目的:PICU囊性纤维化(cystic fibrosis，CF)患儿的预后数据有限且陈旧，之前研究指出CF患儿病死率在37.5%～100%。鉴于CF治疗的进展，本文作者预计此类患儿预后相比既往研究已发生显著变化。本研究为一份PICU内重症CF患儿病死率和死亡相关因素的最新报告。设计:利用虚拟儿科系统(virtual pediatric systems，VPS)数据库中的数据进行回顾性多中心队列分析。场所:收集135家PICUs 2009年1月1日至2018年6月20日的相关数据。对象:共研究1 633例CF患儿的2 893次PICU住院情况。干预措施:无。测量方法:主要预后指标为PICU住院期间病死率。预测因素包括人口统计学数据，人体测量学数据，诊断，临床特点和重症监护干预措施。采用单变量和多变量分析计算病死率的优势比，以评估与预测变量相关的病死率差异。采用广义评估方程模型解释每例患儿的多次入院情况。主要结果:PICU总病死率为6.6%。与病死率风险增加的相关因素包括咯血/肺出血，气胸，胃肠道出血，细菌/真菌感染，BMI较低/营养不良以及需要无创或有创呼吸支持。2 893次PICU入院中，26.4%发生气管插管/机械通气，相关病死率为19.1%。病死患儿中20.7%未接受机械通气。结论:无论是整体队列层面还是需有创机械通气的亚组，CF患儿PICU住院期间病死率均低于既往报道。这些数据为需要重症监护的CF患儿预后提供了最新研究资料。

目的:探究NF-E2相关因子2(Nrf2)在海水淹溺引起的小鼠肺损伤中的作用和意义。方法:48只6～8周龄雄性野生型C57小鼠随机按2批进行实验并分组：(1)对照组、海水淹溺后第1天组(Day1)、第3天组(Day3)和第7天组(Day7)，以确定海水淹溺时间点。(2)对照组、海水淹溺模型组(SW)、富马酸二甲酯(DMF)处理组和海水淹溺＋DMF处理组(SW＋DMF)，以验证Nrf2在鼠溺水性肺损伤中的作用。每组6只小鼠。12只6～8周龄雄性C57背景的Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 KO)随机分为Nrf2 KO对照组和Nrf2 KO＋海水淹溺组；每组6只小鼠。淹溺造模后3 d取材，观察肺大体形态，观察肺组织病理形态变化，计算肺湿/干质量比，检测还原型谷胱甘肽和丙二醛含量。结果:海水淹溺导致小鼠肺泡腔破坏、肺出血和肺水肿；相比于野生型小鼠，敲除Nrf2加重了海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激；Nrf2激动剂DMF减轻小鼠肺损伤，增加还原型谷胱甘肽含量并且降低丙二醛含量。结论:Nrf2激活能够减轻海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激，在减轻溺水性肺损伤中起重要作用。

目的 建立列线图模型预测ⅠA期非小细胞肺癌(NSCLC)患者CT引导下微波消融(MWA)术后肺出血.方法 将接受MWA治疗的ⅠA期NSCLC患者按照3∶1的比例随机分为训练组和验证组.在训练组中使用单因素及多因素logistic回归分析筛选肺出血的危险因素并用于列线图的建立.C指数被用来评估训练组及验证组的预测准确性.结果 208例患者(训练组156例,验证组52例)被纳入研究.MWA后肺出血的危险因素分别为穿过肺实质内血管数量[比值比(OR)=3.815;95％置信区间(CI)1.485～9.800;P=0.005),病灶血供数量(OR=2.922;95％CI 1.198～7.126;P=0.018)及穿刺次数(OR=2.802;95％CI 1.792～4.381;P＜0.001).训练组的C 指数为 0.928(95％CI 0.875～0.963);验证组的C 指数为 0.906(95％CI 0.793～0.969).肺出血的最佳截断值为0.14.结论 列线图模型能有效地预测MWA术后肺出血.在列线图模型中高风险(＞0.14)的患者,应警惕肺出血的发生.

