目的:评价活血化瘀、健脾疏肝法治疗慢性萎缩性胃炎胃络瘀阻证的疗效。方法:随机对照试验设计。将符合入选标准的2018年1月－2021年1月本院患者68例，采用随机数字表法分为2组，每组34例。对照组予抑酸、保护胃黏膜对症治疗，观察组予活血化瘀、健脾疏肝法治疗，2组均连续治疗12周。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用ELISA法检测胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平，计算PGⅠ/PGⅡ比值。行胃镜活检，观察胃部黏膜肠上皮化生、腺体萎缩的变化，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为85.3%（29/34）、对照组为58.8%（20/34），2组比较差异有统计学意义（ χ2=9.35， P=0.030）。观察组治疗后胃脘痛、痞满积分低于对照组（ t值分别为2.97、3.80， P<0.05）。治疗后，观察组血清PGⅠ［（76.21±17.35）mg/L比（66.80±18.77）mg/L， t=2.15］水平及PGⅠ/PGⅡ［（4.67±0.99）比（3.90±1.25）， t=2.81］比值高于对照组（ P<0.05），PGⅡ［（16.36±1.85）mg/L比（17.42±2.05）mg/L， t=2.24］水平低于对照组（ P<0.05）。与同组治疗前比较，观察组治疗后肠上皮化生明显改善或逆转（ χ2=20.67， P<0.01），腺体萎缩情况明显改善或逆转（ χ2=9.33， P=0.030）。 结论:活血化瘀、健脾疏肝法可逆转慢性萎缩性胃炎胃络瘀阻证患者的癌前病变，预后较好。

目的:探讨胃镜检查术前使用纸巾联合360°水平翻身法对胃镜视野清晰度、操作时间以及微小病变检出的影响，从而提高消化道早期癌的检出率。方法:选取2020年5—10月在山东第一医科大学第一附属医院自愿接受胃镜检查的门诊及住院患者，采用前瞻性随机对照研究，按随机数字表法分为试验组（给予纸巾+360°水平翻身）及对照组（常规方法翻身），最终共纳入患者948例，其中试验组487例，对照组461例。对比2组患者胃镜视野清晰度、操作时间、冲洗次数、微小病变的检出以及早期癌的检出情况。结果:试验组胃黏膜清晰度评分（胃底、胃体、胃窦、全胃）为（1.61 ± 0.79）、（1.18 ± 0.56）、（1.01 ± 0.36）、（3.20 ± 0.51）分，明显低于对照组的（2.56 ± 0.82）、（2.01 ± 0.65）、（1.98 ± 1.10）、（5.05 ± 0.89）分，差异有统计学意义（ t值为0.02~0.07，均 P<0.05）。试验组的操作时间为（5.91 ± 0.41）min，较对照组的（6.80 ± 0.72）min明显缩短，差异有统计学意义（ t=-7.46， P<0.05）。试验组的冲洗次数≥1次67例占13.8%，较对照组144例占31.2%明显减少，差异有统计学意义（ χ2=54.78， P<0.05）。试验组检出微小病变数为398处，较对照组的245处多，差异有统计学意义（ χ2=8.43， P<0.05）。试验组胃内癌前病变或早期癌的检出数目为56处，明显高于对照组的24处，差异有统计学意义（ χ2=6.45， P<0.05）。 结论:胃镜检查术前纸巾联合360°水平翻身法的应用可以明显提高胃镜视野清晰度、缩短操作时间，增加微小病变的检出，有效地提高消化道早期癌的检出率，是一种简便、实用的术前准备方法。

慢性萎缩性胃炎和上皮内瘤变是胃癌筛查过程中常见胃黏膜病变，正确应对和处理胃黏膜癌前状态和癌前病变，对降低我国胃癌发病率意义重大。本共识在前期关于早期胃癌筛查流程和防控建议的基础上，结合我国胃癌前状态和癌前病变的发病现状，从胃黏膜癌前状态和癌前病变的定义、诊断和分期、治疗、监测和随访4个方面切入，提出针对胃黏膜癌前状态和癌前病变的诊治要点和随访策略，以期对该类疾病的防控发挥指导作用，从而实现早期阻断和干预胃癌发生。

