目的:探讨输卵管原发性黏液腺体病变的临床病理学特征。方法:回顾性分析复旦大学附属妇产科医院2015—2023年诊治的14例输卵管原发性黏液腺体病变的临床资料、病理形态学特征及免疫表型特点，并复习相关文献。结果:14例患者年龄53~83岁，平均65岁。13例为单侧，1例为双侧。9例为输卵管黏液上皮化生，4例为浸润性黏液腺癌，1例为黏液性原位癌。镜下观察，输卵管黏液上皮化生呈局灶性，伴或不伴有炎症。输卵管黏液腺癌或原位癌细胞具有胃肠型分化的黏液上皮特征。免疫组织化学显示所有病例细胞角蛋白（CK）7均阳性，SATB2均阴性。2例CDX2阳性表达，1例局灶表达CK20。1例p53呈弥漫强阳性突变型表达，余均呈野生型表达。伴有胃型分化的黏液腺体病变MUC6弥漫或局灶阳性。部分输卵管黏液腺癌行阿辛蓝-过碘酸雪夫染色，细胞质呈红至紫红色。结论:输卵管原发性黏液性病变非常罕见，本组输卵管黏液腺癌均见胃肠型分化形态及免疫组织化学特征，输卵管黏液上皮化生为偶然发现的良性病变，与炎症或胃型分化相关。所有患者均排除宫颈、卵巢及消化道黏液性病变，从而证实输卵管黏液性病变是可以独立存在的。

目的:构建一个基于YOLO v3算法的实时人工智能诊断辅助系统，并评估其在胃镜检查中对胃局灶性病变检出的能力。方法:回顾性收集武汉大学人民医院消化内镜中心2019年6—11月胃镜检查的白光内镜图像5 488张（有、无胃局灶性病变的图像分别为2 733张、2 755张）及2020年5—6月期间92例行胃镜检查的受试者视频资料中288 168个清晰胃帧用于人工智能辅助系统测试；前瞻性收集2020年7月6日—11月27日及2021年5月6日—8月2日于武汉大学人民医院消化内镜中心接受胃镜检查的3 997例受检者的视频资料用于评估人工智能辅助系统在实际临床应用中的性能。当人工智能辅助系统识别到异常病灶时，以蓝色方框圈出病灶进行提示。对人工智能辅助系统识别胃局灶性病变的能力及其出现假阳性和假阴性的频率和原因进行统计分析。结果:图像测试集中，人工智能辅助系统“提示病灶”的准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为92.3%（5 064/5 488）、95.0%（2 597/2 733）、89.5%（2 467/2 755）、90.0%（2 597/2 885）和94.8%（2 467/2 603）。视频测试集中，人工智能辅助系统“提示病灶”的准确率、灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为95.4%（274 792/288 168）、95.2%（109 727/115 287）、95.5%（165 065/172 881）、93.4%（109 727/117 543）和96.7%（165 065/170 625）。临床应用中，人工智能辅助系统对胃局灶性病变的检出率为93.0%（6 830/7 344）。共漏检胃局灶性病变514处，主要原因为微小糜烂灶（48.8%，251/514）、微小黄斑瘤（22.8%，117/514）和小息肉（21.4%，110/514）。平均每例上消化道内镜检查中，人工智能辅助系统的假阳性个数为2（1，4）个，主要原因为正常黏膜皱襞（50.2%，5 635/11 225）、气泡和黏液（35.0%，3 928/11 225）、胃底液体（9.1%，1 021/11 225）。结论:在胃镜检查过程中应用人工智能辅助系统有助于胃局灶性病变的检出。

目的:探讨胃肠道血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）患者的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法:分析扬州大学附属医院2019年4月会诊的1例胃肠道PEComa患者临床病理特点，并复习相关文献。结果:患者为51岁女性，因腹痛就诊，肠镜活组织检查提示肿瘤性病变，考虑为恶性，未能明确肿瘤分型，行直肠肿瘤根治手术。术后免疫组织化学结果示HMB45、SMA强阳性表达，Melan-A、Desmin局灶阳性表达，TFE3、CK、CK20、S-100、CD117、Dog-1、CD34、Vimentin、SOX-10阴性表达，Ki-67指数为10%。结论:胃肠道PEComa比较少见，病理形态学具有特征性，需要借助免疫组织化学进行诊断及鉴别诊断，主要治疗方式为外科手术切除。