重度抑郁症患者外泌体miR-146a-5p表达对脑灰质容积变化的调控作用;青少年重度抑郁症MRI脑皮层结构研究;室管膜下区IDH野生型胶质母细胞瘤的MRI表现与MGMT及Ki-67相关性分析;神经影像预测急性椎基底动脉闭塞血管成功再通预后;高分辨MR血管壁成像评估急性脑卒巾患者降脂治疗后斑块特征变化;外中耳发育畸形患者的颞下颌关节高分辨率CT观察;食管癌新辅助治疗后喉返神经旁淋巴结状态预测模型构建;CT影像组学及机器学习评估慢性阻塞性肺疾病急性加重的组合策略;人工智能斑块定量分析在冠心病中的预测价值;基于冠状动脉CT血管成像的冠心病与骨质疏松的相关性研究;瘤内联合瘤周动态对比增强MRI乳腺癌腋窝淋巴结转移深度学习预测模型研究;乳腺结构扭曲病变的综合影像诊断与对比研究;钆塞酸二钠增强MRI T1 mapping、R2*及其联合指标评估乙肝肝功能的价值;CT平扫对肠系膜上动脉夹层的诊断价值;MRI高清扩散加权成像联合T1WI动态对比增强在直肠癌术前T分期的应用价值;MR在胎儿消化道产前筛查巾的应用;原发性腹膜后平滑肌肉瘤的MRI表现;基于不同机器学习算法联合MRI影像组学构建膀胱癌肌层浸润预测模型的比较研究;MR T1-mapping成像在定量评估儿童肾功能不全中的应用;MRI在前列腺移行区良恶性病变中的诊断价值及误诊原因分析;MR全身扩散加权成像评估多发性骨髓瘤不同骨髓浸润模式;盂肱关节软骨T1ρ、T2值与肩袖损伤的相关性研究;儿童骨内肌纤维瘤/肌纤维瘤病的CT和MRI表现;儿童肠重复畸形的影像学诊断;TASC-ⅡC/D型下肢动脉硬化闭塞症腔内介入治疗后再狭窄的影响因素分析;Ⅰ A期非小细胞肺癌患者微波消融术后肺出血的预测;骨盆多发骨折出血介入治疗预后的危险因素分析;基于全体质量、去脂体质量和体表面积的对比剂注射方案在大体质量患者冠状动脉CT血管成像检查中的对比研究;体型特异性剂量估算值在儿童胸部CT诊断参考水平中的应用;CE-Boost技术对门静脉双低CT静脉成像图像质量的提高;MRI膝关节8通道硬质线圈与16通道柔性线圈的使用非劣效性对比研究;口服钆布醇在三维可变反转角快速自旋回波MR胰胆管成像中的应用;低剂量对比剂分段注射在头颈部CT血管成像中的应用;氢质子MR波谱在颞叶内侧癫痫诊断中的研究进展;终末期肾病伴脑小血管病影像学评价的研究进展;视神经脊髓炎谱系疾病的功能MRI研究现状;个体化低管电流/管电压低辐射剂量胸部CT扫描的研究进展;介入治疗在肥胖治疗中的研究进展;飞利浦256层Brillinace iCT重建柜故障维修.

目的 探讨单中心中国儿童白血病协作组(CCLG-ALL 2018)方案治疗MLL基因重排阳性儿童急性淋巴细胞白血病(MLL-rearrangement acute lymphoblastic leukemia,MLL-r ALL)患儿的疗效及预后相关因素.方法 收集2018年4月至2022年7月于郑州大学附属儿童医院接受CCLG-ALL 2018方案诊治的19例初诊MLL-r ALL患儿进行回顾性分析.结果 19例MLL-r ALL患儿中男12(63.2%)例、女7(36.8%)例,年龄≤1岁的为15(78.9%)例、年龄>1岁的为4(21.1%)例,诊断时的中位年龄为10.2个月(0.5～156.0个月).18(94.7%)例为BCP-ALL,1(5.3%)例为T-ALL,融合基因类型以MLL-AF4多见(7/19).中位随访时间为19.0个月(范围:0.1～62.0个月),1例在确诊后5d死亡,诱导化疗第33天完全缓解率为61.1%.19例MLL-r ALL患儿死亡9 例,死亡率为47.4%,其中死于治疗相关并发症3例,1例为肺出血、2例为重症感染;1例死于白血病持续未缓解;死于复发5例,复发率为26.3%(5/19),均为极早期骨髓复发,中位复发时间为6个月(范围:5～9个月).Kaplan-Meier分析19例患儿2年总生存率、无事件生存率分别为57.9%和52.6%.单因素分析结果显示,诱导化疗第15天骨髓流式微小残留病(minimal residual disease,MRD)<1×10-3组与≥1×10-3组、第33天MLL重排基因转阴与未转阴组、MLL-AF4组与非MLL-AF4组患儿的2年OS率比较差异均有统计学意义(均P<0.05).Cox模型多因素分析显示,重排基因MLL-AF4是影响MLL-r ALL患儿OS的独立预后不良因素(P=0.032).结论 CCLG-ALL 2018方案可使MLL重排基因阳性的部分患儿达到缓解,但总体预后较差,容易复发且复发时死亡率较高.重排基因MLL-AF4是影响MLL-r ALL患儿应用CCLG-ALL 2018方案治疗效果的不良因素.

