目的 探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的CT表现,以提高对该病的CT诊断水平.方法 收集并整理16例穿刺活检或/和肺泡灌洗确诊的PAP患者病例,将其CT表现进行分析总结,并文献复习.结果 PAP肺部阴影重而临床症状轻微,CT表现多样化,可表现为双肺广泛不呈叶段分布的斑片状磨玻璃密度影、铺路石征、地图征、蝶翼征、支气管充气征、肺实变及肺间质纤维化等;"铺路石征"、"地图征"同时出现,临床症状、体征与CT表现不一致时,强烈提示本病.结论 PAPCT表现具特征性,结合临床可与肺炎、肺水肿、肺炎型肺癌、弥漫性肺泡出血及特发性肺间质纤维化等其他肺部病变相鉴别.

目的 探讨肺部磨玻璃结节应用常规CT与超高分辨率CT检查的临床价值.方法 选取肺部磨玻璃结节患者 85 例,均经手术病理确诊,其中恶性结节患者 45 例,良性结节患者 40 例,均分别进行常规CT与超高分辨率CT扫描,观察两种检查对恶性良性结节检出情况.结果 常规CT检出恶性结节患者 43 例、良性结节患者 42 例;超高分辨率CT检出恶性结节患者 44 例,良性结节患者 41 例.超高分辨率CT检出肺磨玻璃结节瘤肺界面模糊 46 例,常规CT检出 39例.超高分辨率CT检出毛刺征 45 例,常规CT检出 41 例.超高分辨率CT检出分叶征 43 例,常规CT检出 38 例.超高分辨率CT检出细支气管充气征 44 例,常规CT检出 38 例.超高分辨率CT检出血管集束征 43 例,常规CT检出 37例.超高分辨率CT检出病变程度浸润前病变、微浸润病变、浸润性病变 20 例、33 例、32 例,常规CT检出 22 例、34 例、29 例,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 常规CT与超高分辨率CT扫描均显示肺内呈现局灶性磨玻璃影、高密度影,超高分辨率CT特征表现在结节边缘、毛刺征等方面显示更清晰、分辨率更高.

患者 女,59岁.左锁骨肿物伴疼痛1年;既往体健,否认家族史及外伤史.实验室检查未见异常.胸部CT显示左锁骨旁软组织密度灶伴骨质破坏,皮质旁骨肉瘤不除外,左肺上叶尖后段高密度灶,双肺多发钙化、索条灶(图1).

目的 探讨利用胸部CT能谱成像测量骨密度参数对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)患者合并骨质疏松的诊断价值.方法 选取我院COPD患者 171 例,均行双能X线吸收仪(DXA)骨密度检查及胸部能谱CT检查.以DXA检查结果为"金标准"分为骨质疏松组 96 例,非骨质疏松组 75 例.基于胸部CT能谱成像于所有患者中段胸椎(T5～T8)中间层面松质骨区选取感兴趣区(ROI),测量松质骨羟基磷灰石[HAP(水)、钙(水)]、HAP(脂)基物质对密度值及能谱曲线斜率(λ),各参数得出其中段胸椎平均值.比较两组间HAP(水)、钙(水)、HAP(脂)及λ的差异性,利用二元Logistic回归联合ROC曲线分析HAP(水)、钙(水)、HAP(脂)及λ诊断COPD患者合并骨质疏松的效能及临界值.结果 骨质疏松组的HAP(水)、钙(水)、HAP(脂)及λ均低于非骨质疏松组(z=-9.664,-9.625,-9.508,-9.508;P<0.001);HAP(水)诊断效能最佳,AUC 93.1%,灵敏度 85.4%,特异度 85.3%,临界值 84.27.结论 利用胸部CT能谱成像诊断COPD患者合并骨质疏松的价值较高,HAP(水)为最佳参数.