目的:探讨尼克酰胺转甲基酶(NNMT)、转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad2在胃癌前病变(PLGC)胃黏膜组织中的表达。方法:72只SD大鼠随机数字法分为正常组和模型组，每组36只，模型组大鼠按5 ml/kg灌胃200μg/ml N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)，正常组给予等量生理盐水，造模时间8周，观察造模开始第10、22、34周大鼠胃黏膜组织变化及NNMT、TGF-β1、Smad2的表达情况，组间比较采用 t检验。 结果:正常组大鼠胃黏膜上皮细胞完整，腺体排列整齐，模型组随着造模时间的延长，炎性细胞浸润更加明显，腺体排列紊乱或扩张，并出现异型增生。正常组NNMT、TGF-β1、Smad2 mRNA表达量低于模型组第10天(1.00±0.10比1.37±0.13、1.00±0.10比1.32±0.12、1.00±0.10比1.29±0.13， t＝5.746、5.903、5.903， P<0.01)，正常组NNMT、TGF-β1、Smad2蛋白表达量低于模型组第10天(0.15±0.01比0.42±0.04、0.12±0.01比0.64±0.06、0.23±0.02比0.72±0.07， t＝5.952、5.854、5.898， P<0.01)。正常组NNMT、TGF-β1、Smad2 mRNA表达量低于模型组第22天(1.00±0.10比1.67±0.13、1.00±0.10比1.62±0.16、1.00±0.10比1.59±0.16， t＝5.945、6.136、6.348， P<0.01)，正常组NNMT、TGF-β1、Smad2蛋白表达量低于模型组第22天(0.22±0.02比0.64±0.06、0.11±0.01比0.45±0.04、0.14±0.01比0.65±0.06， t＝6.234、6.385、6.461， P<0.01)。正常组NNMT、TGF-β1、Smad2 mRNA表达量低于模型组第34天(1.00±0.10比1.86±0.19、1.00±0.10比1.82±0.18、1.00±0.10比1.76±0.17， t＝6.237、6.341、6.926， P<0.01)，正常组NNMT、TGF-β1、Smad2蛋白表达量低于模型组第34天(0.23±0.02比1.23±0.12、0.17±0.01比1.23±0.12、0.22±0.02比0.98±0.10， t＝6.925、6.345、6.126， P<0.01)。 结论:NNMT、TGF-β1及Smad2参与PLGC的发生与发展。

中医基于整体观念及辨证论治思想治疗胃癌前病变（precancerous lesions of gastric cancer，PLGC）具有一定优势。目前临床一般分为肝胃气滞证、肝胃郁热证、脾胃虚弱证（含脾胃虚寒证）、脾胃湿热证、胃阴不足证、胃络瘀血证6种证型论治，对不同证型PLGC患者确立相应治法，运用中药方剂治疗，可改善患者胃黏膜病理状态、胃镜表现和临床症状，达到逆转癌前病变状态的目的，降低胃癌发病率。今后还需完善PLGC中医诊疗共识意见，重点对疗效明显的中药复方或单体开展研究，并增加临床研究随访次数，评估远期疗效。

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变，常见于肝硬化门脉高压症，可并发消化道出血，是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因，严重者可危及生命。近年来，国内外对有关PHG的发病机制、诊断和治疗进行了相关研究，本文对研究进展进行了综述。

目的:探讨胃错构瘤性内翻性息肉（gastric hamartomatous inverted polyp，GHIP）的内镜特征、组织病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法:收集并观察广东省中医院大学城医院病理科2021年5月至2023年5月诊断的5例GHIP内镜特征及病理形态特点和免疫组织化学结果，复习相关文献进行分析。结果:收集的GHIP患者中男性3例，女性2例，发病年龄49~60岁，平均年龄56岁。病变位于胃底及胃体，内镜下表现为息肉或黏膜下隆起外观。显微镜下病变主要位于黏膜下层，由分叶状或簇状增生的胃型腺上皮及增生的平滑肌包绕构成，部分区域可见模拟正常胃黏膜的分化层次的腺体成分，表现为中央不规则扩张的腺体成分为增生的小凹型上皮，而周围的腺体为胃底腺或幽门腺成分；另见部分区域腺体明显囊状扩张，排列紊乱，缺乏分化层次。增生的腺上皮成分包括小凹型上皮、胃底腺及幽门腺，并散在存在神经内分泌细胞，间质见增生的平滑肌组织。免疫组织化学结果显示病变内各种腺上皮分别表达MUC5AC、MUC6、PepsinogenⅠ、H +/K + ATPase β，未见MUC2表达，散在分布的神经内分泌细胞显示突触素阳性，结蛋白显示增生的平滑肌组织。1例归类为2型胃内翻性息肉，4例归类为3型。 结论:GHIP是一种罕见的胃息肉病变，具有特殊的组织学形态特点，需与内翻性增生性息肉、深在性囊性胃炎、腺肌瘤、增生性息肉、胃高分化管状腺癌等病变相鉴别，提高对其的准确认识可避免误诊或过诊的发生。

