目的 比较腹腔镜下胃癌根治术(LRG)和内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗早期胃癌合并冠心病患者的效果.方法 根据治疗方式的不同将98例早期胃癌合并冠心病患者分为LRG组(n=47,LRG治疗)和ESD组(n=51,ESD治疗),比较两组患者的围手术期指标、疼痛情况[视觉模拟评分法(VAS)]、心功能指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ))、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心排血量(CO)]、应激反应指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、皮质醇(Cor)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(EP)]以及术后心脏并发症发生情况.结果 ESD组患者手术时间、首次排气时间、胃管拔除时间、进食恢复时间、住院时间均短于LRG组,术中出血量少于LRG组,术后心脏并发症总发生率低于LRG组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术后6h、1天、3天、7天,两组患者VAS评分均低于本组术前,ESD组患者VAS评分均低于LGR组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术后12 h,两组患者CK-MB、cTnⅠ、hs-CRP、TNF-α、IL-6、Cor、ACTH、EP均高于本组术前,LRG组患者LVEF、CI、CO均低于本组术前,ESD组患者CK-MB、cTnⅠ、hs-CRP、TNF-α、IL-6、Cor、ACTH、EP均低于LRG组,LVEF、CI、CO均高于LRG组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 与LRG比较,ESD治疗早期胃癌合并冠心病患者的安全性高、手术时间短、术中出血量少、手术创伤小、术后疼痛程度轻,因此患者术后应激反应更轻,对患者心功能的不良影响更小,术后恢复更快.

目的:探讨腹腔镜结直肠癌根治术患者术后1年内创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)的纵向变化轨迹,分析心理维度、社会支持维度及炎症因子对轨迹类别的预测作用.方法:本研究为前瞻性观察性纵向研究.选取2021年2月至2022年8月我院结直肠癌行腹腔镜根治术的患者为研究对象,于术后6周(T1)、术后3个月(T3)、术后6个月(T4)、术后9个月及术后12个月(T5)采用创伤后应激障碍平民版量表调查患者5个时间点的PTSD水平,采用潜类别增长模型(latent class growth model,LCGM)识别轨迹类别,采用Logistics回归分析识别轨迹类别的预测因素.结果:采用LCGM方法将193例腹腔镜结直肠癌根治术患者术后1年内PTSD的变化轨迹分为3个潜在类别即PTSD低水平组(占41％)、PTSD下降组(占33％)、PTSD进展组(占26％);选择PTSD低水平组作为参考类别,采用逐步进入法筛选变量,Logistic回归分析结果显示,高中及以上文化程度、下尿路不适及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]水平越高的患者更易进入PTSD下降组,炎症因子(IL-6、TNF)、恐惧疾病进展及侵入性认知水平越高的患者更易进入PTSD进展组.结论:腹腔镜结直肠癌根治术患者术后1年内的PTSD存在异质性,有3种不同的变化轨迹,尤其应重视初始分值较低的PTSD进展组.临床医护人员应关注患者术后早期的身体不适症状,同时重视心理因素如恐惧疾病进展、侵入性认知及炎症因子对PTSD轨迹的预测作用,制定针对性的措施预防术后PTSD慢性进展.

p53是人体重要的肿瘤抑制因子,研究发现,p53在近一半的肿瘤中均发生了突变.突变p53(mtp53)发挥着促进肿瘤的作用,在肿瘤免疫中扮演着关键角色.研究证明,mtp53通过多种机制参与机体肿瘤免疫过程中的诸多环节.本文介绍了 mtp53的结构和功能,并进一步探讨了mtp53对肿瘤免疫分子机制的调控,重点阐释了 mtp53在促进肿瘤免疫逃逸、促进机体氧化应激、调控肿瘤相关炎症信号网络和肿瘤浸润免疫细胞募集以及分化4个方面的分子机制.最后,本文总结了 mtp53对肺癌、三阴性乳腺癌和结直肠癌免疫微环境的影响,以及mtp53在癌症PD-1/PD-L1抑制剂治疗中的应用进展,以期为表达mtp53癌症的免疫治疗提供合适的方向和选择.