目的 探讨定量CT检查对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的预测价值.方法 选取 100 例COPD患者,其中Ⅰ级 36 例,Ⅱ级 34 例,Ⅲ级 30 例,进行肺功能和定量CT检查,评估最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第 1 秒用力呼气的容积占预计值的百分比(FEV1%pred);检查支气管气道管腔面积(LA)、管壁面积(WA)、管壁厚度(WT)、管腔周长为 10 mm 的气道管壁截面积平方根(Pi10),低密度衰减区体积(LAA);低密度衰减区占全肺体积的百分比(LAA%)、平均肺密度;深吸气末、深呼气末平均肺密度MLDin、MLDex.结果 Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者FEV1%pred、FVC、FEV1/FVC(%)依次呈现降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ级患者LA低于Ⅱ级和Ⅰ级,Ⅱ级低于Ⅰ级,差异有统计学意义(均P<0.05);Ⅲ级患者WA、LAA%、LAA%-950 高于Ⅱ级和Ⅰ级,Ⅱ级高于Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ级患者WT、Pi10 均高于Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者MLD in、MLD ex和肺密度依次呈现降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05).结论 定量CT检查能够对COPD 患者肺功能严重程度进行预测和评估.

肺炎糖疫苗在预防由肺炎链球菌引起的肺炎和脑膜炎等疾病中发挥关键作用.荚膜多糖、C-多糖和磷含量是疫苗研发和生产中多糖抗原质量控制的重要指标,研究发展了基于单一内标物六甲基磷酰三胺(hexamethylphosphoramide,HMPA)的定量1H NMR和31P NMR法,实现 6A,6B,18C,19A,19F及 23F型肺炎链球菌多糖抗原中荚膜多糖、C-多糖和磷含量的同步测定.利用内参物比较法,探究了多糖溶解性质对定量核磁测定的影响,发现定量1H NMR的测定结果受到多糖水溶液黏度和浓度的影响.发现高黏度多糖在 3～15 mg/mL,低黏度多糖在 5-25 mg/mL是最适检测液浓度范围.该"一内标三定量"NMR法具有良好的精密度、特异性和准确度,为肺炎链球菌疫苗的质量控制提供了一种有价值的新策略.

目的 探讨定量CT肺密度在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者气管插管中的预测价值.方法 回顾性分析广州医科大学附属第一医院急诊科2019年1月至2023年12月收治的78例AECOPD患者,依据住院期间接受不同类型的机械通气方式分为对照组(无创呼吸机辅助通气,n=50)和研究组(气管插管辅助通气,n=28),收集并分析两组一般资料、实验室检查和定量CT肺密度参数,通过多因素Logistic回归分析探索各因素对气管插管结局的影响程度,最后采用受试者工作特征(ROC)曲线分析定量CT肺密度参数对气管插管结局的预测价值.结果 与对照组比较,研究组降钙素原(PCT)、低通气肺组织、无通气肺组织、受损肺组织百分率升高,二氧化碳分压(PaCO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,受损肺组织[OR(95％CI)=1.207(1.030～1.415)]是AECOPD气管插管的危险因素(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,受损肺组织与PaO2/FiO2呈负相关(rs=-0.516,P＜0.001).ROC曲线分析显示,受损肺组织[曲线下面积(AUC)=0.705]对AECOPD患者气管插管具有显著预测价值(P＜0.05),截断值为11.5％.结论 受损肺组织可预测AECOPD患者气管插管,为早期识别重症患者提供帮助.

目的:探讨基于临床特征和术前胸部CT影像特征构建的模型预测肺癌合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的价值。方法:回顾性分析2014年6月至2021年3月在海军军医大学第二附属医院就诊且经病理确诊的444例肺癌患者的临床（年龄、性别、吸烟史、吸烟指数等）及影像资料（病灶大小、位置、密度、分叶征等）。其中男279例、女165例，年龄23~85岁。444例患者以7∶3的比例使用python中的random函数随机分为训练集（310例）和内部测试集（134例），并根据肺功能检查将患者进一步分为肺癌合并COPD组和肺癌非COPD组。首先将单因素分析中2组间差异有统计学意义的临床特征纳入二元logistic回归分析，筛选出预测肺癌合并COPD的独立影响因子构建临床特征模型。使用最小绝对收缩和选择算子对影像特征进行特征筛选，并用5次留P交叉验证法判断其可靠性，构建影像特征标签。临床特征联合影像特征标签建立综合模型。使用受试者操作特征（ROC）曲线和决策曲线分析（DCA）评估各个模型的预测能力和临床使用价值。各模型预测肺癌合并COPD的曲线下面积（AUC）比较采用DeLong检验。结果:训练集中肺癌合并COPD组182例，肺癌非COPD组128例，综合模型预测肺癌合并COPD的AUC为0.89，临床模型为0.82，影像特征标签为0.85。测试集中肺癌合并COPD组78例，肺癌非COPD组56例，综合模型预测肺癌合并COPD的AUC为0.85，临床模型为0.77，影像特征标签为0.83。影像特征模型与临床特征模型的AUC差异无统计学意义（ Z=1.40， P=0.163），综合模型与临床特征模型、影像特征模型的AUC的差异有统计学意义（ Z分别为-4.01、-2.57， P分别为0.010、<0.001）。DCA示综合模型的净收益最大。 结论:利用CT的影像学特征和临床特征构建的综合诊断模型能有效地预测肺癌合并COPD。

