目的:探究HeNe激光联合超短波治疗对慢性膝骨关节炎（KOA）患者疼痛因子及抗炎促炎因子的影响。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2018年1月至2019年12月北京市西城区西长安街社区卫生服务中心收治的108例慢性KOA患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组各54例，对照组给予超短波治疗，观察组给予HeNe激光联合超短波治疗。比较两组临床疗效、疼痛因子[前列腺素E 2（PGE 2）、P物质（SP）、多巴胺（DA）]、抗炎促炎因子[转化生长因子β1蛋白（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-刺激基因（TSG-6）、白细胞介素（IL）-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-1β]水平及膝关节功能。 结果:观察组总有效率明显高于对照组[92.59%（50/54）比75.93%（41/54）]（ P<0.05）；治疗后，观察组PGE 2、SP、DA、TGF-β1、TSG-6、IL-10、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显低于对照组[（2.50 ± 0.29） ng/L比（2.85 ± 0.32） ng/L、（1.55 ± 0.35） ng/L比（1.73 ± 0.36） ng/L、（12.46 ± 1.82） g/L比（15.25 ± 2.20） g/L、（12.46 ± 2.06） μg/L比（15.58 ± 2.89） μg/L、（6.02 ± 0.89） ng/L比（6.84 ± 0.92） ng/L、（13.64 ± 2.92） ng/L比（16.50 ± 3.15） ng/L、（38.82 ± 7.15） ng/L比（47.05 ± 8.53） ng/L、（21.92 ± 4.19） ng/L比（25.41 ± 5.08） ng/L、（26.49 ± 6.74） ng/L比（31.53 ± 7.95） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组膝关节功能优良率明显高于对照组[（87.04% （47/54）比64.81%（35/54）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:针对慢性KOA患者，HeNe激光联合超短波治疗具有更好的临床疗效，可缓解患者疼痛，调节机体因子失衡，改善膝关节功能。

目的:研究儿童肺炎支原体坏死性肺炎的早期预测指标。方法:回顾性分析2016年8月至2018年9月在山东大学齐鲁儿童医院呼吸介入科住院的291例肺炎支原体感染所致大叶性肺炎患儿的病历资料，将其分为坏死性肺炎组(154例)和非坏死性肺炎组(137例)，比较2组患儿的一般资料、实验室检查、支气管镜检查结果，将有统计学意义的指标进行多因素 Logistic回归分析，得出肺炎支原体坏死性肺炎的独立预测指标，然后通过受试者工作特征曲线(ROC)分析找到各指标诊断价值最大的cut off值。 结果:2组在性别及年龄分布、入院前病程、血小板计数方面差异均无统计学意义(均 P>0.05)。坏死性肺炎组血常规白细胞计数11.0(8.3～14.4)×10 9/L，中性粒细胞百分比0.740±0.115，C-反应蛋白(CRP) 44.2(21.2～72.0) mg/L，红细胞沉降率55(35～80) mm/1 h，降钙素原0.19(0.08～0.60) ng/L，D-二聚体2.63(1.62～3.79) mg/L，血清乳酸脱氢酶456(340～665) U/L，血清白蛋白(35.6±4.3) g/L，支气管镜下黏膜糜烂121例(78.6%)，灌洗液脓性浑浊75例(48.7%)，大量分泌物栓塞119例(77.3%)；非坏死性肺炎组血常规白细胞计数8.7(6.9～11.6)×10 9/L，中性粒细胞百分比(0.660±0.127)，CRP 15.9(7.5～34.3) mg/L，红细胞沉降率45(30～60) mm/1 h，降钙素原0.10(0.06～0.20) ng/L，D-二聚体0.69(0.46～1.24) mg/L，血清乳酸脱氢酶314(250～419) U/L，血清白蛋白(38.9±3.7) g/L，支气管镜下黏膜糜烂53例(38.7%)，灌洗液脓性浑浊20例(14.6%)，大量分泌物栓塞76例(55.5%)。2组以上各指标比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中红细胞沉降率、血清乳酸脱氢酶、D-二聚体、支气管镜下黏膜糜烂为肺炎支原体坏死性肺炎独立预测指标，ROC曲线下面积分别为0.643、0.749、0.858、0.699。红细胞沉降率、血清乳酸脱氢酶、D-二聚体的cut off值分别为53 mm/1 h、335 U/L、1.36 mg/L。 结论:红细胞沉降率≥53 mm/1 h、血清乳酸脱氢酶≥335 U/L、D-二聚体≥1.36 mg/L及支气管镜下黏膜糜烂均是肺炎支原体坏死性肺炎的早期独立预测指标，其中D-二聚体的价值最大。