目的:探讨腹腔镜子宫肌瘤切除术(LM)术中应用罗哌卡因联合七氟醚吸入麻醉对子宫肌瘤(UF)患者麻醉效果以及预后影响.方法:选取2022年4月—2024年2月于本院行LM术UF患者128例,双盲法随机分为联合组和七氟醚组各64例,比较两组麻醉效果、围术期血流动力学、疼痛程度(视觉模拟评分)、炎性因子水平变化,以及术后认知功能(MMSE、MoCA评分)恢复程度.结果:术后联合组自主呼吸恢复(6.12±0.86 min)、唤醒(3.56±0.78 min)、言语应答(7.62±0.53 min)与拔管(14.65±2.26 min)等时间均短于七氟醚组(7.34±1.36 min、4.89±0.93 min、10.58±1.17 min、17.56±2.78 min),心率(71.43±6.07 次/min)、平均动脉压(88.93±6.54 mmHg)水平高于七氟醚组(69.34±5.32次/min、86.51±6.91 mmHg),术后12h视觉模拟评分(2.41±0.49分)、术后血清肿瘤坏死因子-α(18.96±3.07 ng/L)、白细胞介素-6(18.54±3.08 pg/ml)水平均低于七氟醚组(3.65±0.68 分、26.94±4.53 ng/L、24.83±4.15 pg/ml),术后 1d MMSE(27.39±1.58 分)及 MoCA(28.42±0.97 分)评分均高于七氟醚组(25.86±1.64 分、26.48±1.03分)(均P＜0.05).结论:罗哌卡因联合七氟醚对行LM术UF患者具有良好麻醉效果,能稳定患者血流动力学、减轻痛感并抑制炎症应激反应,同时促进患者认知功能恢复,对临床麻醉应用有参考意义.

目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型.心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析.RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01).转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路.RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01).结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关.

目的 评价伊马替尼对内毒素血症急性肺损伤小鼠的影响.方法 采用随机数字表法将60只8～12周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠分为4组(n=15):对照组(C组)、伊马替尼组(I组)、内毒素血症组(LPS组)和伊马替尼+内毒素血症组(I+LPS组).复制内毒素血症急性肺损伤小鼠模型,24 h后处死小鼠,观察小鼠肺组织病理学检测结果并进行肺损伤评分,测量肺组织湿/干比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;试剂盒检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平;Western blot法分析肺组织核转录因子κ B(NF-κ B)的磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达水平.结果 与C组相比较,LPS组的肺湿/干比比值[(3.47±0.41)vs.(5.58±0.47)]及肺损伤评分[(1.25±0.89)vs.(10.25±1.75)]升高(P＜0.05),血清中 TNF-α 和 IL-6 水平上调(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平降低(P＜0.05),MDA水平增加,p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P＜0.05);与LPS组比较,I+LPS组肺W/D 比值[(5.58±0.47)vs.(4.62±0.38)]及肺损伤评分[(10.25±1.75)vs.(7.00±1.31)]下降(P＜0.05),血清 TNF-α 和 IL-6 水平下降(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平升高(P＜0.05),MDA水平下调(P＜0.05),p-NF-κ B蛋白表达下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 伊马替尼可改善脓毒症急性肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

目的 探讨沙参麦冬汤加减治疗急腹症术后胃阴虚证的临床疗效及对急性应激反应的影响.方法 选取104例急腹症术后胃阴虚证患者,按照随机数表法分为研究组与对照组,各52例.对照组采用常规西药治疗,研究组另给予沙参麦冬汤加减治疗.比较2组患者症状缓解时间,中医症状评分,临床疗效,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及不良反应发生情况.结果 研究组患者肠鸣音恢复、术后肛门排气、体温恢复时间均短于对照组(P＜0.05);治疗后,2组腹胀、腹痛、大便秘结、胃纳减退、恶心呕吐、舌红少津评分均降低(P＜0.05),且研究组均低于对照组(P＜0.05);研究组总有效率(94.23％,49/52)高于对照组(80.77％,42/52)(P＜0.05);治疗后,2组血清SOD、GSH-Px水平均升高(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05);治疗后,2组血清IL-1β、TNF-α水平均降低(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 沙参麦冬汤加减治疗急腹症术后胃阴虚证患者,能够改善临床症状,减轻急性应激反应,疗效确切,安全可靠.

