目的:探讨高血压性脑出血患者血清miR-126水平，阐明其在高血压脑出血中的意义。方法:选择杭州医学院附属临安人民医院神经外科2015年1月至2018年12月收治的高血压脑出血患者60例为观察组，同期在该院健康体检者60例为对照组。采用逆转录-聚合酶连反应(RT-PCR)测定血清miR-126水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、核转录因子κB(NF-κB)水平。结果:观察组血清miR-126水平低于对照组[(0.46±0.11)比(1.00±0.13)， t＝24.562， P<0.05]，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于对照组[(8.74±0.69)mg/L比(3.98±0.61)mg/L，(62.43±8.26)μg/L比(31.28±6.54)μg/L，(19.73±1.02)μmol/L比(4.92±0.87)μmol/L， t＝40.034、22.902、85.570，均 P<0.05]。不同严重程度高血压脑出血患者(轻、中、重度组)血清miR-126和CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平比较差异均有统计学意义[0.57±0.09)、(0.44±0.12)、(0.36±0.11)，(6.91±0.72)mg/L、(8.63±0.67)mg/L、(9.14±0.75)mg/L，(53.16±8.19)μg/L、(62.57±8.33)μg/L、(70.38±8.09)μg/L，(12.49±0.97)μmol/L、(19.58±1.11)μmol/L、(25.64±1.05)μmol/L， F＝14.433、41.379、17.796、623.893，均 P<0.05)；随着严重程度的增加，血清miR-126水平降低，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平升高。预后不良组血清miR-126水平低于预后良好组[(0.53±0.10)、(0.38±0.12)， t＝5.279， P<0.05)，预后不良组血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于预后良好组[(7.85±0.64)mg/L、(9.16±0.73)mg/L，(51.07±8.32)μg/L、(73.26±8.17)μg/L，(14.73±1.08)μmol/L、(26.52±0.99)μmol/L， t＝7.392、10.317、43.424，均 P<0.05)。高血压脑出血患者脑水肿面积与血清miR-126呈负相关( r＝－0.623， P<0.05)，与血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈正相关( r＝0.581、0.618、0.642，均 P<0.05)。高血压脑出血患者血清miR-126与CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈负相关( r＝－0.593、－0.624、－0.618，均 P<0.05)。 结论:高血压脑出血患者血清miR-126水平降低，其可能通过参与炎性反应参与高血压脑出血发病过程，检测血清miR-126水平在高血压脑出血病情严重程度及预后评估中具有重要价值。

目的:探讨降真香水提取物对中波紫外线诱导的人角质形成细胞(HaCaT)光损伤的保护作用及机制。方法:2018年12月至2020年4月，在广西医科大学基础医学院遗传学实验室进行实验。用前期构建的光老化角质形成细胞模型，用不同浓度降真香水提取物与细胞共培养，用CCK-8法检测细胞增殖率，用试剂盒检测细胞氧化指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总抗氧化能力(T-AOC)水平，用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ɑ-肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:浓度为0.5~2.0 mg/L降真香水提取物对HaCaT细胞增殖有促进作用，与对照组比较，实验组HaCaT细胞增殖率明显升高( P<0.05)。与对照组比较，实验组细胞ROS含量显著降低( F＝214.67， P<0.05)，MDA含量显著降低( F＝811.88， P<0.05)，SOD含量升高( F＝28.95， P<0.05)，CAT含量升高( F＝213.31， P<0.05)，GPx含量升高( F＝65.10， P<0.05)，T-AOC水平升高( F＝305.58， P<0.05)，IL-1β含量降低( F＝15.46， P<0.05)，IL-6含量降低( F＝59.2， P<0.05)，TNF-α含量显著降低( F＝33.13， P<0.05)。 结论:0.5~2.0 mg/L降真香水提取物对光老化细胞模型有保护作用，可能与其提高光老化HaCaT细胞内SOD、CAT、GPx等抗氧化酶活力及T-AOC水平，降低ROS、MDA含量，降低炎性细胞因子表达有关。