目的:检测食管癌(EC)患者外周血中白介素-35(IL-35)水平，并分析其与EC患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2014年6月至2019年12月宁波大学附属人民医院收治的68例初诊EC患者为观察组，36例健康志愿者为对照组，收集研究对象的外周血。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IL-35水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测P35和EB病毒诱导基因3(EBI3)mRNA水平，并分析IL-35与初诊EC患者临床病理特征和预后的关系。结果:初诊EC患者外周血IL-35水平[(104.46±34.78)pg/ml vs (36.35±16.34)pg/ml]和P35 mRNA[(43.79±7.28) vs (20.62±6.76)]、EBI3 mRNA[(18.68±3.86) vs (7.76±2.83)]表达水平显著高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者IL-35水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者[(115.85±28.85)pg/ml vs (96.19±36.27)pg/ml]，差异有统计学意义( t＝2.479， P<0.05)；伴有淋巴结转移EC患者，IL-35水平显著高于无淋巴结转移患者[(119.83±29.74)pg/ml vs (92.23±33.65)pg/ml]，差异有统计学意义( t＝3.512， P<0.01)；28例EC患者经食管癌根治术治疗后，IL-35水平显著下降[(102.65±15.51)pg/ml vs (43.28±12.93)pg/ml； t＝11.551， P<0.01]。EC患者IL-35水平与总生存期(OS)呈负相关( r＝-0.45， P<0.01)；高IL-35水平的EC患者OS明显短于低IL-35水平患者，差异有统计学意义( P<0.01)。单因素分析结果显示：TNM分期、淋巴结转移及IL-35水平是影响EC患者OS的不良因素( P<0.01)。多因素分析结果显示：TNM分期、淋巴结转移和IL-35水平是影响EC患者OS的独立危险因素( P<0.05)。 结论:IL-35在EC患者中处于高表达状态，并且与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关。

目的:探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β 1(TGF-β 1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。 方法:(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β 1刺激组和空白对照组。TGF-β 1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β 1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且 P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β 1刺激组的163.1±29.5( t＝6.88， P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β 1刺激组的11.00±3.61( t＝4.79， P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19( t＝31.07、13.80、13.12， P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β 1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组( t＝12.99、41.47、29.10， P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%( t＝11.67， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%( t＝8.85， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%( t＝17.79， P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%( t＝9.93， P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近( t＝2.11， P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近( t＝0.60， P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组( t＝9.12， P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组( t＝8.99， P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。 结论:在HDF-a系细胞中，TGF-β 1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

目的:观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法:收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4 +T细胞和CD8 +T细胞中TIM-3的表达。分选CD4 + T细胞和CD8 +T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4 +T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8 +T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4 +T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8 +T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用 t检验或配对 t检验进行。 结果:心衰组TIM-3 +CD4 +T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%， P<0.001），心衰组TIM-3 +CD8 +T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%， P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4 +T细胞和CD8 +T细胞功能不全，表现为心衰组CD4 +T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均 P<0.05）。心衰组CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均 P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28， P=0.031）。心衰组CD8 +T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均 P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4 +T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml， P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8 +T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。 结论:慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

目的:观察原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者中IL-38的水平，评估IL-38对PBC患者调节性T细胞（Tregs）向辅助性T细胞（Th）17转分化的调控作用。方法:入组46例PBC患者和24名健康对照者，ELISA测定血清IL-38、IL-35、IL-17水平，流式细胞术检测PMBCs中CD4 +CD25 +CD127 dim/-Tregs和CD4 +IL-17A +Th17细胞比例，实时定量PCR法测定转录因子叉头盒蛋白P3（FoxP3）和维甲酸相关孤核受体γt（RORγt）mRNA表达。纯化的Tregs使用重组IL-38刺激后与自体PBMCs共培养，通过测定细胞增殖和上清细胞因子表达评估Tregs功能。将Tregs向Th17细胞极化培养，并加入重组IL-38刺激，通过检测CCR4、CCR6表达以及IL-17分泌、RORγt mRNA评估IL-38对Tregs向Th17表型转分化的影响。组间比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验。 结果:PBC组血清IL-38水平低于健康对照组，差异有统计学意义[68.0（48.5，96.7）pg/ml与89.6（58.0，265.5）pg/ml， Z=3.25， P=0.037]。PBC组Tregs比例[（6.9±1.3）%与（11.3±3.5）%， t=7.64， P<0.001]、FoxP3 mRNA表达（1.0±0.3与1.9±0.7， t=7.74， P<0.001）、血清IL-35水平[25.9（16.1，37.3）pg/ml与31.0（24.8，52.3）pg/ml， Z=2.02， P=0.047]低于对照组，PBC组Th17细胞比例[（5.5±1.4）%与（3.8±1.0）%， t=5.43， P<0.001]、RORγt mRNA表达（1.4±0.6与1.0±0.4， t=2.72， P=0.008）、血清IL-17水平[202.0（121.6，311.6）pg/ml与104.5（79.8，155.5）pg/ml， Z=4.43， P<0.001]高于对照组。纯化Tregs与自体PBMCs共培养后，PBC组细胞增殖高于对照组[（6.5±1.4）×10 5个与（5.3±1.1）×10 5个， t=2.49， P=0.020]，PBC组上清中IL-35和IL-10分泌水平低于对照组（ P<0.05），但干扰素-γ分泌水平高于对照组（ P=0.011）。PBC组Tregs向Th17细胞极化培养后，CCR4和CCR6平均荧光强度（MFI）、RORγt mRNA和IL-17分泌水平均高于对照组（ P<0.05），但2组间差异无统计学意义。IL-38刺激可增强PBC组和对照组Tregs抑制活性，表现为细胞增殖减弱，IL-35和IL-10分泌增加（ P<0.05）。IL-38刺激仅抑制PBC组Tregs向Th17表型转分化，表现为CCR4 MFI、CCR6 MFI和IL-17分泌降低 P<0.05），但IL-38并未影响对照组Tregs向Th17表型转分化。 结论:IL-38在PBC疾病过程中发挥免疫保护和抑制炎症应答功能，抑制Tregs向Th17细胞转分化。

