目的:探讨膀胱癌术后膀胱灌注患者恐惧疾病进展的影响因素。方法:选取2018年12月至2019年12月该院膀胱灌注患者148例，采用自制调查表收集患者性别、职业、文化程度、在职情况、婚姻状况、病情认知程度等人口学资料，以及膀胱灌注化疗情况、肿瘤复发情况、肿瘤病灶数量、组织学分级等临床资料。同时采用单因素、多因素回归分析法对膀胱癌术后膀胱灌注患者恐惧疾病进展的影响因素进行分析。结果:膀胱灌注患者FoP-Q-SF总分处于中等水平，为(25.57±5.36)分，其中心理机能失调(≥34分)者27例(18.24%)，生理健康维度与条目得分均高于社会家庭维度；据一般资料单因素分析结果结果显示，性别、应对方式、肿瘤组织学分级、肿瘤复发、社会支持、肿瘤病灶以及年龄均为膀胱癌术后膀胱灌注患者恐惧疾病进展的影响因素；采用方差极大正交旋转法对MDASI-C中的13项条目进行主成分分析，最终根据获取的胃肠道、身体功能、悲伤感-治疗副作用以及苦恼-躯体化症状群分析结果显示，Cronbach's a分别为0.701、0.688、0.714与0.598；据分析结果显示，身体功能相关症候群、应对方式、肿瘤复发、肿瘤组织学分以及悲伤感治疗副作用群，均为膀胱癌术后膀胱灌注患者恐惧疾病进展的独立影响因素( P<0.05)。 结论:本研究通过人口学、临床学与症候群观察的综合角度因素分析，明确了身体功能相关症候群、应对方式、肿瘤复发、肿瘤组织学分以及悲伤感治疗副作用群，均为膀胱癌术后膀胱灌注患者恐惧疾病进展的独立影响因素。建议临床以认知行为、积极心理及延续性4C等护理，为患者提供针对性、规范化的病情干预，以提高临床治疗效果及改善患者预后。

目的:评价右美托咪定用于患者自控式睡眠调节对胃肠肿瘤患者术后睡眠障碍的疗效。方法:选择2023年5月至2023年11月于南京医科大学附属常州第二人民医院行腹腔镜下胃肠道肿瘤切除术患者150例，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，性别不限，年龄40～80岁，术前匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分≤7分，术后1 d PSQI评分>7分。采用随机数字表法将患者分为3组( n＝50)：生理盐水组(NS组)和右美托咪定不同给药方式组(DEX1组、DEX2组)。术后常规镇痛48 h之后，DEX1组和DEX2组在PCA镇痛泵中加入右美托咪定400 μg、阿托品1 mg，稀释至100 ml，DEX1组背景输注剂量2.5 ml/h，DEX2组首次剂量6 ml，背景输注剂量0.5 ml/h，PCA剂量4 ml，锁定时间10 min。NS组在PCA镇痛泵中加入生理盐水，自控给药方法同DEX2组。于术后1、3、7 d和1个月时记录PSQI评分，术后1、3和7 d时记录VAS评分和多导睡眠图监测。于术前1 d行抑郁量表(PHQ)评分，术后7 d行15项恢复质量(QoR-15)评分。记录患者PACU停留时间、麻醉药物用量、48 h内镇痛泵按压总次数、镇痛药物用量及住院时间。 结果:与NS组相比，DEX1组和DEX2组术后3和7 d时N1期睡眠比率、觉醒指数降低，N2期睡眠比率、睡眠效率升高，术后3、7 d和1个月时PSQI评分、术后7 d时VAS评分降低，住院时间缩短，DEX2组QoR-15评分升高( P<0.05)。与DEX1组相比，DEX2组N3期睡眠比率升高，术后3和7 d时PSQI评分降低，QoR-15评分升高( P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，右美托咪定患者自控式睡眠调节是术后睡眠障碍的保护因素( P<0.05)。 结论:对于胃肠道肿瘤术后睡眠障碍患者，术后连续3 d患者自控式给予右美托咪定可改善睡眠结构，提高主观睡眠质量，促进术后恢复。