目的:观察银杏酮酯滴丸联合阿加曲班注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法:采用前瞻性病例对照研究，选取山西中医药大学附属医院2020年4月至2021年4月收治的急性脑梗死患者120例为观察对象，采用随机数字表法分为常规组、研究组各60例。常规组在常规治疗基础上采用阿加曲班静脉注射治疗，研究组在常规治疗基础上采用银杏酮酯滴丸联合阿加曲班注射液治疗，连续治疗2周后评价临床疗效。结果:研究组总有效率为95.0%（57/60），高于常规组的80.0%（48/60），差异有统计学意义（χ 2=6.17， P=0.012）。治疗后，研究组巴氏指数［（65.3±7.3）分］高于常规组［（59.8±7.5）分］，改良Rankin量表（mRS）评分［（1.2±0.4）分］、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分［（4.6±0.7）分］均低于常规组［（2.4±0.6）分、（7.6±1.1）分］（ t=-4.07、12.89、17.82，均 P < 0.001）；研究组白细胞介素6、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子ɑ均低于常规组（ t=10.10、18.25、14.15，均 P < 0.001）；研究组一氧化氮高于常规组，而内皮素1、血栓素A2均低于常规组（ t=-7.65、10.77、21.90，均 P < 0.001）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:银杏酮酯滴丸联合阿加曲班注射液治疗急性脑梗死疗效显著，能减轻患者神经功能缺损程度，促使其脑功能恢复，提高患者生活质量，调整血清炎症因子，值得临床应用。

目的:探讨抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死的效果。方法:选择2011年2月至2016年8月在南方医科大学附属花都区人民医院诊治的绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死患者122例，根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组各61例，对照组采用常规手术切除吻合术，试验组在对照组治疗的基础上在术后给予生物制剂抗TNF-α治疗，连续应用2周。结果:所有患者都完成手术，无术中严重并发症，试验组术后症状缓解时间与肛门恢复排气时间都显著低于对照组[（2.14 ± 0.41）d比（6.24 ± 1.28）d和（3.54 ± 0.77）d比（6.99 ± 0.91）d]，差异有统计学意义（ P<0.05）。试验组术后14 d肺部感染、吻合口狭窄、切口感染、吻合口瘘等并发症发生率显著低于对照组[4.9%（3/61）比18.0%（11/61）]（ P<0.05）。试验组术后1 d与术后7 d血清TNF-α含量都显著低于对照组[（15.66 ± 2.19）ng/L比（39.77 ± 1.30）ng/L、（5.20 ± 0.11）ng/L比（13.08 ± 1.45）ng/L]（ P<0.05）。试验组术后14 d排便排气功能显著好于对照组（ P<0.05）。试验组和对照组术后14 d最大静息时肛门括约肌压（MRASP）和最大缩窄压（MSP）都显著高于术后1 d，试验组术后14 d MRASP和MSP也显著高于对照组[（80.24 ± 11.39）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（76.24 ± 12.11）mmHg、（231.98 ± 45.29）mmHg比（226.39 ± 41.87）mmHg]（ P<0.05）。 结论:抗TNF-α辅助治疗绞窄性肠梗阻合并缺血性肠坏死能促进临床症状恢复，抑制血清TNF-ɑ的释放，减少术后并发症的发生，同时提高患者的胃肠动力。

目的:探讨白细胞介素(IL)-35在脓毒症肝早期损伤的保护作用。方法:利用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导小鼠脓毒症肝损伤模型，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒症肝损伤组(CLP)、CLP+IL-35组、CLP+Anti-IL-35组。术后6、12、24 h收集血清及肝组织标本，全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色，观察肝脏病理组织学改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆上清液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10等炎性因子水平。符合正态分布的数据，采用单因素方差分析，不符合正态分布时采用非参数秩和检验。结果:CLP组小鼠术后24 h内ALT、AST水平均高于Sham组，并于12 h达到峰值水平[ALT：(97.266±2.289) U/L比(35.234±1.874) U/L，AST：(164.580±2.640) U/L比(51.596±1.310) U/L， t＝4.768、4.275， P<0.01]，CLP+IL-35组术后ALT、AST水平变化趋势与CLP组相似，但各时间点均低于CLP组[12 h ALT：(71.282±2.540) U/L比(97.266±2.289) U/L，12 h AST：(114.919±5.939) U/L比(164.580±2.640) U/L， t＝14.260、12.375， P<0.01]。通过HE染色观察，CLP组见大面积肝细胞肿胀、空泡变性，炎性细胞浸润较明显；与之比较，CLP+IL-35组肝组织水肿减轻，炎性细胞浸润减少。CLP组24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平明显高于Sham组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(68.277±1.517) pg/ml比(31.380±0.876) pg/ml，IL-6：(88.683±3.067) pg/ml比(41.310±1.266) pg/ml，TNF-α：(447.957±5.501) pg/ml比(236.060±2.864) pg/ml，IFN-γ：(675.240±10.064) pg/ml比(328.300±3.248) pg/ml， t＝6.026、6.106、7.212、6.462， P<0.01]。CLP+IL-35组术后24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均明显低于CLP组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(52.127±1.232) pg/ml比(68.277±1.517) pg/ml，IL-6：(72.177±2.222) pg/ml比(88.683±3.067) pg/ml，TNF-α：(343.267±6.617) pg/ml比(447.957±5.501) pg/ml，IFN-γ：(514.117±5.687) pg/ml比(675.240±10.064) pg/ml， t＝16.432、20.727、16.848、16.422， P<0.01]。CLP组、CLP+IL-35组抑炎因子IL-10呈现逐渐升高趋势，且CLP+IL-35组各时间点IL-10水平均明显高于CLP组，并于24 h达到峰值[(388.820±3.817) pg/ml比(302.190±4.439) pg/ml， t＝26.985， P<0.01]，差异有统计学意义。 结论:脓毒症早期即可见肝脏损伤，此时IL-35可发挥肝脏保护作用，其机制可能是抑制促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的分泌，同时促进抑炎因子IL-10的分泌。