白细胞介素(IL)-35是最新发现的IL-12细胞因子家族成员之一，是免疫抑制性细胞因子，主要由调节性T细胞(Treg)和调节性B细胞(Breg)产生，其诱导肿瘤细胞逃避免疫识别与清除，从而促进肿瘤的发生、发展。IL-35在多种血液系统疾病患者中高表达，由于其免疫抑制作用，IL-35逐步成为近年相关研究热点，并为研究疾病的免疫抑制治疗提供新思路。笔者拟就IL-35在血液系统疾病免疫逃逸中作用的研究现状进行阐述，旨在为其在血液系统疾病的诊疗及预后评估中的应用提供理论参考。

目的:探讨复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer，RAU）患者外周血中白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）基因启动子甲基化模式是否发生改变以及环境因素对RAU患者外周血中IL-4基因甲基化水平是否有影响。方法:采用调查研究，纳入2018年5月至2019年5月在山西医科大学第一医院口腔门诊就诊并诊断为RAU的患者20例（RAU组），其中女性12例，男性8例，年龄16~35岁。同期在医院体检人员中选取20名与RAU组年龄、性别匹配的健康志愿者作为健康对照组，其中女性11名，男性9名，年龄15~35岁。收集两组受试者外周血样本，采用亚硫酸氢盐处理后测序（bisulfite sequencing PCR，BSP）法检测IL-4启动子甲基化水平，采用实时荧光定量PCR技术检测IL-4 mRNA水平，对所得数据进行统计学分析。结果:IL-4基因启动子片段从-1400至-1625 bp中含有10个CPG位点。其中CPG -1556、CPG -1483、CPG -1479的甲基化率以及10个CPG位点的总甲基化率在RAU组［分别为（32.0±19.9）%、（53.0±13.4）%、（46.0±19.8）%及（39.3±12.4）%］均显著高于健康对照组［分别为（20.0±3.2）%、（35.5±12.3）%、（28.0±14.4）%及（32.6±5.8）%］（ P<0.05）。IL-4 mRNA在RAU组患者外周血中的相对表达量（1.0±0.1）显著低于健康对照组（1.5±0.2）（ P<0.01）。RAU组IL-4基因启动子总甲基化率与IL-4 mRNA相对表达量之间存在显著负相关关系（ r=-0.494， P<0.05）。在多因素分析中，RAU组吸烟、维生素B12、叶酸与IL-4基因启动子总甲基化率显著相关（ P<0.01）。 结论:RAU患者IL-4基因启动子的高甲基化可能与IL-4基因转录的降低有关；维生素B12、叶酸和吸烟对RAU患者外周血中IL-4基因甲基化水平可能有影响。

