目的:探究联合检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法:选取120例脓毒症患者,分为AKI组47例与非AKI组73例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组血清肌酐、C反应蛋白、胱抑素C、HMGB1、sTREM-1水平;检测2组血清白细胞计数、血红蛋白水平;采用分光光度法检测2组乳酸水平;使用免疫比浊法检测2组白蛋白水平.2组均进行序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评估(APACHE Ⅱ)评分.比较2组以上指标,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的独立影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标对预后的预测价值.结果:血肌酐、胱抑素C、乳酸、HMGB1、sTREM-1水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分为脓毒症患者并发AKI的独立危险因素(P均＜0.05).HMGB1联合sTREM-1诊断脓毒症AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.879,优于HMGB1、sTREM-1单独诊断(AUC分别为0.778、0.823).结论:血清HMGB1、sTREM-1是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素,联合检测HMGB1、sTREM-1对于诊断脓毒症并发AKI的价值优于单独检测,可作为评估该类患者病情的敏感指标.

目的:探究活动性结核病患者血清高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）、中性粒细胞/淋巴细胞（neutrophil-to-lymphocyte，NLR）的变化，了解其与患者细胞免疫功能水平及38 000蛋白的相关性。方法:将2019年1月至2021年6月吉林市结核病防治研究所收治的60例活动性结核病患者设为A组，将同期收治的60例非活动性结核病患者设为B组，另将60名健康志愿者设为C组，比较3组患者HMGB1表达水平、NLR、细胞免疫功能相关指标（CD3 +、CD4 +、CD8 +和CD4 +/CD8 +T淋巴细胞）和38 000蛋白的差异，分析HMGB1、NLR与活动性结核病患者细胞免疫功能水平和38 000蛋白的相关性。 结果:A、B、C组患者HMGB1分别为（5.63±1.40）ng/mL、（4.00±1.59）ng/mL和（2.19±0.88）ng/mL，三组间比较差异有统计学意义（ FHMGB1=101.72， P<0.001）；NLR分别为（3.17±0.41）、（1.88±1.51）和（1.43±0.11），三组间比较差异有统计学意义（ FNLR=727.79， P<0.001）。CD3 +、CD4 +和CD4 +/CD8 +细胞水平与HMGB1（ r=-0.66、-0.66和-0.70， P均<0.001）和NLR（ r=-0.88、-0.88和-0.86， P<0.001）呈负相关，CD8 +、38 000蛋白与HMGB1（ r=0.67，0.40， P均<0.001）和NLR（ r=0.80，0.61， P<0.001）均呈正相关。 结论:活动性结核病患者HMGB1、NLR水平升高，并且与细胞免疫功能指标及38 000蛋白具有相关性，可将其用于评估患者的免疫能力和感染程度，为治疗提供指导依据。

目的:分析血清高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein box 1，HMGB1）在新生儿呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染诱导毛细支气管炎中的动态变化及临床意义，为RSV毛细支气管炎的诊断和治疗提供新的思路。方法:2020年10月1日至2021年5月31日，我院新生儿科被诊断为RSV感染且住院治疗的毛细支气管炎足月新生儿86例，被纳入研究作为研究组，同时纳入100例健康足月新生儿作为健康对照组。在研究组患儿急性期和恢复期时采集血清样本，采用ELISA试剂盒测定血清HMGB1水平，绘制受试者工作特征曲线，确定血清HMGB1用于RSV毛细支气管炎诊断的曲线下面积（AUC）。Spearman秩相关系数分析血清HMGB1与其他临床参数的关系。结果:研究组新生儿急性期[0.455（0.196，0.632）ng/mL vs 0.112（0.054，0.261）ng/mL， P<0.01]和恢复期时[0.237（0.148，0.374）ng/mL vs 0.112（0.054，0.261）ng/mL， P<0.01]，血清HMGB1水平均高于健康对照组，且急性期时升高更明显。急性期血清HMGB1水平用于RSV毛细支气管炎诊断的AUC为0.787（95% CI：0.725~0.849， P<0.01）。研究组患儿急性期血清HMGB1水平与王氏毛细支气管炎严重程度评分（ r=0.295， P<0.01）、呼吸支持（ r=0.476， P<0.01）、出生体重（ r=0.404， P<0.01）、入院时外周血单核细胞计数（ r=0.409， P<0.01）、淋巴细胞计数（ r=0.508， P<0.01）及CRP水平（ r=0.402， P<0.01）呈正相关性。 结论:RSV感染毛细支气管炎新生儿血清HMGB1水平升高与机体炎症反应相关。