目的:探讨肝实质劈离在促进门静脉部分结扎(PVL)大鼠预留肝脏(FLR)再生中的作用和机制。方法:用随机数字表法将健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠分为PVL组、PVL+肝实质完全劈离(ALPPS)组、PVL+肝实质部分劈离(PVL+PLP)组、PVL+结扎侧肝叶劈离组(PVL+PLL)、PVL+脾脏射频消融组(PVL+RFA)和假手术组(Sham)，术后按1、3、5、7 d共4个时相点分别处死动物采取标本，每一时相点4只大鼠，每组共16只大鼠。分别测定预留肝脏质量和门静脉压力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)和肝再生相关细胞因子(HGF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Ki-67)及磷酸化组蛋白H3(pH3)的表达并计算阳性率。计量资料以均数±标准差表示，多组均数间的比较采用One-way ANOVA分析，组间采用最小显著差异法(LSD法)行两两比较。结果:PVL+PLP组的FLR质量与体重之比(RML/BW)明显低于ALPPS组[术后3 d，(1.7±0.1)%比(2.2±0.3)%， t＝4.042， P<0.01]，差异有统计学意义；但高于PVL组[术后3 d，(1.7±0.1)%比(1.5±0.2)%， t＝2.740， P<0.05]，差异有统计学意义。PVL+PLL组的RML/BW显著低于ALPPS组[术后3 d，(1.4±0.1)%比(2.2±0.3)%， t＝4.969， P<0.01]和PVL+PLP组[术后3 d，(1.4±0.1)%比(1.7±0.1)%， t＝2.064， P<0.05]；PVL联合肝实质劈离及射频消融各组的细胞因子水平在术后7 d内均无显著性差异；肝实质劈离可以进一步增加PVL后预留肝脏的门静脉压力[(劈离前：(16.2±4.3) cmH 2O比完全劈离后：(19.7±2.6) cmH 2O， t＝4.282， P<0.01]。 结论:肝实质劈离可能通过增加预留侧肝脏门脉压力来加速FLR再生，生长因子释放可能并非其促进肝再生的主要机制。