目的:比较胃神经内分泌肿瘤（NEN）各临床分型的临床病理特征，并分析其中胃神经内分泌癌（NEC）及混合性腺-神经内分泌癌（MANEC）的预后影响因素。方法:将苏州大学附属第一医院和南京医科大学第一附属医院148例胃NEN按欧洲神经内分泌肿瘤协会（ENETS）临床分型标准分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，比较各型胃NEN的临床、胃镜及病理特征，分别采用Kaplan-Meier检验、Cox回归模型对其中108例病理分级为G3级的胃NEN患者进行单因素和多因素生存分析。结果:纳入的Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型NEN患者分别为37例（25.0%)、5例（3.4%）和106例（71.6%)。Ⅰ型有28例（75.7%）为胃底/胃体病变，29例（78.4%）为隆起灶，4例（10.8%）有淋巴结受累，余均为局限性病变，26例（70.3%）内镜治疗，11例（29.7%）接受外科手术。5例Ⅱ型胃NEN的瘤体均位于胃底/胃体，4例为溃疡灶，均予内镜治疗；患者中合并胃泌素瘤3例，另2例合并多发性内分泌肿瘤Ⅰ型。Ⅲ型中56例（52.8%）为贲门病变，81例（76.4%）表现为溃疡，单发病灶为102例（96.2%)，淋巴结受累或器官转移共94例（88.7%)。本研究中病理分级G1/G2级的40例胃NEN随访期间无死亡病例发生；108例G3级NEN患者中死亡42例。生存分析显示，患者年龄≥60岁、肿瘤有淋巴结或器官转移与G3级NEN患者不良预后有关联（ P=0.041, 0.025)。 结论:不同临床分型胃NEN的性别分布、年龄、胃镜特征、浸润转移情况、病理分级差异较大，高龄和肿瘤发生转移浸润是G3级胃NEN不良预后的危险因素。

目的:分析总结卵巢浆液性癌(SOC)腹腔积液中肿瘤细胞的病理形态学及免疫细胞化学特点。方法:采集2015年1月至2021年7月南京医科大学附属无锡人民医院收治的61例肿瘤患者的浆膜腔积液标本，包括32例SOC、10例胃肠道腺癌、5例胰腺导管腺癌、6例肺腺癌、4例良性间皮增生和1例恶性间皮瘤患者的腹腔积液，2例恶性间皮瘤患者的胸腔积液，1例恶性间皮瘤患者的心包积液，离心后制成常规涂片，将剩余积液离心后制成细胞蜡块并行常规HE染色和免疫细胞化学染色，分析其细胞形态学和免疫细胞化学特点。抽取患者空腹肘静脉血5 ml，检测血清肿瘤标志物糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)和糖类抗原19－9(CA19－9)的水平。结果:32例SOC患者中，5例为低级别浆液性癌(LGSOC)，27例为高级别浆液性癌(HGSOC)。29例(90.6%)SOC患者血清CA125增高，但与纳入研究的非卵巢原发病变患者间差异均无统计学意义(均 P>0.05)；9例胃肠道腺癌和5例肺腺癌患者血清CEA阳性，阳性率高于SOC患者(均 P<0.001)；5例胃肠道腺癌和5例胰腺导管腺癌患者血清CA19－9阳性，阳性率高于SOC患者(均 P<0.05)。4例良性间皮增生患者的血清CA125、CEA和CA19－9均在正常范围内。LGSOC肿瘤细胞异型性小，聚集成小簇状或微乳头状，部分患者可见砂砾体；背景细胞较少，以淋巴细胞为主；制成细胞蜡块后，乳头结构更为明显。HGSOC肿瘤细胞异型性大，细胞核增大明显，且大小不等，可相差3倍以上，有时可见到核仁及核分裂象；肿瘤细胞多聚集成巢团状、乳头状及梅花状；背景细胞较多，以组织细胞为主。免疫细胞化学染色显示，AE1/AE3、细胞角蛋白7(CK7)、配对盒基因8(PAX－8)、CA125、肾母细胞瘤基因(WT1)在32例SOC中均为弥漫阳性表达。抑癌基因p53在5例LGSOC中均呈局灶阳性，在23例HGSOC中呈弥漫阳性表达，在另外4例HGSOC中呈阴性表达。胃肠道腺癌和肺腺癌多有手术史，胰腺导管腺癌的肿瘤细胞往往形成较小的细胞巢。间皮源性病变多有特征性"开窗"现象，免疫细胞化学可协助鉴别诊断。 结论:结合患者的临床表现、腹腔积液涂片及细胞块中的细胞形态学特点，可为SOC的诊断提供重要的线索，辅以免疫细胞化学检测可进一步提高诊断的准确性。