患者女，58岁，因"上腹部疼痛3个月余伴消瘦"就诊。胃镜提示胃多发病变，淋巴瘤可能。病理：考虑为小B细胞性淋巴瘤，倾向黏膜相关淋巴组织(mucosa－associated lymphoid tissue, MALT)结外边缘区淋巴瘤。免疫组织化学分析(图1)：细胞角蛋白(cytokeratin, CK；－)，CD20(+)，CD19(+)，CD3(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(约30%+)，B淋巴细胞瘤－6(B－cell lymphoma－6, Bcl－6；－)，细胞周期蛋白－D1(Cyclin－D1；－)，SOX11(－)，CD5(－)，CD10(少量+)，CD23(部分+)，Kappa(+)，Lambda(少数+)。碳13呼气试验阴性。为明确淋巴瘤分期行PET/CT(美国GE公司Discovery STE型)显像。 18F－FDG(本科室自行制备，放化纯>95%)PET/CT结果(图2A~2C)示胃体上段后壁及胃窦前壁多发局部增厚区，大小分别约1.9 cm×1.2 cm×2.3 cm、4.3 cm×0.8 cm×3.2 cm，黏膜面不规整，FDG摄取不同程度增高，SUV max分别为5.3和4.0，延迟显像SUV max为5.1和4.1。胃窦旁大网膜数枚结节影，最大径约1.0 cm，FDG摄取轻度增高，SUV max为2.1，延迟显像SUV max为2.0(图2D)。全身其余各部位未见明显肿大淋巴结影，骨髓摄取未见异常。患者知情同意后入组 18F－AlF－1，4，7－三氮杂环壬烷－1，4，7－三乙酸(1，4，7－triazacyclononane－1，4，7－triacetrcacid, NOTA)－成纤维细胞激活蛋白抑制剂(fibroblast activation protein inhibitor, FAPI)－46(简称 18F－FAPI)(本科室自行制备，放化纯>95%，前体NOTA－FAPI－46由南昌探真生物技术有限公司提供) PET/CT显像临床试验，结果(图3A~3C)示胃壁多发增厚区FAPI摄取轻度增高，SUV max为2.3，延迟显像SUV max为2.1。胃窦旁大网膜结节FAPI摄取未见异常(图3D)。

患者男，27岁，因“间断便血5年，再发1 d”入院。行腹部CT检查提示回盲部肠管壁增厚，周围脂肪密度增高，伴系膜多发小淋巴结。患者10年前曾行阑尾切除术，5年前第1次发病时曾在本院行胃镜检查未见异常，结肠镜检查提示：盲肠部1个大小约2.0 cm×1.0 cm分叶状息肉样隆起，表面粗糙，基底深凹陷，周边黏膜水肿，病理提示慢性黏膜炎。入院后行结肠镜检查提示：盲肠部溃疡性病变，较5年前有所增大，最大直径约3 cm（图1），病理检查提示慢性黏膜炎。行手术治疗，术中见盲肠起始部1个局部质硬肿物，大小约3.0 cm×3.0 cm，遂切开肠壁，见溃疡性肿物，质地软，沿肿物边缘正常组织将肿物切除，送快速冰冻病理检查未见肿瘤病变，将盲肠创面全层缝合+浆肌层缝合，术后进一步经病理检查证实为胃黏膜异位（图2）。

深在性囊性胃炎(GCP)是一种罕见的以胃黏膜下腺体囊性增生为特征的胃部病变，常见病变部位为胃窦和胃体，累及胃体、胃窦多部位的GCP病例罕有报道。本文报道1例胃体、胃窦部多发GCP且伴有高级别上皮内瘤变患者的诊治经过，以期提高临床医师对该病的认识。