目的:探索载脂蛋白E模拟肽COG1410对小鼠视网膜缺血－再灌注(IR)损伤后M1/M2小胶质细胞极化及视网膜神经节细胞(RGCs)存活的影响及其可能的机制。方法:将18只8周龄C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为正常对照组6只、IR 3 d组6只、IR 7 d组3只和IR 14 d组3只，其中IR组小鼠使用生理盐水进行前房灌注，将眼压提高至100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)并维持1 h，以建立视网膜IR损伤模型。取正常对照组和IR 3 d组各3只，采用视网膜冰冻切片免疫荧光染色法观察视网膜小胶质细胞的分布情况。取正常对照组、IR 3 d组、IR 7 d组和IR 14 d组各3只，通过视网膜铺片免疫荧光染色法观察视网膜M1型、M2型小胶质细胞随IR损伤后时间的变化。另取91只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组19只、IR组24只、生理盐水组24只、COG1410组24只，其中正常对照组小鼠维持正常眼压，其余3个组均建立IR损伤模型，且COG1410组和生理盐水组在造模后分别尾静脉注射1 mg/kg COG1410和等体积生理盐水。采用视网膜铺片免疫荧光染色法观察各组小胶质细胞表型及RGCs存活率；采用实时荧光定量PCR法检测各组视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达量；采用TUNEL法观察视网膜神经细胞的凋亡情况；采用Western blot法检测各组视网膜核因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达水平。结果:正常对照组与IR 3 d组视网膜小胶质细胞主要分布在神经节细胞层、内丛状层和外丛状层。正常对照组、IR 3 d组、IR 7 d组和IR 14 d组M1型、M2型小胶质细胞数目总体比较差异均有统计学意义( F＝29.83、57.62；均 P<0.001)；与正常对照组相比，IR 3 d组M1型小胶质细胞数量增多，IR 7 d组M2型小胶质细胞数量增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、IR组、生理盐水组、COG1410组M1型小胶质细胞比例分别为(4.25±0.57)%、(65.26±10.43)%、(63.01±4.93)%和(33.13±4.46)%，M2型小胶质细胞的数目分别为(4.50±0.20)%、(11.47±0.24)%、(11.75±0.17)%和(38.93±4.26)%，总体比较差异均有统计学意义( F＝23.33、50.82；均 P<0.05)；与IR组比较，COG1410组M1型小胶质细胞数目减少而M2型小胶质细胞数目增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；各组RGCs存活率及视网膜TNF-α mRNA、IL-1β mRNA相对表达量、凋亡细胞数目、NF-κB和Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2值总体比较差异均有统计学意义( F＝30.77、12.52、6.74、28.72、13.02、7.94、7.58，均 P<0.05)；与正常对照组比较，IR组RGCs存活率明显降低，视网膜凋亡细胞数增多，TNF-α和IL-1β mRNA表达量升高，视网膜NF-κB和Bax蛋白表达水平升高，Bax/Bcl-2比值升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与IR组比较，COG1410组视网膜RGCs存活率升高，TNF-α和IL-1β mRNA表达量降低，TUNEL阳性细胞减少，NF-κB和Bax蛋白表达水平降低、Bax/Bcl-2比值降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:视网膜IR后3 d，COG1410促进M1型小胶质细胞向M2型极化，抑制视网膜NF-κB及下游炎症因子表达，减轻视网膜炎症反应，同时抑制凋亡相关蛋白的表达，从而促进RGCs存活。

目的:探讨乌司他丁对小鼠脓毒症相关急性肺损伤的保护作用及相关机制。方法:选择6~8周雄性小鼠50只，按随机数字表法分为五组，每组10只，A组为假手术组，B组为假手术及乌司他丁（30 000 U/kg）干预组，C组为单纯盲肠结扎穿孔（CLP）组，D组为CLP+低剂量乌司他丁（15 000 U/kg）治疗组，E组为CLP+高剂量乌司他丁（30 000 U/kg）治疗组。B、D、E组乌司他丁均于术前1 h按相应的剂量腹腔内注射。评估各组小鼠肺组织血液学特征、肺组织水肿及炎性反应情况，比较各组血液及肺组织内白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-1β、髓过氧化物酶（MPO）表达水平的差异及核因子（NF）-κB p65mRNA与蛋白质表达的差异。结果:与A组比较，C组小鼠肺组织含水量显著增加[（78.68 ± 1.85）%比（51.98 ± 0.77）%， P<0.01]；与C组比较，经乌司他丁处理的小鼠肺水肿明显减轻，具有一定的量效关系。C组小鼠肺组织湿重/干重比值显著高于A、B、D、E组（4.74 ± 0.28比2.23 ± 0.16、2.25 ± 0.22、2.89 ± 0.31、2.09 ± 0.12， P<0.01），E组的肺组织湿重/干重比值最低。乌司他丁干预后肺部的炎性反应表现以剂量依赖性方式逆转，表现为结构破坏程度得以改善，水肿及多形核中性粒细胞浸润减少。乌司他丁能够显著降低CLP处理后小鼠的中性粒细胞和淋巴细胞计数，降低IL-6、TNF-α、IL-1β表达及MPO活性；逆转录-聚合酶反应结果及蛋白印迹分析显示C组肺组织内NF-κB p65mRNA及蛋白质表达显著升高，乌司他丁治疗后则可使其显著降低。 结论:乌司他丁预处理可显著减少脓毒症相关急性肺损伤小鼠全血及肺组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，缓解肺部的炎性反应；其相关保护作用可能与抑制NF-κB途径的激活有关。

