目的:探讨持续血液灌流（HP）对敌草快（DQ）中毒患者可溶性CD14亚型（sCD14-st）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平的影响及其意义。方法:选择河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部2018年5月至2021年8月收入院的急性DQ中毒患者86例，按随机数字表法分为间断HP组（40例）和持续HP组（46例）。所有患者入院后均给予基础治疗，24 h内均给予持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗；间断HP组在此基础上于2 h内行HP治疗，每次持续2 h，8 h 1次，连续3次；持续HP组在此基础上行持续HP治疗，直至尿液中无DQ成分。所有患者均在治疗前及治疗3、12、24 h及2、3、5、7 d检测血清NGAL水平，同时在治疗前及治疗24 h、3 d、7 d检测血清sCD14-st、血乳酸（Lac）、动脉血氧分压（PaO 2）、血肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白细胞介素-18（IL-18）水平。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者28 d生存结局。 结果:治疗前，两组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、PaO 2、SCr、CK-MB及IL-18水平比较差异均无统计学意义。随治疗时间延长，间断HP组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、SCr、CK-MB和IL-18水平均呈先升高后降低趋势，血清NGAL、sCD14-st、CK-MB和IL-18水平均于治疗24 h时达峰值，Lac和SCr水平均于治疗3 d时达峰值，且持续HP组治疗各时间点上述指标水平均明显低于间断HP组〔治疗24 h：NGAL（μg/L）为345.90±30.75比404.24±38.79，sCD14-st（ng/L）为1 941.88±298.02比2 656.35±347.93，CK-MB（U/L）为30.67±9.11比43.28±8.06，IL-18（ng/L）为139.49±16.29比177.98±27.85；治疗3 d：Lac（mmol/L）为2.98±0.26比3.72±0.49，SCr（μmol/L）为125.01±24.24比156.74±28.88；均 P<0.05〕；但两组间治疗各时间点PaO 2水平比较差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线显示，持续HP组患者28 d病死率明显低于间断HP组〔26.09%（12/46）比52.50%（21/40）；Log-Rank检验： χ2＝7.288， P＝0.007〕。 结论:持续HP治疗能有效降低DQ中毒患者的血清sCD14-st和NGAL水平及28 d病死率，疗效良好。

目的:探索用连二亚硫酸钠还原法进行尿液半定量比色在敌草快中毒诊疗中的临床价值。方法:回顾性分析2020年12月3日至2022年11月23日在本院救治的49例急性敌草快中毒患者资料，观察尿比色结果与血浆敌草快浓度相关性；评价尿比色结果对靶器官损伤、及预后的预测价值。结果:尿比色结果与血浆敌草快浓度具有显著相关性，相关系数 r=0.89， P <0.01；尿比色结果预测消化道、肝脏、肾脏、及中枢神经系统损伤的临界值分别为2.5、3.5、3.5、5.5,其中尿比色结果预测消化道损伤的敏感性最高[ AUC 0.93 (95% CI: 0.89~1.00)]；尿比色结果预测死亡结局的临界值为4.5，阳性预测值为64.2%，阴性预测值为95.2%。 结论:尿半定量比色法可用于快速预测入院时血浆敌草快浓度范围；尿比色结果也可有效预测敌草快中毒相关脏器损伤的发生及临床结局，为临床诊治提供参考。

农药中毒是我国中毒和意外死亡的主要病因，随着百草枯的禁止销售和使用，敌草快（diquat, DQ）成为首选的联吡啶类除草剂。近年来DQ中毒病例持续增多，是目前中毒研究的热点 [1]。DQ中毒主要通过脂质过氧化反应产生氧自由基损伤细胞膜，导致细胞死亡，预后与摄入量存在明确相关性，对人的致死量为6~12 g（即浓度为20%的DQ溶液56.10~112.20 mL），尚无特效解毒剂 [2]。值得注意的是，肾脏既是DQ吸收后的主要排泄器官，也是DQ毒性损伤的主要靶器官 [2,3]。无论是多见的经消化道途径，还是本团队报道的经肌肉注射途径中毒病例 [4]，DQ中毒患者均易发生急性肾损伤。为了更好地了解DQ中毒致肾脏损伤的病理特点，既往研究仅有尸检病理报道 [5]，南京医科大学中毒研究所首次取得2例DQ中毒患者的肾活检病理（南京医科大学第一附属医院伦审号：2020-SR-099），总结相关临床资料和病理结果报道如下。

