目的:分析Stanford A型主动脉夹层(AD)术后急性肾损伤(AKI)行连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者死亡的危险因素及CRRT介入时机与预后的关系.方法:回顾性选取术后行CRRT的Stanford A型AD合并AKI患者39例,其中生存组18例,死亡组21例.分析2组患者围手术期的各项指标及死亡的危险因素.分析早期(术后48h内)与晚期(术后48 h后)行CRRT对患者生存率的影响.结果:2组年龄、性别、体质指数(BMI)、相关病史、血常规、血肌酐、心脏超声检查、体外循环数据、术中失血量、输红细胞悬液量、术后2次开胸止血、术后使用血管活性药物方面比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).年龄(HR=1.115,P=0.01,95％CI:1.046～1.189)及血肌酐(HR=1.013,P=0.035,95％CI:1.006～1.067)是影响Stanford A型AD术后AKI行CRRT患者预后的独立危险因素.早期CRRT组患者3个月内死亡率低于晚期CRRT组患者,但差异无统计学意义(P=0.624).结论:年龄及血肌酐是影响Stanford A型AD术后AKI行CRRT患者预后的独立危险因素.是否早期行CRRT对患者3个月内预后无影响.

目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究.方法:30 只 6 周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5 组,同时选取 6 只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日 1 次,定时灌胃给药,连续 6w.于 12w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变.结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P＜0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P＜0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P＜0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3 水平均降低(P＜0.05),IL-10 水平升高(P＜0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻.结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关.

脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)发病机制复杂,有研究显示,在SA-AKI的发病过程中,NOD样受体家族的NLRP3(NLRP3)被激活,进而增加白细胞介素1β(IL-1β)的产生,介导炎症反应的发展.因此,针对近年NLRP3/IL-1 β信号通路在SA-AKI中的研究进展进行了综述,以期为阐述SA-AKI的发病机制提供新的思路,同时也为SA-AKI的诊断和治疗提供了新的策略.

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性、进展性气流受限和呼吸道症状为表现的肺部疾病,西医治疗效果尚不完全满意,病情反复加重和高致死率给个人和社会带来沉重的负担.中医药历史悠久,经验丰富,治疗COPD疗效较好.本病多属中医学"喘证""肺胀"等范畴,曹世宏教授认为,COPD是由多种慢性肺系疾病反复发作,迁延不愈,导致肺气胀满,不能敛降而引起的一种病证.病机为本虚标实,多在久病肺虚的基础上损及五脏,其中尤以肺肾两脏为甚,并强调痰浊和血瘀为其发病的关键病理因素.曹教授治疗稳定期COPD主张衷中参西、取长补短,采用支气管舒张剂吸入等西医基础治疗的同时,联合中药补益肺肾之气,治病求本,其中党参、黄芪、巴戟天等是曹教授临床常用中药,有平补肺脾之气,温补肾阳之功.同时注意化痰祛瘀,因人制宜,临床疗效颇佳.本研究附验案1则以佐证.

目的:探究不同时机进行液体复苏对急性肾损伤(AKI)患者疗效的影响,及外周血管阻力(SVR)变化对预后的影响.方法:收集116例因脓毒症所致AKI患者的临床资料,根据液体复苏时机,将患者分为早期组55例和延迟组61例.比较2组患者复苏前、后不同时间血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血流动力学指标的变化;比较2组复苏后肾脏替代治疗情况、住院时间、机械通气时间、肾功能恢复率及并发症发生情况;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析2组28 d生存情况;以受试者工作特征(ROC)曲线分析复苏后24 h的SVR对患者28 d生存情况的预测价值.结果:与复苏前比较,2组患者复苏后24、48、72h及出ICU时的Scr、BUN、SVR均明显降低,心排量(CO)、每搏输出量(SV)明显升高,且早期组的Scr、BUN、SVR明显低于延迟组,CO、SV明显高于延迟组(P均＜0.05);早期组的ICU住院时间、机械通气时间明显短于延迟组,肾功能恢复率明显高于延迟组(P均＜0.05);2组并发症总发生率差异无统计学意义(7.27％vs 11.48％,P＞0.05);早期组28 d死亡率明显低于延迟组(30.91％vs 52.46％,P＜0.05);复苏后24 h的SVR预测患者28 d死亡的ROC曲线下面积为0.863(95％CI:0.817～0.924,P＜0.001).结论:早期液体复苏能够快速改善AKI患者的肾功能及SVR,降低患者死亡率.