目的:探讨子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变的临床和病理学特征。方法:回顾性分析复旦大学附属妇产科医院2014—2022年诊治的8例子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变病例的临床病史和病理资料，复习所有病理切片，并随访。结果:8例患者年龄35~67岁，平均年龄55.5岁。7例患者术前查高危型人乳头状瘤病毒（HPV），其中1例患者高危型HPV 52型阳性。所有患者均未发现宫颈黏液性病变。2例为浸润性胃（胃肠）型黏液腺癌，2例为良性胃（胃肠）型黏液化生，余4例为不典型胃（胃肠）型黏液腺体增生。镜下肿瘤细胞具有胃（胃肠）型分化的黏液上皮特征。免疫表型显示5例MUC6弥漫或局灶阳性，3例细胞角蛋白20和CDX2阳性。5例p16阴性或斑驳阳性，1例弥漫强阳性表达。雌激素受体在良性病变及不典型病变中表达，在浸润性腺癌中局灶弱阳性或阴性。p53在1例中呈突变型表达，余均呈野生型表达。HPV原位杂交阴性。结论:子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变可以出现胃肠型分化的各种形态，与高危型HPV感染无关，形态学结合免疫组织化学有助于诊断。子宫内膜原发性胃（胃肠）型黏液腺体病变需排除宫颈胃型黏液腺体病变或胃肠道转移性癌才可诊断，还必须除外子宫内膜样癌黏液亚型。

目的:探讨儿童胃肿瘤的影像特点,提高术前诊断正确率.方法:结合相关文献复习,对我院2011年3月—2020年3月诊治并经病理证实的5例儿童原发性胃肿瘤患儿的影像及临床资料进行回顾性分析.结果:男2例,女3例,年龄4月～15岁(中位年龄6岁),病理类型包括:囊实性不成熟畸胎瘤、肌上皮癌、淋巴瘤、胃间质瘤及胃壁胰腺外实性假乳头状瘤各1例.2例多发病灶,共7处病灶,以胃体及胃窦部多见,肿块最大径(6.3±2.2)cm.首发症状为腹痛、呕吐、可伴有贫血.5例患儿均行腹部CT增强检查,联合采用消化道造影3例.肌上皮癌及淋巴瘤表现为胃壁不规则增厚,边界模糊;畸胎瘤、胃间质瘤及胃壁胰腺外实性假乳头状瘤表现为跨胃壁腔内外生长的巨块型或结节样占位性病变;畸胎瘤病灶为混杂密度,胃间质瘤密度较均匀,胃壁胰腺外实性假乳头状瘤为囊实性;淋巴瘤累及范围较大,肌上皮癌病变较局限;1例胃间质瘤结节样病灶强化均匀,余病灶显示为不均匀强化.结论:儿童胃肿瘤罕见且病理类型多样,多为间叶来源,影像学表现多样,部分肿瘤有一定特征性,了解其影像特点,结合临床特征,有助于早期诊断.