目的:探讨敌草快中毒性脑病CT和MRI影像表现。方法:于2021年5月，回顾性分析经临床确诊的10例敌草快中毒性脑病患者，分析其CT与MRI影像学特征。结果:10例患者均行CT检查，有8例同时行MR检查。10例中有7例患者在CT上有阳性征象，8例行MRI检查患者的影像上均有异常改变。CT主要表现为双侧小脑半球、桥脑、丘脑、基底节区对称性密度减低及脑组织不同程度肿胀。MRI主要表现为小脑半球、桥脑、丘脑、基底节区深部核团的对称性病变及脑组织水肿，T1WI低信号、T2WI及T2-FLAIR高信号改变，弥散加权成像（DWI）呈细胞毒性水肿。治疗后复查，CT与MRI均表现为病灶吸收，范围缩小。结论:敌草快中毒性脑病影像学表现具有一定特点，病变部位具有特征性，CT与MRI在敌草快中毒性脑病上有一定的诊断价值。

目的:探讨敌草快（DQ）混合百草枯（PQ）中毒患者的临床特点。方法:回顾性分析2016年1月20日至2022年3月31日温州医科大学附属第一医院急诊科收治的145例百草枯、敌草快中毒患者的临床资料，分为混合组、百草枯组（PQ组）和敌草快组（DQ组）。对比三组临床指标、器官功能不全，不同中毒剂量与预后的差异。根据混合组患者90 d存活情况分为生存组与死亡组，对比生存组与死亡组各指标差异。将各指标进行Kaplan-Meier生存分析，经Log-Rank检验后采用多因素Cox回归分析混合组患者死亡危险因素。结果:共纳入混合组31例，PQ组92例，DQ组22例。三组对比年龄、中毒量、器官功能不全个数、PSS评分和APACHE II评分有统计学意义（ P<0.05）。混合组主要损伤器官为肠道、肾脏、肝脏、肺脏和神经系统，各器官损伤比例高于PQ组和DQ组。三组对比白细胞计数、中性粒细胞计数、HB、肌酐、AST、乳酸、PT和APTT有统计学意义（ P<0.05）。混合中毒组口服<20 mL均存活，口服20 ~50 mL共8例，均死亡，口服51 ~100 mL共11例，死亡8例（72.7%），口服>100 mL共10人，死亡9人（90%）。混合中毒组中敌草快浓度>5 000 ng/mL患者均死亡。31例混合中毒患者中有30例（96.78%）患者毒物检测敌草快浓度明显高于百草枯浓度。混合中毒患者生存组与死亡组性别、年龄、中毒至入院时间、中毒剂量、淋巴细胞计数、Hb、BNU、CK、总胆红素、pH、PT无统计学意义（P>0.05），多因素Cox回归分析显示，中毒剂量、入院血浆PQ浓度、入院血浆DQ浓度、乳酸为患者死亡的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:敌草快混合百草枯中毒可造成多器官功能损伤，主要损伤脏器为肠道、肾脏、肝脏、肺脏、神经系统。混合中毒相比PQ或DQ中毒具有更高的脏器损伤发生率，病情更加严重，具有更高的病死率。中毒剂量、入院血浆PQ浓度、入院血浆DQ浓度、乳酸为混合除草剂中毒预后的独立影响因素。

目的:探讨槲皮素（QR）对敌草快（DQ）中毒致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将80只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、DQ模型组、QR治疗组和QR对照组，每组20只。采用一次性腹膜腔注射40 mg/kg DQ溶液1 mL的方法建立DQ中毒模型；正常对照组和QR对照组腹膜腔注射等量纯水。制模4 h后，QR治疗组和QR对照组灌胃50 mg/kg QR溶液0.5 mL；正常对照组和DQ模型组灌胃等量纯水；均每日1次，连续7 d。7 d后麻醉小鼠取眼球血，处死后收集肝组织。透射电镜下观察小鼠肝组织结构改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平；分别采用水溶性四氮唑-1比色法（WST-1）、硫代巴比妥酸法（TBA）和酶促反应法检测肝组织还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肝组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）的蛋白表达。结果:透射电镜下显示，DQ模型组小鼠肝组织线粒体严重损伤，QR治疗组线粒体损伤情况较DQ模型组明显减轻。与正常对照组比较，DQ模型组血清ALT和AST水平及肝组织MDA水平均显著升高，肝组织GSH和SOD水平均显著降低；与DQ模型组比较，QR治疗组血清ALT和AST水平及肝组织MDA水平均显著降低〔ALT（U/L）：52.60±6.44比95.70±8.00，AST（U/L）：170.45±19.33比251.10±13.09，MDA（nmol/mg）：12.63±3.41比18.04±3.72〕，肝组织GSH和SOD水平均显著升高〔GSH（μmol/mg）：39.49±6.33比20.26±3.96，SOD（U/mg）：121.40±11.75比81.67±10.01〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。Western blotting检测结果显示，与正常对照组比较，DQ模型组肝组织Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低，Keap1和活化caspase-9蛋白表达均显著升高；与DQ模型组比较，QR治疗组肝组织Nrf2、HO-1蛋白表达均显著升高〔Nrf2/β-actin：1.17±0.08比0.92±0.45，HO-1/β-actin：1.53±0.17比0.84±0.09〕，Keap1和活化caspase-9蛋白表达均显著降低〔Keap1/β-actin：0.48±0.06比1.22±0.09，活化caspase-9/β-actin：1.17±0.12比1.59±0.30〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:QR可通过激活Keap1/Nrf2信号通路减轻DQ中毒所致小鼠急性肝损伤。