肾移植患者需要服用多种免疫抑制剂抗排斥治疗，是各类感染的高危人群。罕见病原体感染、混合感染是诊断及治疗的难点，抗生素覆盖病原微生物不准确和血药浓度不足均会影响疗效，增加病死率，及时且精准的鉴定病原微生物至关重要 [1]。现阶段病原微生物检测最常见的方法是体液涂片和培养，组织病理学检查是侵袭性真菌感染确诊的金标准，聚合酶链式反应（PCR）能够快速、准确、高灵敏度的找到特定感染病原体，抗原抗体检测可区分急性和既往感染。但体液培养耗时长、灵敏度差、抗生素治疗后送检标本的阳性率更低。怀疑侵袭性真菌感染时，并非所有患者都能获取感染组织标本送检组织病理学检查。PCR难以发现未知病原微生物。免疫抑制患者的病原微生物抗体检测，诊断效率亦欠佳 [2]。宏基因组二代测序技术（mNGS）可直接提取送检样本中全部微生物的核酸进行高通量测序，快速且客观的检测样本中的病原微生物，广覆盖、无偏倚、无需假设。近年来已广泛应用于急危重症和免疫缺陷患者感染的鉴别诊断中 [3,4]。本文报道1例肾移植患者，间断发热1个月，右侧鼻翼及鼻腔丘疹样溃疡形成，双侧眼睑粘膜红肿，CT见两肺大片状及结节样实性密度影，通过mNGS鉴定出马尔尼菲蓝状菌、烟曲霉、哥伦比亚分枝杆菌混合感染，调整抗生素后病情好转，现进行分析总结。

目的:构建并验证长期吸烟者肺间质纤维化背景下的孤立性肺结节(SPNs) 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT恶性风险预测模型。 方法:收集2011年1月至2019年12月间于青岛大学附属医院PET/CT中心行 18F-FDG PET/CT显像，且有明确吸烟史、同机CT示有肺间质纤维化合并SPNs的169例患者进行回顾性分析，均为男性，年龄68(63，75)岁。以病理学诊断结果或肺内病灶随访的影像学资料(随访时间≥2年)为标准，判断结节良恶性；运用 χ2检验、Mann-Whitney U检验比较良恶性病灶的临床特征(年龄、吸烟指数)、形态特征(病灶最大径、密度、位置、分布、与纤维化区域相对位置、毛刺征、分叶征、钙化、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征、肺气肿及双肺纤维化严重程度)和代谢特征[病灶最大标准摄取值(SUV max)]，将具有统计学意义的差异变量纳入多因素logistic回归，筛选结节恶性的独立危险因素并建立风险预测模型。以受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)及 k折交叉验证( k＝10)验证模型。 结果:共发现SPNs 222个，其中恶性157个、良性65个。单因素分析显示，吸烟指数，结节是否伴毛刺征、分叶征、血管集束征、钙化、肺气肿，结节大小，与纤维化区域的相对位置，SUV max，双肺纤维化严重程度在良恶性结节中差异均有统计学意义( z值：2.514~9.858, χ2值：4.353~18.442，均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，钙化、血管集束征及SUV max为肺间质纤维化背景下恶性结节的独立危险因素[比值比( OR)：0.048~2.534，均 P<0.05]，据此构建的预测模型为：恶性概率 P＝1/(1＋e - x), x＝-1.839-3.033×钙化＋0.930×血管集束征＋0.754×SUV max(结节具有钙化或血管集束征赋值为1，否则赋值为0)。自身验证ROC曲线下面积为0.932(95% CI: 0.895~0.969)，模型灵敏度、特异性分别为87.9%、86.2%。 k折交叉验证示，测试组预测准确性为0.847±0.075，训练组预测准确性为0.862±0.010。 结论:钙化、血管集束征和SUV max是长期吸烟者肺间质纤维化背景下恶性SPNs的独立危险因素，基于上述指标的模型判断恶性SPNs具有较高的诊断效能。