目的 采用超高液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术与网络药理学探讨人参黄精杏麦饮抗疲劳的药效物质及作用机制.方法 通过UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定人参黄精杏麦饮化学成分,并利用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库预测化学成分相关靶点;利用Disgenet、Genecards数据库检索疲劳靶点,利用韦恩图绘制平台获取共有靶点,并将信息导入Cyto-scope3.7.1 软件和STRING在线分析平台,进行网络拓扑学分析,构建药物-活性成分-关键靶点网络.最后,通过DAVID数据库进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)通路富集分析.结果 通过UPLC-Q-TOF-MS分析鉴定出35 个药物活性成分,主要为黄酮类;对药物和疾病靶标集进行拓扑分析,获得 14 个关键成分和39 个核心靶点;通过KEGG富集到癌症、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、PI3K-Akt、脂质与动脉粥样硬化和糖尿病并发症中的AGE-RAGE等信号通路.结论 人参黄精杏麦饮的活性成分通过作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、磷酸甘油醛脱氢酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等靶标改善机体氧化应激反应、减轻免疫介导的炎症和感染以及调控细胞增殖、分化、凋亡等多种细胞功能发挥抗疲劳作用,初步阐明人参黄精杏麦饮抗疲劳的作用,为后续深入研究提供参考.

目的:探讨花黄色素(SY)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子 1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响.方法:将 60只 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,生理盐水)、模型组(Model组,生理盐水)、SY组(100 mg/kg SY)、EX-527组(47 mg/kg EX-527)、SY+EX-527组(100 mg/kg SY+47 mg/kg EX-527),每组 12只,持续 4周给予相应药物.试剂盒检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和心肌白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学观察;末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织 AMPK/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:与 NC组相比,Model组大鼠心肌细胞数量少且排列杂乱,细胞核皱缩,TC、TG、LDL-C、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及磷酸化-AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).与 Model组比较,SY组大鼠心肌细胞数量增多且排列整齐有序,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB 蛋白水平明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05);而 EX-527 组以上指标呈现相反趋势.与 SY组相比,SY+EX-527组大鼠心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).结论:SY可能通过调控 AMPK/SIRT1/NF-κB通路降低氧化应激,减轻炎症反应,对冠心病大鼠心肌损伤起到一定改善作用.

目的 探究苯磺酸瑞马唑仑对甲状腺癌根治术患者的影响及作用机制.方法 选取2022年4月至2023年5月在青岛市城阳区人民医院行甲状腺癌根治术的患者147例,按随机数表法对入组患者进行分组,分为研究组(麻醉诱导期给与苯磺酸瑞马唑仑+舒芬太尼+苯磺阿曲库铵)74例、对照组(麻醉诱导期给与丙泊酚+舒芬太尼+苯磺阿曲库铵)73例,比较两组患者不同时间[术前(T0)、麻醉后1 min(T1)、麻醉后5 min(T2)、气管插管时(T3)、麻醉后1h(T4)、麻醉后2 h(T5)、苏醒时(T6)]的术中体征;比较两组患者的术后恢复情况、炎症应激指标、JAK/STAT信号通路分子表达水平以及不良反应发生率.结果 两组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)差异均有统计学意义(MAP:F研究组=78.227,F对照组=28.302;HR:F研究组=17.393,F对照组=4.332,P<0.05),研究组T1～3时MAP高于对照组,T2～4时HR高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者术后意识恢复、拔管时间、定向力回复时间、拔管后Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)6、IL-10、JAK2、STAT3水平均升高(均P<0.05),且研究组均低于对照组(P<0.05);两组总不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 苯磺酸瑞马唑仑对甲状腺癌根治术患者具有较好的麻醉镇静效果,亦能够减轻患者术后应激反应和炎症反应,其机制可能与调控JAK/STAT信号通路相关.