目的 通过对党参等9种试点食药物质开展消费状况调查,为完善食药物质安全风险评估基础数据库提供依据.方法 本研究于2019-2021年在广东省抽取19个地市调查点,选择18岁及以上有传统煲汤料等地方特色食品食用习惯的健康人群作为研究对象,采用食物频率调查法收集调查对象过去12个月9种试点食药物质等消费状况.结果 本研究共纳入6 233名调查对象,其中,男性占49.2％、女性占50.8％.调查人群中,9种试点食药物质的消费率为0.8％～55.3％,消费率从高到低分别为:党参55.3％、黄芪47.4％、西洋参41.5％、灵芝30.0％、铁皮石斛(干)24.1％、天麻16.0％、铁皮石斛(鲜)4.8％、肉苁蓉2.6％、杜仲叶1.3％、山茱萸0.8％.消费人群中,9种试点食药物质以不直接食用为主,占比为82.6％～95.1％,每月消费频率均值为每月0.8～2.2次.9种试点食药物质干品每次消费量均值为每次7.4～11.9g,铁皮石斛(鲜)每次消费量均值为每次41.9 g.结论 广东省19个地市18岁及以上人群9种试点食药物质消费率差异较大,党参、黄芪等消费频率较高,建议针对食药物质用法、用量进一步科学评估,对居民做好正确食用的科普宣教.

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性、进展性气流受限和呼吸道症状为表现的肺部疾病,西医治疗效果尚不完全满意,病情反复加重和高致死率给个人和社会带来沉重的负担.中医药历史悠久,经验丰富,治疗COPD疗效较好.本病多属中医学"喘证""肺胀"等范畴,曹世宏教授认为,COPD是由多种慢性肺系疾病反复发作,迁延不愈,导致肺气胀满,不能敛降而引起的一种病证.病机为本虚标实,多在久病肺虚的基础上损及五脏,其中尤以肺肾两脏为甚,并强调痰浊和血瘀为其发病的关键病理因素.曹教授治疗稳定期COPD主张衷中参西、取长补短,采用支气管舒张剂吸入等西医基础治疗的同时,联合中药补益肺肾之气,治病求本,其中党参、黄芪、巴戟天等是曹教授临床常用中药,有平补肺脾之气,温补肾阳之功.同时注意化痰祛瘀,因人制宜,临床疗效颇佳.本研究附验案1则以佐证.

目的 探讨补肾活血法预防芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)所致骨丢失的关键靶标和通路.方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,模型组和给药组去势后予以 10 μg/d来曲唑溶液皮下注射构建绝经后AIs所致骨质疏松动物模型,给药组同时予以黄芪补肾活血汤(HQD)19.24 g/(kg·d)灌胃预防骨丢失,假手术组与模型组予以等量生理盐水灌胃.给药三个月后取小鼠股骨进行骨密度检测验证造模效果,并借助TMT蛋白组学测序分析获取其组学特征.结果 与假手术组相比,模型组小鼠骨小梁结构疏松紊乱,数量减少,证明造模成功.与模型组相比,给药组骨小梁粗大致密,数量增多,证明补肾活血法预防作用显著.模型组与假手术组相比,上调蛋白 275 个,下调 189 个;给药组与模型组相比,上调蛋白286 个,下调蛋白 898 个.三组对比后共有 18 个交集蛋白,分别为 Ptbp1、Epx、Ear1、Ear2、Col6a5、Mta2、Alox15、Lztfl1、Ccl6、Diaph2、Wfdc21、Smarcb1、Strip1、C19orf12、Pex14、Akr1b7、Fahd1、Nr1d2.差异蛋白主要参与了细胞发育和分化的调节、脂质代谢、核酸内切酶活性等生物过程,并在铁死亡、花生四烯酸代谢通路、肌钙蛋白细胞骨架调节、PI3K-AKT等信号通路显著富集.结论 补肾活血法可有效预防AIs所致骨丢失的发生,其关键靶标和作用机制可能与Ptbp1、Alox15 及铁死亡、PI3K-AKT等通路相关.