随着儿童消化内镜技术的快速发展，结肠镜检查已成为儿科消化系统疾病诊治的重要手段。良好的肠道准备作为结肠镜检查顺利进行的必要前提，其影响因素在成人中已有广泛的研究。由于儿童与成人具有明显不同的生理心理特点，其肠道准备的影响因素也与成人有很大的差异，而目前有关儿童肠道准备影响因素的研究仍较少。故现就患儿个体因素、既往疾病史、肠道准备方案、肠道准备宣教、肠道准备期间排便情况及肠道准备与结肠镜检查间隔时间等方面，对影响儿童肠道准备质量的相关因素进行综述。

目的:构建SAP并发腹腔内高压(IAH)的预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年1月至2021年12月间河北省沧州中西医结合医院急诊科收治的322例SAP患者的临床资料，根据是否并发IAH分为IAH组(153例)和对照组(169例)，比较两组患者的临床特征、实验室检查结果。采用多因素logistic逐步回归法分析SAP患者合并IAH的危险因素，采用R软件建立预测SAP并发IAH的Nomogram模型，绘制模型的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能；运用校准图、Hosmer-Lemesshow检验及决策曲线分析分别评估模型的预测准确性和临床应用价值。应用Bootstrap方法对模型进行内部验证。结果:IAH组体重指数、CRP、降钙素原(PCT)、WBC、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、改良的CT严重指数评分(MCTSI)、并发症(腹腔积液、腹腔感染、胃肠功能障碍、休克、多器官功能障碍综合征)发生率、机械通气及大容量液体复苏(24 h≥4 L)例数均高于对照组，血清白蛋白、血清钙低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，血清白蛋白( OR＝0.815，95% CI 0.710~0.937)、CRP( OR＝1.005，95% CI 1.002~1.008)、MCTSI( OR＝2.043，95% CI 1.695~2.463)、合并胃肠道功能障碍( OR＝4.179，95% CI 2.170~8.049)、大容量液体复苏( OR＝4.265，95% CI 2.269~8.015)为SAP并发IAH的独立危险因素。以上述5项因素为参数建立Nomogram预测模型，预测并发IAH的AUC值为0.886，Hosmer-Lemesshow检验结果显示模型预测结果和实际临床观察结果一致性较高( P＝0.189)。决策曲线分析结果显示，当模型的预测概率为10%~85%时给患者带来更多的获益。 结论:成功建立了SAP并发IAH的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发IAH的风险。

术后肠麻痹(POI)是外科手术后由于非机械原因导致的胃肠道运动功能受到暂时性抑制造成无法经口摄入的临床现象，其发病机制涉及手术创伤、麻醉药物、交感神经系统亢进及肠道炎症反应等多个因素。POI分为早期的神经源性阶段和后期的炎症阶段，炎症阶段对机体和临床转归影响较大。随着加速康复外科和微创技术的出现，在POI的预防和治疗方面也取得了一些效果，但是POI仍然是一个具有挑战性的临床问题，需要对其机制和防治措施进行进一步的探索。

与精神心理应激、饮食行为和微生物等环境因素相关的胃肠道疾病(如胃肠功能性疾病、炎症性肠病等)的发病率逐年攀升。难治性胃食管反流病、难治性功能性胃肠病(如难治性功能性消化不良和肠易激综合征)与疑难胃肠动力紊乱性疾病(如胃轻瘫和反复发作的非器质性不完全肠梗阻、炎症性肠病)等疾病的治疗日益成为临床实践中难以突破的瓶颈。肠脑互动、胃肠道本身病理生理学机制相关的基础和临床研究进展，揭示出若干有望提升疗效的新靶点。现针对这些新靶点，叙述针对肠脑互动紊乱的神经调节剂的应用和针对胃肠病理生理学机制新靶点的药物疗效。