目的 探讨有创机械通气治疗后重度窒息新生儿预后的影响因素.方法 回顾性分析 110 例行有创机械通气治疗的重度窒息新生儿的临床资料.根据预后情况,将研究对象分为成功组(n =75)和失败组(n =35).比较两组新生儿的一般情况、合并症及并发症发生情况、入住新生儿ICU时的动脉血气分析结果.采用多因素Logistic回归模型分析重度窒息新生儿预后不良的危险因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析动脉血气分析指标预测重度窒息新生儿预后的价值.结果 (1)失败组新生儿羊水Ⅲ度污染比例、复苏时气管插管比例及入院时处于昏迷状态比例,以及心肌损害、肺出血、急性肾损伤、多器官功能障碍综合征(MODS)、高血糖及血小板减少的发生率均高于成功组,出生后 5 min Apgar评分、pH值、PaO2、碳酸氢根离子水平、碱剩余值均低于成功组(均P<0.05).(2)多因素Logistic回归分析结果显示,入院时处于昏迷状态、出现肺出血、出现急性肾损伤、出现MODS、pH值低、PaO2 低、碱剩余值低均是重度窒息新生儿预后不良的危险因素(均P<0.05),pH值、PaO2 及碱剩余值对重度窒息新生儿的预后均具有一定的预测价值.结论 对于行有创机械通气治疗的重度窒息新生儿,入院时处于昏迷状态、出现肺出血、出现急性肾损伤、出现MODS、较低pH值、较低PaO2 及较低碱剩余值是新生儿预后不良的危险因素,其中pH值、PaO2 及碱剩余值对新生儿预后有一定的预测价值.

目的 建立油酸型动物模型,研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)胸部弥漫性彗星尾征与腹部脏器早期损伤的相关性.方法 健康日本大耳白兔21只,雌性,将实验动物分为实验组(11只)与对照组(10只),制模前留取全部实验动物的肺、肝、肾声像图,随即处死对照组实验兔.实验组制备油酸型胸部弥漫性彗星尾征动物模型,制模成功的标准为胸部声像图表现为至少一个肺区出现不同程度的弥漫性彗星尾征.制模成功后留取肺、肝、肾脏超声声像图,处死实验兔.解剖2组实验兔,取出肺、肝、肾、脾脏,制备组织切片.观察、记录2组实验兔各脏器的大体观及镜下组织学改变.根据胸部声像图表现记录超声评分:短小彗星尾征为1分,孤立彗星尾征2分,轻度弥漫性彗星尾征3分,中度弥漫性彗星尾征4分,瀑布征(重度弥漫性彗星尾征)5分.采用两独立样本非参数检验中的曼-惠特尼秩和检验,检验肝脏病理损伤阳性实验兔与阴性实验兔的肺超声评分是否存在显著差异;采用Pearson相关性检验,对肝脏病理损伤阳性组的损伤面积百分比与超声评分进行相关性分析.根据脏器镜下病理损伤面积百分比评估脏器的损伤程度,比较胸部弥漫性彗星尾征与腹部脏器损伤的相关性.结果 实验组胸部弥漫性彗星尾征制模的成功率为100％,肝、肾声像图表现实验前后未见明显改变.实验组肺脏阳性病理改变的发生率为100％(11只/11只),大体病理表现为肺脏形态饱满,表面暗红色出血区;镜下病理表现为肺水肿(11只/11只,100％)、肺出血(9只/11只,81.8％).实验组肝脏阳性病理改变的发生率为45.5％(5只/11只),大体病理改变为形态饱满,表面呈红褐色、质韧;镜下病理表现为肝细胞水肿(5只/11只,45.5％).实验组肾脏阳性病理改变的发生率为18.2％(2只/11只),大体病理未见明显异常,镜下病理可见肾小管上皮细胞水肿(2只/11只,18.2％).肝脏损伤阳性实验兔的肺超声得分明显高于无肝脏损伤者,差异有统计学意义(Z=-2.529,P=0.011).肝脏损伤阳性实验兔的肺超声得分与肝脏损伤面积呈正相关(r=0.893,P=0.041),肺超声得分越高,肝脏损伤程度越重.同期脾脏未见明显特异性改变.结论 胸部弥漫性彗星尾征的出现早于肝脏、肾脏声像图改变;腹部脏器的组织学改变以肝脏最为敏感,其次为肾脏,胸部弥漫性彗星尾征的范围和程度可提示肝脏和肾脏早期损伤.

