目的:对天麻钩藤饮的相关文献进行可视化分析,梳理天麻钩藤饮的研究进展与探究其前沿趋势.方法:通过中国知网(CNKI)、万方(WanFang)、维普(VIP)数据库检索文献并筛选,运用CiteSpace V对从建库至2022年11月1日以来公开发表的天麻钩藤饮的相关文献进行可视化分析,包括作者、研究机构、关键词共现分析及关键词聚类分析等.结果:共纳入文献2 615篇,由来自711所机构的972位研究者发表;邢之华、冼绍祥等团队是该研究领域贡献最大的团队;天津中医药大学、南京中医药大学、中南大学湘雅医院发文量领先;图谱共生成817个关键词,研究热点包括高血压、临床疗效、眩晕等,研究前沿包括用药规律、数据挖掘、不良反应等.结论:天麻钩藤饮的相关研究近5年研究成果较多,相关研究主要围绕临床适应病症、联合治疗、药效作用机制展开.天麻钩藤饮的中医理论探讨较少,其药物成分作用机制的实验研究不足,需要开展更深层次的研究,天麻钩藤饮仍存在很大研究空间.

目的:探究汉黄芩素调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响.方法:采用腹腔注射阿霉素的方式构建大鼠CHF模型,成功造模36只大鼠,将其随机分为模型组、汉黄芩素组(汉黄芩素100 mg/kg)、汉黄芩素+维替泊芬组(100 mg/kg汉黄芩素+100 mg/kg维替泊芬),每组12只.剩余12只大鼠作为对照组.采用彩色多普勒超声系统检测各组大鼠心功能参数:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);称重并计算各组大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Masson染色法检测大鼠心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围纤维面积和血管管腔面积比值(PVCA/LA);苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织Hippo/YAP信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平及哺乳动物ste-20样激酶(MST)1/2、大型肿瘤抑制因子(LATS)1/2磷酸化水平明显降低(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织MDA水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF蛋白表达明 显升高(P＜0.05),心肌组织出现大量胶原纤维沉积和损伤.与模型组相比,汉黄芩素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平、MST1/2、LATS1/2磷酸化水平明显升高(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织 MDA 水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织 YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF 蛋白表达明显降低(P＜0.05),心肌组织胶原纤维沉积和损伤减少.维替泊芬增强了汉黄芩素对CHF大鼠心肌纤维化的改善作用.结论:汉黄芩素可能通过激活Hippo/YAP信号通路、抑制YAP表达来减轻CHF大鼠心肌纤维化.

目的 通过生物信息学分析和体外实验结合的方式验证miR-3609 在骨质疏松症发病中的可能作用机制,为骨质疏松症的治疗提供新靶点.方法 通过miRDB、miRWalk、TargetScan三大miRNA靶点分析数据库进行miR-3609 下游靶点分析.双荧光素酶实验验证miR-3609 和下游靶基因之间的靶向关系,RT-qPCR实验和WB实验验证miR-3609 对下游靶基因表达的影响及WB实验检测miR-3609 对抗凋亡基因Bcl2 和成骨相关蛋白Runx2、OPG表达的影响.碱性磷酸酶实验及茜素红实验检测分析miR-3609 对成骨细胞成骨分化、矿化的影响.结果 首先,数据库靶点预测结果显示,CCND1 可能是miR-3609 导致骨质疏松发病的潜在靶点.其次,双荧光素酶实验验证了二者之间的靶向关系:miR3609 的激活会下调成骨细胞中的CCND1表达.同时,碱性磷酸酶和茜素红实验结果表明miR3609 的激活抑制成骨细胞向成骨分化及矿化.此外,miR3609 的激活下调了成骨细胞成骨相关蛋白Runx2、OPG的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl2 的表达.结论 miR-3609 可以通过靶向抑制CCND1表达抑制成骨细胞成骨分化、矿化,这可能是其导致骨质疏松发病的机制,靶向抑制miR-3609 有望成为治疗骨质疏松症的新方向.

目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.

背景 儿童多系统炎症综合征(MIS-C)与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染相关,既往文献研究多为病例报告或综述,难治性MIS-C仅为个案报告.目的 探讨难治性MIS-C与非难治性MIS-C的区别,提高对MIS-C的疾病认识.设计 病例对照研究.方法 收集浙江地区 6 家医院的MIS-C连续病例,将一线治疗后持续发热和/或终末器官受累定义为难治性MIS-C(病例组),余为非难治性MIS-C(对照组),总结两组患儿的基本信息、临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗药物及疗效等临床资料,并行单因素分析.主要结局指标 MIS-C临床特征.结果 23 例MIS-C患儿进入本文分析,发病年龄(4.8±3.4)岁,SARS-CoV-2感染或接触史与诊断MIS-C间隔时间(30±9)d.病例组 4 例,男女各 2 例;对照组 19 例,男10 例,女 9 例.两组基本信息、临床表现和严重并发症[颅内出血、巨噬细胞活化综合征(MAS)、冠脉扩张、脑炎]差异均无统计学意义.影像学表现中,病例组≥2 个浆膜腔受累(75%vs 16%)比例和心包积液(75%vs 11%)比例均高于对照组;实验室检查中,病例组PLT计数低于对照,PCT、D-二聚体、IL-6、IL-10 和INF-γ均高于对照组;差异均有统计学意义.对照组单用IVIG治疗 8 例(42%),单用糖皮质激素治疗 4 例(21%),IVIG+糖皮质激素治疗 6 例(32%),病例组 4 例在糖皮质激素+IVIG二联用药加用托珠单抗治疗.23 例均好转出院,无死亡病例.对照组 1 例并发严重颅内出血患儿,出院时、6 月随访时遗留偏瘫,6 月后失访;1 例并发冠脉扩张患儿出院后 1 个月随访时恢复正常.结论 MIS-C可导致颅内出血、MAS、冠脉扩张等严重并发症,预后相对较好,难治性MIS-C患儿炎症反应更重,多系统受累更明显,托珠单抗治疗有效.