肠道菌群-肠-脑轴在神经、精神发育和胃肠道疾病的生物和生理学基础研究领域中越来越受关注。肠道菌群和大脑通过自主神经系统、免疫系统、代谢产物(如短链脂肪酸、胆汁酸和支链氨基酸)等多种途径相互交流。影响宿主菌群组成的因素众多，包括遗传、分娩方式、感染、抗生素的使用、营养状况、环境压力源、生活习惯和昼夜节律等。焦虑症、抑郁症、肠易激综合征、炎症性肠病、肥胖、孤独症等多种疾病涉及肠道菌群-肠-脑轴改变，动物模型、粪菌移植、脑成像和菌群基因组测定等研究方式的发展对了解肠道菌群-肠-脑轴起到了至关重要的作用。

目的:探讨脓毒症患者早期外周血T淋巴细胞亚群（CD3 +、CD4 +、CD8 +）和自然杀伤细胞（natural killer cells，NK细胞）水平与患者肠道损伤和预后的相关性，为临床治疗脓毒症提供免疫治疗依据。 方法:采用前瞻性的病例对照研究方法，以2018年9月至2019年5月宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）收治的61例脓毒症患者为研究对象（脓毒症组），选择同期17例普通术后非脓毒症患者作为对照（非脓毒症组）。收集所有研究对象入住ICU 24 h内外周静脉血样本，测定T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。同时，从脓毒症组中选择既往无慢性胃肠道和慢性肾功能不全的患者35例，测定其和非脓毒症组患者血清肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，I-FABP）、D-乳酸水平。记录所有研究对象的年龄、性别、基础疾病。评估脓毒症组入ICU 24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分），随访患者28 d生存情况。对脓毒症组和非脓毒症组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞、I-FABP、D-乳酸水平进行比较，对比存活组和死亡组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞水平，采用Spearman相关法分析脓毒症早期血清I-FABP、D-乳酸分别与CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平的相关性，采用二分类变量多因素Logistic回归分析脓毒症患者死亡的危险因素。 结果:与非脓毒症组相比，脓毒症组血清I-FABP、D-乳酸水平均升高[I-FABP（μg/L）：18.36 （14.75,28.34） vs 16.17（12.12,18.40），D-乳酸（mg/L）：18.70 （10.10,40.60） vs 8.85（7.10,15.76），均 P<0.05],脓毒症组外周血CD3 +、CD4 +、NK细胞水平均下降[CD3 +（%）：54.30（37.48,61.65） vs 60.75（48.88,69.95），CD4 +（%）：24.60 （17.65,32.15） vs 31.90（24.95,37.10），NK细胞（%）：18.20 （11.95,31.10） vs 24.70 （19.30,32.65），均 P<0.05]，但是早期外周血CD8 +水平在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。存活组与死亡组之间外周血CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。T淋巴细胞亚群、NK细胞和肠道损伤标志物的相关性分析显示，I-FABP与CD3 +、CD8 +呈负相关（ r值分别为-0.478、-0.415，均 P<0.05），但与CD4 +、NK细胞之间无相关性（均 P>0.05）。D-乳酸与CD3 +、CD4 +呈负相关（ r值分别为-0.344、-0.423，均 P<0.05），与NK细胞呈正相关（ r=0.393， P<0.05），但是D-乳酸与CD8 +之间无相关性（ P>0.05）。61例脓毒症患者28 d死亡危险因素的多因素Logistic回归分析显示，仅APACHEⅡ评分是患者28 d死亡的独立危险因素[ OR=1.222，95% CI：1.084~1.378， P<0.01]，早期CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平与脓毒症患者28 d预后无关（ P>0.05）。 结论:脓毒症早期可发生免疫抑制，其与肠道损伤相关，但是与患者预后无关。