目的:研究甘草酸苷对幼鼠癫痫持续状态（SE）模型的保护机制。方法:年幼SD大鼠采用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品制作SE大鼠模型，分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和 SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷（20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg）。注射后6 h、12 h和24 h眶内采血，检测各组大鼠血清和(或)海马组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化c-Jun氨基酸末端激酶(p-JNK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达水平；流式细胞仪测定海马组织中细胞内钙离子水平。结果:甘草酸苷可以有效减少SE发作后血清和海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6 的释放水平，注射甘草酸苷后，与SE组相比，低剂量组、中剂量组和高剂量组血清炎症因子表达水平均有不同程度的下调，差异有统计学意义（ P＜0.01）；高剂量组TNF-α表达水平随时间的推移有下降趋势，但差异无统计学意义（ P=0. 070）；中剂量组注射甘草酸苷后6 h、12 h和24 h，血清IL-1β和IL-6水平随时间推移明显下降（ P=0.030, 0.012）；而在低剂量组，随时间的推移TNF-α和IL-6水平呈升高趋势，但差异无统计学意义（ P=0.235,0.229），IL-1β 呈明显升高趋势（ P=0.034）。同时甘草酸苷还可抑制海马组织细胞内Ca 2+的上调（ P＜0.05）；中、高剂量甘草酸苷还能有效下调SE导致的海马组织中HMGB、RAGE、p-ERK/ERK和p-JNK/JNK 比值异常升高（ P＜0.05）。 结论:甘草酸苷可以通过抑制HMGB1/RAGE、ERK和JNK信号通路对SE大鼠模型发挥保护作用。

目的:探讨血浆置换(TPE)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对儿童严重脓毒症并多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗价值。方法:本研究为前瞻性随机对照研究。纳入2019年2月至2023年2月安阳市妇幼保健院收治的严重脓毒症并MODS患儿70例。按随机数字表法，将患儿分为联合组与CVVH组(各35例)。CVVH组采用CVVH治疗，联合组采用TPE联合CVVH治疗。观察2组抗生素使用时间，并采用 t检验进行比较。对2组治疗前及治疗48 h、72 h的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)以及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、可溶性受体(sFLT)水平进行分析，多时点整体比较采用重复测量方差分析，两两比较采用 LSD- t检验。记录2组患儿28 d生存率，并采用 χ2检验进行比较。 结果:联合组治疗48 h及72 h的PT、TT、APTT均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h、72 h的FIB分别为(2.15±0.42) g/L、(2.89±0.27) g/L，高于CVVH组的(1.84±0.31) g/L、(2.49±0.20) g/L(均 P<0.05)。联合组抗生素使用时间为(11.33±1.16) d，短于CVVH组的(13.54±1.92) d( t＝5.828， P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组治疗48 h及72 h的血清HMGB1、TLR4、sFLT水平均低于CVVH组(均 P<0.05)。联合组28 d存活率为94.29%，高于CVVH组的77.14%( χ2＝4.200， P＝0.040)。 结论:TPE联合CVVH能改善严重脓毒症并MODS患儿的凝血功能、炎症因子水平，其可能通过调节HMGB1、TLR4、sFLT水平达到治疗目的，改善短期预后。