目的:采用数据挖掘方法探索郭维琴教授诊治中青年高血压用药规律,总结郭维琴教授临床诊疗经验,以期传承其经验及学术思想.方法:收集筛选郭维琴教授门诊治疗的中青年高血压医案,将诊疗信息录入名医传承辅助平台,建立数据库并进行数据挖掘.结果:共纳入郭维琴教授诊治病人79例,郭维琴教授治疗中青年高血压的核心用药组成以活血化瘀药为主,包括丹参、红花、赤白芍、川芎,兼有清肝降火之钩藤、夏枯草、菊花,健脾化痰有炒白术、茯苓,安神定志之酸枣仁、远志、生龙骨、生牡蛎,滋补肝肾之山茱萸等27味中药.辅助药物主要包括栀子、黄芪、桑寄生、片姜黄、枸杞子、川楝子、浙贝母、首乌藤、磁石、砂仁等114味.结论:郭维琴教授在治疗中青年高血压方面,擅长应用活血化瘀的同时,注重清肝降火、滋补肝肾、健脾化痰、安神定志之药的使用,体现了郭维琴教授"从心立论"高血压,重视"肝脾同调,心神共养"的学术思想.

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

有研究结果显示乳康饮(Ru Kang Yin，RKY。由青皮、柴胡、莪术、薏苡仁、茯苓、黄芪组成。)能够抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、诱导其凋亡 [1]。本研究以合适浓度的RKY作用于外周血单个核细胞(peripheral blood mononclear cells，PBMC)，收集诱导、增殖后的γδT细胞为效应细胞，以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231作为靶细胞，观察增殖的γδT细胞对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效应。

目的:系统评价黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂所致周围神经毒性（OIPN）的预防作用。方法:计算机检索PubMed、ScienceDirect、EMbase、VIP、CNKI以及万方数据库，检索时间从建库到2019年7月，纳入黄芪桂枝五物汤预防OIPN的随机对照试验（RCTs），并进行质量评价和资料提取，采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入15个RCT，共849例患者。Meta分析结果表明：黄芪桂枝五物汤与空白对照组在OIPN总发生率[ RR=0.57，95% CI（0.40，0.81）， P=0.002]及严重OIPN发生率[ RR=0.35，95% CI（0.25，0.48）， P<0.000 01]方面差异有统计学意义（ P<0.05），但在疾病控制率方面差异无统计学意义（ P>0.05）；黄芪桂枝五物汤与甲钴胺在OIPN总发生率[ RR=0.51, 95% CI（0.39，0.66）， P<0.000 01]及严重OIPN发生率[ RR=0.37，95% CI（0.19，0.70）， P=0.002]方面差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:黄芪桂枝五物汤能安全有效地预防OIPN的发生，效果优于甲钴胺，且不影响化疗疗效，可在临床中广泛使用。

目的:在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法:建立氡暴露小鼠模型，分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组，每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化，免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达；超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时，利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型，粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力；Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力；Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果:与氡暴露组相比，2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低( t＝4.43， P<0.05), SOD活性升高( t＝3.22， P<0.05)；肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低( t＝3.08、7.57， P<0.05)。在体外实验中，与单纯氡暴露组相比，150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降( t＝4.78、13.01， P<0.05)，细胞粘附性能增强( t＝3.41、12.55， P<0.05)；E-cadherin蛋白表达增高( t＝2.96、19.57， P<0.05)，Vimentin蛋白表达明显下降( t＝21.00、33.32， P<0.05)。 结论:中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化，对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用，有望成为氡损伤的辐射防护剂。

目的:探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9c2细胞，分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、黄芪甲苷组(33.3 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L黄芪甲苷)、NLRP3抑制剂组(33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L MCC950)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测H9c2细胞活性，乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞上清液中LDH含量，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测细胞内活性氧(ROS)水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(Western blot)检测焦亡相关基因mRNA和蛋白表达水平，免疫荧光法检测NLRP3荧光强度，酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子水平。结果:黄芪甲苷浓度为100 μmol/L时可改善高糖诱导的细胞活力下降( P<0.01)，减少LDH释放( P<0.01)。与对照组相比，高糖组ROS水平升高( P<0.01)，细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达上调(均 P<0.01)，NLRP3荧光强度增加( P<0.01)，细胞上清液中炎症因子水平升高( P<0.01)；与高糖组相比，黄芪甲苷组和抑制剂组ROS水平降低( P<0.01)，细胞焦亡相关分子mRNA和蛋白表达下调( P<0.05或 P<0.01)，NLRP3荧光强度减少( P<0.01)，细胞上清液中炎症因子水平降低( P<0.05或 P<0.01)。 结论:黄芪甲苷通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路，抑制细胞焦亡，对高糖诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。同时，它可以提高细胞模型的抗炎性和抗氧化性。