减重手术是目前已知能够持久治疗肥胖症及其相关并发症的有效措施。减重手术类型包括限制摄入型、吸收不良型和混合型，通过改变胃肠道解剖结构，减重手术可达到限制食物摄入、减少食物吸收、增加饱腹感、延长胃排空的效果以降低患者体质量和调节代谢机制。减重手术可通过脑-迷走神经-味觉感受器的神经调节，使患者感觉特异性饱腹感，从而减少摄食；通过脑-肠-微生物轴即大脑、迷走神经、脊神经、肠神经系统的神经元通路以及信号通路，在维持体内平衡中发挥核心作用；通过脂肪因子、胆汁酸、激素等信号因子在体液调节中抑制高血压、糖尿病、非酒精性脂肪肝、心脑血管疾病的发展。因此，减重手术后代谢相关疾病的改善是神经、体液、微生物等多因素相互影响作用的结果。笔者回顾既往研究结果，探讨神经、体液因子调节在减重手术对体质量下降以及改善代谢相关疾病的机制。

目的:观察不同染毒剂量敌草快（DQ）中毒大鼠毒代动力学特点、胃肠道不同部位吸收特征及病理形态损害。方法:将96只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（6只）和低剂量（115.5 mg/kg）、中剂量（231.0 mg/kg）、高剂量（346.5 mg/kg）DQ染毒组（各剂量组30只），各剂量染毒组再随机分为染毒后15 min和1、3、12、36 h 5个亚组（各亚组6只）。各剂量染毒组均给予一次性DQ灌胃染毒；对照组给予等量生理盐水灌胃。记录大鼠的一般情况，各亚组大鼠分别选3个时间点行眼内眦采血，并于第3次取血后处死留取胃肠标本。采用超高效液相色谱-质谱联用仪测定血浆及组织中DQ浓度，绘制血药浓度-时间曲线，计算毒代动力学参数；光镜下观察肠道形态结构，测定绒毛高度和隐窝深度并计算两者比值（V/C）。结果:低、中、高剂量染毒组大鼠染毒后5 min即可在血浆中检测到DQ，DQ达血浆峰浓度时间（Tmax）分别为（0.85±0.22）、（0.75±0.25）、（0.25±0.00）h，3个剂量组血浆DQ浓度随时间变化的趋势相似，但高剂量组在36 h时血浆DQ浓度又有所上升。胃肠组织DQ浓度方面，各剂量染毒组大鼠在染毒后15 min~1 h胃和各段小肠DQ浓度最高，3 h时结肠浓度最高；至染毒后36 h，低、中剂量组胃肠各部位DQ浓度已下降至较低水平；高剂量组胃肠组织（除空肠外）DQ浓度较12 h均有升高趋势，仍可检测出较高剂量的DQ 〔胃、十二指肠、回肠、结肠DQ浓度分别为6?400.0（1?232.5）、4?889.0（6?070.5）、10?300.0（3?565.0）、1?835.0（202.5）mg/kg〕。光镜下观察肠道形态学和组织病理学变化显示，各剂量DQ染毒后15 min，大鼠胃、十二指肠、空肠即出现急性损伤表现，回肠和结肠在染毒后1 h出现病理损伤，12 h时胃肠损伤最重，各段小肠的绒毛高度显著降低、隐窝深度显著增大、V/C比值降至最低，至染毒后36 h损伤开始减轻；同时，随染毒剂量增加，大鼠各时间点的肠道形态学和组织病理学损伤明显加重。结论:DQ在消化道吸收迅速，胃肠道各段均有吸收DQ可能。不同时间和剂量的DQ染毒大鼠毒代动力学具有不同特点，在时间方面，DQ染毒15 min即出现胃肠道损伤，36 h开始减轻；在剂量方面，Tmax随染毒剂量增加而提前，达峰时间更短。DQ对消化系统损伤与毒物暴露剂量、滞留时间等因素密切相关。