自2016年我国禁止生产和使用百草枯以来，敌草快（DQ）的使用逐年增加，在临床上DQ中毒的病例也呈现出逐年增加的趋势。DQ中毒的治疗是一个世界性的医学难题，暂无特效解毒剂。据报道，DQ中毒后氧化应激、脂质过氧化、神经毒性作用、生殖与发育毒性在DQ中毒过程中具有关键作用。核因子E2相关因子2（Nrf2）可通过调节其上下游信号分子蛋白表达，抑制氧化应激、脂质过氧化及炎症反应。因此，近年来Nrf2信号通路在DQ中毒及治疗中的作用成为急诊危重症研究人员关注的热点。本文对Nrf2信号通路与DQ中毒的关系进行综述，以期为制定DQ中毒治疗策略提供理论依据。

目的:分析敌草快中毒患者早期血清肌酐等水平的变化特点，筛选早期危险因素并评估其对预后的判断价值。方法:选取2020年1月至2022年6月郑州大学第一附属医院收治的敌草快中毒患者进行回顾性分析，收集患者的基本资料及入院第1天（D1）、第3天（D3）和第5天（D5）的血清指标及血气分析。根据中毒后28 d预后分为生存组和死亡组。分析两组之间的临床特征差异，采用多元logistic回归方程筛选变量，并通过绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价其对患者预后的预测价值。结果:经过筛查共纳入88例患者，其中生存组40例，死亡组48例。死亡组的中毒剂量显著高于生存组[100(40.00, 120.00) mL vs. 50.00(20.00, 90.00) mL, P=0.003]。中毒剂量越多，病死率越高，口服>200 mL者共4例，均死亡。与生存组相比，死亡组患者的丙氨酸转氨酶（alanine aminotransfease, ALT）（D3、D5）,肌酐（CR）（D3、D5），血淀粉酶（amylase, AMY）（D5）明显升高，氧分压（PaO 2）（D5）明显降低（均 P<0.05）。多元Logistic回归分析显示CR（D3）、AMY（D5）为中毒后死亡的独立危险因素，PaO 2(D5）为独立保护因素。绘制ROC曲线并进行分析，可以得出CR（D3）、AMY（D5）、PaO 2（D5）预测敌草快中毒后死亡的ROC曲线下面积分别为0.814、0.741、0.702。其中，CR（D3）预测中毒死亡的ROC曲线下面积最大。 结论:敌草快中毒患者，口服剂量越大，病死率越高。入院后CR(D3）、AMY（D5）、PaO 2（D5）为敌草快中毒预后的独立影响因素，尤其CR（D3）预测中毒后死亡的效能更高，在临床上可作为评估病情严重程度及预后的重要指标。

目的:敌草快（diquat, DQ）是一种被广泛应用的除草剂，其毒性强，人口服纯品6~12 g可致死。DQ中毒因无特效治疗方法，临床病死率仍较高，其依然是临床救治的热点与难点。然而，关于强化血液净化治疗应用在DQ中毒救治过程中的相关文献尚未见报道。方法:本文总结并回顾性分析本院急诊科2017年1月1日至2021年12月31日收治的15例DQ采用强化血液净化治疗（强化血液灌流联合连续静脉-静脉血液滤过）患者的资料。结果:本文报告15例DQ中毒，4例为未成年女性，4例为成年女性，7例为成年男性，年龄13~35岁；其中毒途径均口服，临床表现为肾损伤、肝损伤和肺损伤，并伴有口腔烧灼感、恶心、呕吐、消化道出血。15例患者均给予强化血液灌流、连续静脉-静脉血液滤过及药物等综合治疗。12例患者康复出院，3例患者中途放弃。所有患者进行电话随访中毒后90 d，其中14例患者存活，1例在随访中毒后30 d死亡。结论:强化血液净化（强化血液灌流联合连续静脉-静脉血液滤过）联合药物等综合治疗是救治DQ中毒患者的有效手段，并可能对降低其患者的病死率和改善预后有一定的临床意义。

近年来，随着百草枯（paraquat，PQ）农药退出市场，其替代品敌草快（diquat，DQ）引起中毒的病例数呈逐年增多的趋势。DQ中毒的临床表现中，中枢神经系统损害相对常见，且较为严重，但具体的毒性机制并不清楚，尚无明确的治疗手段。本文就DQ中毒所导致的神经系统损害进行综述，以期提高对DQ中毒的认识。