目的 探讨一键胸痛套餐包在急性胸痛诊断中的应用价值.方法 以 2022 年 5月—2023 年 4月通过一键胸痛套餐包为核心的胸痛全流程绿色通道重塑的急性胸痛患者为实验组(n=196),2021 年 5 月至 2022 年 4 月通过原有的绿色通道流程入抢救室的急性胸痛患者为对照组(n=170),比较两组急性胸痛患者明确诊断所需时间,在急诊科抢救室滞留时间、出入院诊断符合率及患者与家属满意度.结果 与对照组相比,实验组急性胸痛诊断时间、抢救室滞留时间显著缩短,出入院诊断符合率明显提高,患者与家属满意度明显增加(P＜0.001).结论 一键胸痛套餐包为核心的胸痛全流程绿色通道,能够减少明确诊断所需时间,缩短在抢救室滞留时间,提高患者与家属满意度,减少医患矛盾.

目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P＞0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P＜0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.

目的:研究加味结肠舒方联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗老年肝郁肾虚型慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的临床疗效.方法:选取 2021 年 12 月至 2023 年 6 月就诊于河北省中医院的老年肝郁肾虚型STC患者 100 例,随机分为 2 组,每组各 50 例.其中观察组采用酪酸梭菌肠球菌三联活菌片联合加味结肠舒,对照组采用酪酸梭菌肠球菌三联活菌片,均进行为期 2 个月的治疗,分别比较 2 组患者治疗前后便秘中医证候积分、结肠传输实验结果、肠神经递质 5-羟色胺(5-HT)的水平和肠道菌群水平以及复发情况.结果:观察组患者治疗后的有效率为 96%,对照组患者治疗后的有效率为 76%.治疗后观察组患者中医证候积分、结肠传输试验残留标志物数量均低于对照组(P＜0.05),血清 5-HT水平提高(P＜0.05),肠道菌群的水平中乳酸杆菌、双歧杆菌等数量增加而肠杆菌数量减少(P＜0.05).结论:加味结肠舒联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片对于治疗老年肝郁肾虚型STC的临床疗效优于单用益生菌.

《中国食品卫生杂志》是中华预防医学会、中国卫生信息与健康医疗大数据学会共同主办的国家级食品卫生学术期刊,为中文核心期刊、中国科技核心期刊.《中国食品卫生杂志》的办刊方针是普及与提高并重.设专家述评、论著、研究报告、实验技术与方法、监督管理、调查研究、风险监测、风险评估、食品安全标准、食物中毒、综述等栏目.《中国食品卫生杂志》既报道食品安全领域的重大科研成果,也交流产生、发现于实际工作的研究结论;既涉足实验室,又深入监督管理现场;全方位报道国内外食品安全的政策、理论、实践、动态.

背景 部分危重症甲型流感病毒(IAV)感染患儿可发生严重的后遗症甚至死亡,但其早期的临床表现无特异性,目前国内外缺乏相关预测模型的研究.目的 建立儿童危重症IAV感染的列线图预测模型,以帮助临床早期识别危重症IAV感染.设计 病例对照研究.方法 纳入 2018 年 1 月至 2023 年 11 月在郑州大学附属儿童医院住院的IAV感染连续病例,根据出院诊断结合临床资料分为危重症和非危重症患儿,截取患儿的人口学资料、入院时症状、入院时实验室检查项目、合并其他病原体感染情况.根据IAV在河南省的发生率计算样本量需＞320 例,将纳入患儿按 7∶3 的比例随机分为建模组和验证组,在建模组病例中筛选危重症IAV感染的影响因素,并采用R 4.3.2 软件包构建危重症IAV感染的列线图预测模型.主要结局指标 儿童危重症IAV感染的影响因素.结果 391 例IAV感染住院患儿中,危重症 134 例,其中20 例(14.9%)出现后遗症,均为神经系统受损,12 例(9.0%)死亡;非危重症患儿均治愈出院;建模组 274 例,验证组 117例,两组临床资料差异均无统计学意义.多因素Logistic回归分析显示,合并其他病原菌感染(OR=3.092,95%CI:1.379～6.934)、出现神经系统症状(OR=6.923,95%CI:2.569～18.656)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)升高(OR=1.404,95%CI:1.029～1.914)和 IL-6 升高(OR=1.009,95%CI:1.000～1.018)是发生危重症 IAV 感染的危险因素,白蛋白升高(OR=0.925,95%CI:0.862～0.992)是发生危重症IAV感染的保护因素.以危重症IAV感染为预测结局,以有神经系统症状、合并其他病原体感染以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白,构建列线图预测模型.建模组和验证组AUC分别为 0.949(95%CI:0.915～0.982)和 0.912(95%CI:0.871～0.952);该列线图模型拟合较好(χ2=5.077,P=0.749),具有较高的临床净获益率.结论 基于合并其他病原体感染、神经系统症状以及实验室指标NLR、IL-6、白蛋白构建的列线图预测模型,其有效性和鉴别能力良好.