目的:探讨微小RNA(miR)-204对糖尿病视网膜病变大鼠模型的保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机数字表格法分为对照组、模型组和miR-204组，每组10只，其中miR-204组大鼠经尾静脉注射过表达miR-204的腺相关病毒；对照组和模型组大鼠注射等体积对照腺相关病毒。注射30 d后，模型组和miR-204组大鼠通过高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变模型。治疗4周后，分析3组大鼠视网膜血管通透性和视网膜厚度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠外周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠视网膜细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠视网膜组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:miR-204组大鼠视网膜组织miR-204表达水平(2.12±0.17)明显高于对照组和模型组miR-204表达水平(1.05±0.11、0.93±0.05)，差异有统计学意义( t＝16.480、21.130， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜厚度[(147.99±9.09) μm]明显高于模型组[(126.63±9.15) μm]，差异有统计学意义( t＝5.236， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜厚度[(15.41±2.39) μg/g]明显低于对照组[(27.61±1.87) μg/g]，差异有统计学意义( t＝12.770， P<0.05)。miR-204组大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-6表达水平[(40.51±4.04)、(39.47±4.70) ng/ml]明显低于模型组[(77.54±7.55)、(54.63±4.27) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝13.670、7.907， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜细胞凋亡率[(8.78±0.81)%]明显低于模型组[(19.94±2.34)%]，差异有统计学意义( t＝14.222， P<0.05)。miR-204组大鼠视网膜组织Caspase-3和HMGB1蛋白表达水平(1.64±0.12、1.83±0.19)明显低于模型组(1.64±0.12、1.83±0.19)，差异有统计学意义( t＝6.719、8.409， P<0.05)。 结论:miR-204可显著抑制视网膜血管通透性，抑制炎症和细胞凋亡，可能与抑制HMGB1和细胞凋亡通路有关。

目的:探究尖锐湿疣（CA）疣体内高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平变化及其临床意义。方法:回顾性选择2019年1月至2020年11月在空军军医大学第二附属医院治疗的初发CA患者64例（初发组）和复发CA患者48例（复发组），另选择同期31例接受包皮环切术患者以及19例女性性器官美容整形患者作为对照组，收集正常包皮及健康外阴组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测患者疣体内HMGB1水平，并对疣体内可溶性凋亡相关因子配体（sFasL）、细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、可溶性凋亡相关因子（sFas）、生存素（Survivin） 、caspase-3表达量进行测定，同时采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测三组血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-23和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果:初发组、复发组、对照组HMGB1 mRNA表达量分别为1.96 ± 0.20、1.53 ± 0.14、1.05 ± 0.11，三组HMGB1 mRNA表达量比较差异有统计学意义（ F = 15.20， P<0.05）；初发组疣体内HMGB1 mRNA表达量高于复发组、对照组，而复发组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组疣体内sFas、Bcl-2、sFasL 、caspase-3 mRNA表达量低于复发组、对照组（0.52 ± 0.08比0.82 ± 0.16和1.10 ± 0.19、0.50 ± 0.05比0.79 ± 0.13和1.08 ± 0.21、0.47 ± 0.06比0.81 ± 0.15和1.01 ± 0.19、0.35 ± 0.04比0.68 ± 0.09和0.91 ± 0.16），而复发组上述指标亦低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；初发组疣体内Survivin mRNA表达量高于复发组、对照组（2.14 ± 0.40比1.60 ± 0.27和0.99 ± 0.18），而复发组Survivin mRNA表达量亦高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组血清TNF-α、IL-6水平低于复发组、对照组[（20.08 ± 1.95） μg/L比（26.93 ± 2.74）和（37.65 ± 3.83） μg/L、（31.05 ± 3.24） μg/L比（38.13 ± 3.76）和（45.98 ± 4.69） μg/L]，而复发组上述指标亦低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组血清IL-17、IL-23水平高于复发组、对照组[（423.71 ± 28.68） ng/L比（384.26 ± 21.70）和（335.43 ± 19.65）ng/L、（289.50 ± 18.53） ng/L比（251.07 ± 15.96）和（214.67 ± 13.20） ng/L]，而复发组血清IL-17、IL-23水平亦高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，CA患者疣体内HMGB1 mRNA表达与疣体内caspase-3、sFas、Bcl-2、sFasL mRNA表达呈负相关（ r = - 0.602、-0.734、- 0.692、- 0.717， P<0.05），与Survivin mRNA表达呈正相关（ r = 0.645， P<0.05）；CA患者疣体内HMGB1 mRNA表达与血清IL-17、IL-23水平呈正相关（ r = 0.673、0.685， P<0.05），与TNF-α、IL-6水平呈负相关（ r = - 0.698、- 0.764， P<0.05）。 结论:尖锐湿疣患者疣体内HMGB1存在明显异常，并与细胞凋亡以及免疫、炎性相关因子异常密切相关，可能共同参与CA的发生、复发。