目的:探讨蛋白质S-亚硝基化修饰在急性胰腺炎重症化过程中的病理作用，揭示急性胰腺炎发生发展的分子机制。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组、轻症急性胰腺炎(MAP)组、重症急性胰腺炎(SAP)组以及SAP+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组(一氧化氮合酶抑制剂处理)，每组8只。所有实验动物在构建模型成功24 h后心脏采血处死大鼠取胰腺组织，通过生物素转化法定量检测组织中总体S-亚硝基化蛋白修饰水平，同时对胰腺组织进行HE病理分析，检测各组大鼠血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮和钙离子浓度。Pearson相关分析各指标与S-亚硝基化蛋白的相关性。结果:与假手术组比较，MAP组大鼠胰腺组织中的S-亚硝基化蛋白修饰水平显著增加( P<0.05)；与MAP组比较，SAP组大鼠胰腺组织中的S-亚硝基化蛋白修饰水平显著增加( P<0.05)；与SAP组比较，SAP+L-NAME组大鼠胰腺组织中的S-亚硝基化蛋白修饰水平显著降低( P<0.05)。HE染色结果显示，SAP+L-NAME组胰腺组织坏死及炎性细胞浸润程度较SAP组显著减弱。MAP组血清内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸、IL-6、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮显著高于假手术组(均 P<0.05)；SAP组上述指标显著高于MAP组及假手术组(均 P<0.05)；而SAP+L-NAME组上述指标均显著低于SAP组(均 P<0.05)。急性胰腺炎大鼠血清IL-6、TNF-α水平与胰腺组织S-亚硝基化蛋白呈正相关(均 P<0.05)。 结论:蛋白质S-亚硝基化修饰在胰腺炎发生及重症化过程中发挥重要病理介导作用。

目的:探讨6%羟乙基淀粉130/0.4（HES）用于严重创伤骨科患者急性血液稀释后对蛋白的影响及发生机制。方法:选择2018年6至12月烟台市烟台山医院符合入选标准、择期行手术治疗的严重创伤骨科患者48例，随机数字表法分为两组（ n=24）：乳酸钠林格组（A组）和HES组（B组）。A组患者气管插管后经静脉以0.5 ml·kg -1·min -1的速率输注10%血容量的乳酸钠林格液行急性血液稀释。B组患者气管插管后经静脉以0.5 ml·kg -1·min -1的速率输注10%血容量的HES行急性血液稀释。急性血液稀释前即刻（T 0）、急性血液稀释后24 h（T 1）、48 h（T 2）测定总蛋白（TP）、血清白蛋白（HSA）、血浆循环内皮数量（CEC）、C反应蛋白（CRP）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-10、IL-6。HES输入人体后与HSA结合，荧光光谱法分析HES和HSA的结合关系，进一步研究HES对HSA的影响。 结果:A组HSA、TP、CEC、TNF-ɑ、IL-6、IL-10、CRP在T 0时分别为（38±5）g/L、（66±5）g/L、（5.5±0.4）个/0.9 μl、（24±5）μg/L、（8.9±0.8）μg/L、（44±6）μg/L、（13.6±1.4）mg/L；在T 1时分别为（33±5）g/L、（60±6）g/L、（10.2±0.7）个/0.9 μl、（87±9）μg/L、（38.8±2.3）μg/L、（57±7）μg/L、（23.4±2.4）mg/L。B组HSA、TP、CEC、TNF-ɑ、IL-6、IL-10、CRP在T 0时分别为（38±4）g/L、（66±5）g/L、（5.4±0.6）个/0.9 μl、（24±6）μg/L、（9.1±0.9）μg/L、（45±6）μg/L、（13.4±1.8）mg/L；在T 1时分别为（35±5）g/L、（62±5）g/L、（7.4±0.6）个/0.9 μl、（70±8）μg/L、（29.5±3.1）μg/L、（72±6）μg/L、（19.7±2.2）mg/L。与T 0时比较，A组HSA、TP在T 1时降低（ P<0.05）；与T 0时比较，两组CEC在T 1时升高（ P<0.05）；与T 0相比，两组TNF-α、IL-6、IL-10、CRP在T 1和T 2时升高（ P<0.05）。与A组相比，B组CEC在T 1时降低（ P<0.05）；与A组相比，B组TNF-α、IL-6、CRP在T 1和T 2时降低（ P<0.05）；IL-10在T 1、T 2时升高（ P<0.05）。HES加入到HSA后，HSA的二级结构发生变化。随着HES浓度增加，HSA的荧光强度降低，HES诱发HSA荧光猝灭，HES与HSA的色氨酸（Trp）-214形成1∶1的结合物。 结论:HES减少严重创伤骨科患者术后低蛋白的发生，HES输入体内后与HSA的Trp-214结合形成1∶1复合物，体积增大利于HES的机械堵漏，同时与保护血管内皮细胞和抗炎作用有关。