连续性肾脏替代疗法(continuous renal replace-ment therapy,CRRT)是目前临床上治疗急性肾衰竭(acute kidney injury,AKI)的有效方法之一[1～3],可清除患者血液中炎性细胞因子及多余代谢产物,改善患者内稳态平衡状态[4,5].尽管CRRT具有良好的临床疗效,但仍有30％～60％的AKI患者在治疗后死亡[6].本研究探讨AKI患者经CRRT治疗后院内死亡的影响因素,以期为临床治疗提供理论依据.

目的:探究联合检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法:选取120例脓毒症患者,分为AKI组47例与非AKI组73例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组血清肌酐、C反应蛋白、胱抑素C、HMGB1、sTREM-1水平;检测2组血清白细胞计数、血红蛋白水平;采用分光光度法检测2组乳酸水平;使用免疫比浊法检测2组白蛋白水平.2组均进行序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评估(APACHE Ⅱ)评分.比较2组以上指标,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的独立影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标对预后的预测价值.结果:血肌酐、胱抑素C、乳酸、HMGB1、sTREM-1水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分为脓毒症患者并发AKI的独立危险因素(P均＜0.05).HMGB1联合sTREM-1诊断脓毒症AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.879,优于HMGB1、sTREM-1单独诊断(AUC分别为0.778、0.823).结论:血清HMGB1、sTREM-1是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素,联合检测HMGB1、sTREM-1对于诊断脓毒症并发AKI的价值优于单独检测,可作为评估该类患者病情的敏感指标.

骨是具有新陈代谢的活组织,由骨吸收和骨形成完成骨重建,骨重建也是贯穿生命始终的分子生物学特征,参与和维持骨代谢的生化物质决定骨质量和骨密度,调控骨代谢的内环境及生物活性.骨代谢生化指标分别来源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体,可以通过体外实验方法获得骨代谢生化指标的变化,在骨质疏松临床诊断、诊断分型、诊断及鉴别诊断,以及治疗评估、科学研究等,提供了重要的分子生物学依据.为提高诊断质量,推广新技术的应用,应完善实验方法互认、检测结果稳定、数据共识的实验规范.该文对实验方法原理、样本采集保存、检测结果分析及实验的影响因素进行论述,旨在提供应用参考.

骨质疏松症与抑郁症在人口老龄化加剧的同时发病率也急剧增长,两者互为因果.在中医传统理论中,骨质疏松症和抑郁症皆以"虚"为本,以"滞"为标,两种疾病相因相损,恶性循环,推动着病程的发生发展;在现代医学的脑-骨网络学说中,抑郁症与骨质疏松症都与下丘脑-垂体-肾上腺轴和血清维生素D含量存在相关性.该研究基于中西医整合医学视角对抑郁症和骨质疏松症的病理状态进行综述,以期为明确抑郁症和骨质疏松症的共生机制提供新的思路,今后打破两者相互积损的病情进展,促进疾病向愈,预防疾病复发.

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见且危重的并发症之一[1,2].胱抑素C是一种新型的半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也是一种非糖基化的椭圆形小分子蛋白,是反映肾脏功能的指标之一[3].尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin,uNGAL)由中性粒细胞激活后释放,在AKI患者体内表达升高,为全身发生炎症的标志物[4,5].本文旨在研究胱抑素C、uNGAL在危重症患者AKI中的表达及意义.