目的 探讨不同程度兔肺爆震伤的超声图像特征.方法 选取新西兰大白兔50只,建立轻、中、重度实验兔肺爆震伤模型(轻、中、重度致伤组各15只)和非致伤组5只,分别于爆震前后行超声检查观察各组肺部及胸腔变化情况,测定各组肿瘤坏死因子(TNF-α),并与病理结果对照分析.结果 超声显示轻度致伤组少部分肺区见少许"彗星尾"征(同一切面小于3处);中度致伤组12只实验兔肺区见"彗星尾"征(同一切面占据整个切面1/2及以上),3只出现"白瀑布"征;重度致伤组13只实验兔表现为大面积的"白瀑布"征,2只合并气胸及胸腔积液.轻、中、重度致伤组爆震后即刻TNF-α均较其爆震前增大,差异均有统计学意义(均P<0.05),爆震后三组间及任意两组间TNF-α比较差异均有统计学意义(均P<0.05).病理结果提示轻、中、重度致伤组实验兔肺出血、肺淤血及肺水肿依次加重.结论 兔肺爆震伤具有显著的声像图特征,超声能较准确地评估肺爆震伤的范围和程度,可为临床早期诊断和后期救治提供重要的参考价值.

目的 探讨无创性气管内注射脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)肺功能及其病理变化特点,为进一步研究ALI机制提供实验依据. 方法 将25只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组(5只)、ALI组(20只).ACI组采用气管内注射LPS(4.5 mg/kg)制作大鼠ALI模型.对照组注射150μl等渗盐水.分别在伤后12,24,48,72 h,应用Buxco小动物用力肺功能检测系统进行肺功能检测,包括动态肺顺应性(Cdyn)、用力肺活量(FVC)、功能残气量(FRC)、准静态顺应性(Cchord)、第100毫秒呼气容积(FEV100)、气道阻力(RI);同时收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测总蛋白含量和肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,并观察肺脏大体变化和HE染色肺组织病理学改变. 结果 与对照组比较,ALI组Cdyn、FVC、FRC及FEV100在伤后各时相点均显著降低(P＜0.05或0.01);而Rl在伤后24 h和48 h明显升高(P＜0.01);Cchord在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).伤后12～72 h,ALI组BALF的总蛋白含量和TNF-α浓度均显著增高(P ＜0.05或0.01).与对照组比较,伤后12 h ALI组整个肺脏呈暗红色,肺门区出血最为严重,可见单个或多个大小不等的出血灶,肺脏表面多见大小不等点状和灶状出血,以肺门为中心呈放射分布,至72 h肺脏组织颜色逐渐恢复正常.光镜下可见伤后12 h肺间质水肿、炎性细胞浸润、肺血管淤血和灶性肺出血等,呈典型的ALI病理改变,24 h变化最为显著,至72 h病理改变明显减轻. 结论 一次性气管内注射LPS可诱导典型的ALI病理学改变,其肺功能指标与肺病理学特点及BALF总蛋白、TNF-α水平存在相似的变化趋势,提示肺功能检测参数如Cdyn、FVC、FRC和FEV100的下降及R1的增加可为ALI评价提供参考依据.

目的 观察宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤mTOR/S6K1信号通路的影响,并探讨其作用机制.方法 选取Wistar雄性大鼠30只,动物随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺方组(高、低剂量组),尾静脉注射LPS制备ALI模型.采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量,免疫组化测mTOR蛋白表达,Western blot测肺组织p-mTOR蛋白表达,RT-PCR测肺泡灌洗液巨噬细胞RPS6KB1基因表达,并观察大鼠肺组织病理变化.结果 与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、RPS6KB1均显著升高(P<0.05),mTOR蛋白阳性面积率、p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,地塞米松组TNF-α、IL-1β、IL-6均明显降低(P<0.05);宣肺方高剂量组TNF-α、IL-6、RPS6KB1基因表达明显降低(P<0.01,P<0.05),mTOR蛋白阳性面积率、p-mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),宣肺方低剂量组TNF-α含量明显降低(P<0.01).HE染色示模型组肺组织内可见局部肺出血、坏死,肺小静脉扩张、血管内白细胞数显著增多,肺间质水肿、炎细胞浸润;与模型组比较,各治疗组呈轻度间质性肺炎.结论 宣肺方对内毒素诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与其能够下调TNF-α、IL-6含量、RPS6KB1基因表达和上调mTOR、p-mTOR蛋白表达有关.