患者男,33岁.因无明显诱因出现双下肢麻木、周身乏力1个半月余为主诉,于2016年3月就诊于中国医科大学附属第一医院.体检示患者存在向心型肥胖、满月脸、水牛背,躯干可见散在红色斑丘疹,同时患者有高血压史.实验室检查示患者有低钾血症、糖耐量减低、高泌乳素血症、血脂异常症.进一步检查示患者皮质醇节律异常:8点:1 750 nmol/L,15点:1 750 nmol/L, 24点:1 750 nmol/L.促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)昼夜节律异常:8点:210 pg/mL,15点:241 pg/mL, 24点:272.2 pg/mL,小剂量地塞米松抑制试验结果为不能抑制.上述结果提示患者存在ACTH依赖性库欣综合征,其最常见病因为垂体异常.垂体MRI示:垂体内异常信号,Rathke囊肿.神经内科会诊考虑ACTH垂体腺瘤可能性较大.为明确诊断,患者行大剂量地塞米松抑制试验,结果为不可抑制,提示患者的库欣综合征病因并非为垂体源性,而为肾上腺源性或异位ACTH分泌综合征.腹部超声及肺部CT提示患者存在肾囊肿、前纵隔占位性病变,肝胆脾胰及胃肠道未见异常,故考虑患者为异位ACTH分泌综合征且极有可能由前纵隔病变引起.纵隔增强CT(图1)示:前上纵隔见不规则致密影,向一侧肺野突出,边缘锐利,大小约为2.1 cm×2.9 cm,CT值为41.27 Hu,增强扫描病灶较均匀强化, CT值约为63.21 Hu.2016年3月在全麻下对患者行经右胸胸腔镜下纵隔肿物切除、周围脂肪组织廓清、右肺上叶前段局部切除术.肿瘤源自胸腺右叶,直径为2.5 cm×1.5 cm,似向右肺上叶前段侵袭,形状不规则,表面血管丰富,剖面呈鱼肉样.术后病理示:非典型类癌伴肺组织纤维增生,镜下见异形细胞呈索状片状浸润性生长,核深染,胞质少,异型性可见.免疫组织化学示(图2):ACTH弱(+),Ki-67 10%(+),Cga、Syn、TTF-1、CD5、CD56及CD117为阳性.上述结果证实肿瘤为神经内分泌肿瘤并异位分泌ACTH.术后患者的K+、皮质醇、ACTH、血压及血糖等逐渐恢复正常.患者术后接受放疗,随访无肿瘤转移或复发的征象.

患者男性,64岁.因“左上腹疼痛4d”入院.体检:皮肤巩膜无黄染;腹平坦,未见肠型及蠕动波,腹壁浅静脉无曲张,腹软,无压痛及反跳痛,余无异常.入院后超声检查示左侧腹腔巨大囊实性占位.上腹部平扫和增强CT横断面及曲面重建图像示胰腺体尾部巨大囊实性占位,大小约28 cm×19 cm×10 cm,边缘尚清,密度不均匀,肿块内见斑片状囊性坏死,增强后病灶实质部分轻中度延迟性强化,CT值可达80HU,囊性坏死区无强化,胃受压向上移位,肠管局限性右移,肝内胆管及胆总管轻度扩张,诊断为左侧腹腔巨大占位,考虑胰腺恶性病变,来源于间叶组织可能(图1A、1B).

病例女,15岁.3月前偶然发现左腹核桃大肿块,近来逐渐增大伴腹胀来院诊治.查体:体温、血压正常,心肺听诊(-);左腹部膨隆,并触及直径约15 cm质硬包块,无明显触痛,活动度差;余(-).肿瘤标志物HCG 22.14 mIU/mL,其它检验项目无明显异常.彩超:左侧腹腔内大小约14.3 cm×11.5 cm的等低回声包块,中央回声欠均匀,边界欠清晰;提示左侧腹腔巨大包块,性质待定.CT平扫:胃体后下方、左肾及脾脏前方见大小约14.4 cm×11.6 cm×7.8 cm的等低密度肿块,其内密度欠均匀,病灶与胃大弯、胰尾及脾脏界线模糊;CT增强(图1～3):病灶呈明显不均匀延迟强化,病灶周围可见肿大淋巴结影;多方位重组(图4)后见胃大弯侧黏膜完整并呈线条状强化,病灶与胃大弯侧胃壁关系密切,胃大弯浆膜面不完整,肿块与胰尾、脾脏界线模糊;提示左侧腹腔巨大占位性病变,考虑起源于胃大弯侧肌层.手术所见:病灶起自胃大弯侧胃壁,与胰尾、脾脏及部分横结肠粘连,行胃大部切除术、胰尾切除术、脾脏切除术、部分横结肠切除术及胃空肠吻合术.病理所见(图5,6):病灶组织内血管生长丰富,核分裂象2～3/40HPE,局部达10/40HPE(瘤细胞向外侵及胰尾、脾脏和部分横结肠).免疫组化:CD117(+)、CD34(+)、SMA(-)、Dog-1(-)、Ki67:30％(+)、Des(-)、S100(-).病理诊断:胃间质瘤,中度危险性.