目的:探讨利伐沙班联合阿替普酶治疗急性肺栓塞患者的疗效及对炎性因子和凝血功能的影响。方法:选择2016年3月至2020年3月杭州市临平区第一人民医院收治的急性肺栓塞患者102例，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组51例。对照组给予阿替普酶治疗，观察组在对照组基础上联合利伐沙班治疗。两组均在治疗10 d后评价疗效，比较两组治疗前后动脉血氧分压（PaO 2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、心率（HR）、炎性因子指标和凝血功能指标的变化。 结果:观察组治疗后总有效率高于对照组[90.20%（46/51）比68.63%（35/51）]，差异有统计学意义（ χ2 = 7.256， P<0.05）。观察组治疗后PaO 2水平高于对照组，而PaCO 2和HR水平低于对照组[（82.91 ± 4.35） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）比（73.35 ± 2.97） mmHg、（34.21 ± 2.89） mmHg比（39.98 ± 3.25） mmHg、（76.83 ± 3.76）次/min比（84.20 ± 3.15）次/min]，差异均有统计学意义（ t = 12.96、9.48、9.17， P<0.05）。观察组治疗后白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平低于对照组[（0.62 ± 0.20） μg/L比（1.08 ± 0.23） μg/L、（15.42 ± 2.53） μg/L比（20.93 ± 2.78）μg/L、（0.49 ± 0.16） μg/L比（0.78 ± 0.12） μg/L]，差异均有统计学意义（ t = 10.78、10.47、10.36， P<0.05）。观察组治疗后纤维蛋白原和D-二聚体水平低于对照组[（2.78 ± 0.61） g/L比（3.53 ± 0.54） g/L、（1.18 ± 0.23） mg/L比（1.69 ± 0.28） mg/L]，而凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间高于对照组[（15.85 ± 1.48） s比（13.04 ± 1.27） s、（40.79 ± 2.34） s比（37.46 ± 2.98） s]，差异均有统计学意义（ t = 6.58、10.05、10.29、6.28， P<0.05）。 结论:利伐沙班联合阿替普酶治疗急性肺栓塞患者疗效明显，可减轻炎性反应及改善凝血功能。

目的:探讨入院时合并高碳酸血症对重症社区获得性肺炎（SCAP）患者临床预后的影响，并进一步探讨高碳酸血症与感染严重程度的关系。方法:回顾性分析2017年12月至2019年11月入住广东省人民医院急危重症医学部的219例SCAP患者的临床资料。根据入院1 d内动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）将患者分为低碳酸血症组〔HO组，PaCO 2<35 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）〕、正常血碳酸组（NC组，PaCO 2 35～45 mmHg）及高碳酸血症组（HC组，PaCO 2>45 mmHg）。收集患者的性别、年龄、基础疾病等基本信息，以及入院1 d内白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、动脉血pH值和血乳酸（Lac）水平，计算氧合指数（PaO 2/FiO 2）、肺炎严重指数（PSI）评分和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）；观察入院1、3、5 d各项临床指标的变化趋势；比较各组有创机械通气（IMV）比例、住院时间及28 d病死率的差异；采用Kaplan-Meier生存曲线分析各组患者28 d累积存活率；采用多因素Logistic回归分析筛选SCAP患者需要IMV和28 d死亡的危险因素。 结果:与HO组（68例）及NC组（72例）比较，HC组（79例）患者入院1 d即具有更高的慢性阻塞性肺疾病（COPD）基础疾病比例和PSI评分，以及更低的PCT、CRP、IL-6和pH值。与HO组及NC组相比，HC组患者入院3 d和5 d时WBC、PCT、CRP、IL-6、PaO 2/FiO 2及Lac水平较入院1 d的改善幅度更小，且HC组入院5 d时WBC、PCT、CRP、IL-6和Lac水平均明显高于同期HO组和NC组〔WBC（×10 9/L）：18.33±1.44比10.89±2.37、11.15±1.74，PCT（μg/L）：5.04±1.18比3.46±0.87、3.58±0.83，CRP（mg/L）：78.43±7.17比54.24±4.97、57.93±5.39，IL-6（ng/L）：75.35±11.92比60.11±10.27、57.88±12.34，Lac（mmol/L）：4.36±1.24比0.78±0.39、0.86±0.64，均 P<0.01〕，而PaO 2/FiO 2则明显低于同期HO组和NC组（mmHg：171.31±6.73比226.68±7.36、225.93±6.92，均 P<0.01）。与HO组及NC组比较，HC组患者具有更高的IMV比例（29.1%比22.1%、22.2%，均 P<0.01）及28 d病死率（26.6%比13.2%、13.9%，均 P<0.01）；即使各组排除COPD患者后，HC组IMV比例及28 d病死率仍明显高于HO组和NC组。Kaplan-Meier生存分析提示，与HO组和NC组比较，HC组患者具有更高的28 d累积存活率（Log-Rank检验：χ 12＝4.976， P1＝0.026；χ 22＝4.629， P2＝0.031）。多因素Logistic回归分析结果显示，入院1 d内IL-6、PSI评分、高碳酸血症和入院5 d时PCT为SCAP患者需要IMV及28 d死亡的独立危险因素〔优势比（ OR）分别为0.325、1.229、1.396、1.313，均 P<0.01〕；即使排除COPD患者后，以上结果并未改变。 结论:入院时合并高碳酸血症与SCAP患者IMV比例和28 d病死率增加相关，这可能与其早期抑制机体炎症反应导致感染增加有关。