目的:评价富氢液对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠急性肺损伤的影响及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在其中的作用。方法:成年雄性SD大鼠48只，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(S组)、TBI组(T组)、TBI+富氢液组(T+H组)和TBI +富氢液+鸦胆子苦醇组(T+H+B组)。采用控制型皮质撞击损伤法制备TBI模型。T+H+B组于造模前10 d开始隔天腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇0.4 mg/kg；T+H组和T+H+B组于造模后1和6 h时腹腔注射富氢液10 ml/kg。造模后24 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BLAF)测定蛋白浓度，取右颈总动脉血和肺组织，采用ELISA法测定血清和肺组织TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理学结果并进行评分，采用Western blot法检测肺组织核Nrf2、总Nrf2和HO-1表达，RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达。 结果:与S组相比，T组和T+H组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分升高，血清和肺组织TNF-α、HMGB1和IL-10水平升高，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与T组相比，T+H组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分降低，血清和肺组织TNF-α和HMGB1水平降低，IL-10水平升高，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)，T+H+B组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与T+H组相比，T+H+B组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分升高，血清和肺组织TNF-α和HMGB1水平升高，IL-10水平降低，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:富氢液可减轻TBI大鼠急性肺损伤，其机制与激活肺组织Nrf2/HO-1信号通路，抑制炎症反应有关。

目的:探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法:单中心观察性研究，选择我院2017年3月至2019年5月收治的阿尔茨海默病患者120例，采用随机数字表法随机分为对照组与多奈哌齐组(各60例)。对照组患者给予常规改善脑功能代谢药物治疗，多奈哌齐组在对照组用药基础上加用盐酸多奈哌齐治疗(5 mg/d)。比较两组治疗前、后1个月血清和脑脊液HMGB1表达水平、老年性痴呆评定量表(ADAS-Cog)、简明智能量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)和神经精神科问卷(NPI)评分的变化。结果:多奈哌齐组患者治疗后ADAS-Cog评分低于对照组[(25.2±2.7)分比(33.4±3.6)分( P<0.05)]；MMSE评分高于对照组[(23.3±2.1)分比(19.4±1.9)分( P<0.05)]。多奈哌齐组患者治疗后ADL评分高于对照组，(56.3±2.1)分比(46.9±1.6)分( P<0.05)，NPI评分低于对照组(16.2±2.3)分比(22.3±2.6)分( P<0.05)。多奈哌齐组治疗后血清和脑脊液HMGB1水平均低于对照组，(45.3±5.3)μg/L比(56.4±4.4)μg/L、(39.2±3.3)μg/L比(47.1±3.9)μg/L，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:多奈哌齐可下调阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中HMGB1水平，多奈哌齐对阿尔茨海默病患者认知功能的改善可能与HMGB1的表达调节有关。

高迁移率族蛋白B1作为一种表达于真核细胞核的非组蛋白，释放到细胞外后可促进炎症反应，参与细胞因子的正反馈环，与多种自身免疫性及炎症性疾病的发病机制密切相关。近年来的研究发现其可能成为紫癜性肾炎、狼疮性肾炎的血清标志物，并对幼年特发性关节炎预后及川崎病患儿对静脉丙种球蛋白无反应可能具有一定预示作用。