2 111条记录数据进行相关性分析并建立BP神经网络肥胖等级预测模型,同时通过剪枝法对模型的隐层节点数和传递函数进行优选,找出最优网络结构.另外利用遗传算法和模拟退火算法对模型权值和阈值进行优化,最终建立起精确度高、实用性强的GASA-BP神经网络肥胖等级预测模型.结果 预测模型预测结果的R2为0.975 1,MAE为0.352,预测精度高,实用性强.在模型预测肥胖等级过程中,体重指标最为重要,与肥胖等级相关性达到了 0.913,家族中是否有超重成员相关性也比较强,相关性为0.505.结论 GASA-BP神经网络预测模型在预测肥胖等级方面性能优于其他模型,能够对肥胖等级做出最为准确的预测,可为个性化肥胖评估以及后续防控措施的制定提供一定的指导和参考.

目的 筛选肥胖小鼠与对照组小鼠血清外泌体差异表达的LncRNAs,分析差异表达LncRNAs相关靶基因的基因本体功能及相关信号通路,并对差异表达LncRNAs调控的蛋白进行互作网络分析,以探讨差异表达的LncRNAs与肥胖发生的关系.方法 用高脂饲料(肥胖组)和普通饲料(对照组)分别饲养C57BL/6小鼠各12只,喂养8周后通过对小鼠体质量的检测确定肥胖小鼠模型构建成功.提取两组小鼠血清外泌体,进行高通量测序以筛选差异表达的LncRNAs,应用TopGO软件和KEGG数据库对差异表达基因进行GO、KEGG分析.采用STRING蛋白质相互作用网络数据库构建差异表达基因蛋白互作网络,筛选差异表达的LncRNAs调控的蛋白.结果 两组血清外泌体中,共筛选出201个差异表达LncRNAs,其中32个表达上调,169个表达下调,主要存在于细胞内部分(intracellular part,其中富集712个候选基因)、细胞内(intracellular,其中富集730个候选基因)、细胞器部分(organelle part,其中富集483个候选基因),主要涉及脂肪酸降解、MAPK信号通路等相关通路.初步筛选出了8个肥胖相关LncRNAs调控的蛋白(Ehmt1、Epha3、MAPK13、Mark4、Irak2、Fgfr4、Prkce、MAPK1).结论 肥胖小鼠与对照组小鼠血清外泌体中共筛选出201个差异表达LncRNAs,其中32个表达上调,169个表达下调.差异表达LncRNAs主要涉及脂肪酸降解、MAPK信号通路等.初步筛选出8个LncRNAs调控的肥胖相关蛋白(Ehmt1、Epha3、MAPK13、Mark4、Irak2、Fgfr4、Prkce、MAPK1);差异表达LncRNAs与肥胖发生可能有关.

目的 探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用.方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只.采用高脂饮食和10％果糖水喂养4周建立OH模型.所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA.每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白 2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白 1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测 MUC2、ZO-1 和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平.结果 与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P＜0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P＜0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P＜0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P＜0.05).结论 肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用.