目的 分析血清趋化因子受体1(CXCR1)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者疾病严重程度、预后的关系.方法 选取2021年1月至2023年1月于阜阳市人民医院就诊的COPD患者325例,根据肺部感染情况分为感染组及未感染组.比较两组入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平及常规感染指标[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平,采用Pearson相关分析感染组上述指标的关系.比较不同病情严重程度COPD合并肺部感染患者入院时的CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平.对感染组患者跟踪随访6个月或死亡止,根据预后情况分为存活亚组及死亡亚组,比较两亚组患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平;采用受试者工作曲线(ROC)分析上述指标对COPD合并肺部感染患者死亡的预测价值.结果 325例COPD患者包括感染组109例及未感染组216例.感染组患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2、CRP、PCT水平高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05).不同病情严重程度COPD合并肺部感染患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平比较差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示,感染组入院时的血清CRP水平与CXCR1、ESM-1水平呈正相关(P<0.05).随访期间感染组死亡19例(17.43％),存活90例(82.57％),死亡亚组入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平高于存活亚组,差异有统计学意义(P<0.05).ROC结果显示,血清CXCR1、IGFBP-2水平预测COPD合并肺部感染患者死亡具有一定局限性(AUC=0.636、0.769),ESM-1的预测效能较好(AUC=0.827),CXCR1+ESM-1+IGFBP-2三项联合诊断的预测效能最佳(AUC=0.904).结论 血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平在COPD合并肺部感染患者的疾病严重程度及预后评估方面具有一定指导意义.

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-96如何通过胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)调控七氟醚诱导新生大鼠认知功能障碍。方法:将大鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)随机分为6组，对照组大鼠吸入浓度为40%的O 2，实验组小鼠吸入不同浓度的七氟烷麻醉(购自上海雅培上海有限公司)，包括1%七氟醚组，2%七氟醚组，4%七氟醚组，4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组。通过给予不同浓度的七氟醚(1%、2%和4%)联合miR-96激动或抑制剂，在mRNA和蛋白水平检测IGF1R、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达，测定海马神经元凋亡情况。通过测定荧光素酶活性，验证miR-96是否靶向作用于IGF1R。采用Morris水迷宫测验评价学习记忆能力。测量数据用均值±标准差( Mean± SD)表示，采用 t检验对正态分布和均方差的数据进行分析，在双因素相关分析中，则采用Spearman秩相关。 结果:对照组、4%七氟醚组、4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组miR-96相对表达量分别为0.37±0.01、2.09±0.06、2.84±0.12、1.71±0.03，IGF1R相对表达量分别为2.64±0.08、0.51±0.06、0.29±0.02、1.25±0.03，吸入七氟醚后miR-96表达显著增加( t＝63.230、45.870、94.750， P<0.05)，IGF1R表达显著降低( t＝47.630、63.720、36.380， P<0.05)，差异有统计学意义。与4%七氟醚组比较，4%七氟醚＋miR-96过表达组miR-96表达增强( t＝12.500， P<0.05)，IGF1R表达降低( t＝7.780， P<0.05)；而在4%七氟醚＋miR-96抑制剂组中则相反( t＝12.670、24.670， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟醚麻醉诱导新生大鼠发生认知功能障碍的潜在机制与miR-96通过抑制IGF1R调控有关。

目的:总结4例McCune-Albright综合征(MAS)合并垂体生长激素-催乳素(GH-PRL)混合腺瘤患者的临床资料，分析其特点，探讨更有效的临床治疗和管理方法。方法:回顾性分析北京协和医院确诊的4例MAS合并垂体生长激素(GH)-催乳素(PRL)混合腺瘤患者的临床表现、生化指标、影像学特点、治疗及转归，并进行文献复习，分析外科手术及药物干预的疗效。结果:临床特点：4例患者中，3例为女性，均7岁前起病。骨纤维异常增殖症(FD)类型均为多骨型，且均累及颅面部。均有明显巨人症/肢端肥大症表现，3例出现明显的视力下降，1例视交叉明显受压。4例患者均无自发或触发泌乳。实验室检查：4例患者GH及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)明显升高，GH水平不被高糖抑制，血PRL均大于100 ng/ml，4例患者ALP水平明显升高，血钙、磷水平正常。影像学特点：4例患者垂体瘤均为大腺瘤，病例2、3出现单侧海绵窦包绕，病例4在第一次手术后残余肿瘤再次增大并包绕双侧海绵窦。4例患者头颅CT均显示颅面骨和颅底部多发FD。治疗与转归：4例患者均接受垂体瘤切除手术及静脉双膦酸盐治疗，并根据情况选择长效生长抑素类似物、多巴胺受体激动剂及其他对症治疗。较早诊断并起始治疗的2例患者治疗后达到部分缓解，另2例患者治疗后未缓解。结论:MAS合并GH-PRL混合腺瘤患者，起病年龄更早，更易出现视神经损害。早期诊断并给予合理的手术治疗有助于快速改善生化指标(GH、IGF-Ⅰ和PRL等)，同时联合药物(生长抑素类似物和多巴胺受体激动剂)治疗，可以更好地维持生化指标正常或接近正常，最终改善患者的预后。

目的:探究骨髓间充质干细胞（bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSC）移植对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及其作用机制。方法:将7周龄40只清洁级SD雌性大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、模型组、移植组、阳性对照组，除假手术组外其余组均进行双侧卵巢切除术构建骨质疏松大鼠模型。模型构建2个月后，移植组大鼠尾静脉注射80 μl/kg含有BMSC的PBS溶液，假手术组和模型组尾静脉注射等量的PBS溶液，阳性对照组大鼠每天灌胃给与仙灵骨葆0.5 g/100 g。治疗14 d后收集各组大鼠血清和股骨。苏木精-伊红染色（HE）观察股骨组织病理学变化；Micro-CT法测量骨密度（bone mineral density，BMD）与骨参数；酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测骨钙素、骨保护素、碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子1表达水平；分光光度计法测定血清钙、磷、镁水平；蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠股骨中核因子κ b配体受体激活剂（receptor activator of nuclear factor κb ligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（tumor necrosis factor receptor-associated protein 6，TRAF6）和核因子kappa B亚基1（nuclear factor kappa B subunit 1，NF-kB1）蛋白水平表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠BMD降低（0.28±0.01）g/cm 3，骨体积分数（bone volume fraction，BV/TV）降低（19.73±2.02）%，骨小梁厚度（trabecular thickness,Tb.Th）降低（0.082±0.008）mm，骨小梁数量（trabecular number,Tb.N）降低（1.60±0.17）mm -1，骨小梁分离度（trabecular separation/spacing, Tb.Sp）升高（0.273±0.024）mm，骨保护素降低（489.49±55.29）ng/L，碱性磷酸酶降低（229.13±15.05）U/L，胰岛素样生长因子1降低（236.64±14.32）μg/L，骨钙素升高（1.866±0.109）μg/L，钙水平升高（11.98±1.09）mg/dl，磷水平升高（6.85±0.68）mg/dl，镁水平降低（0.62±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（1.05±0.09），OPG相对表达水平降低（0.58±0.08），RANKL相对表达水平升高（0.74±0.10），NF-kB1相对表达水平升高（1.01±0.11）（ P<0.05）；移植组大鼠BMD降低（0.38±0.04）g/cm 3，BV/TV降低（26.73±2.74）%，Tb.Th降低（0.094±0.006）mm，Tb.N降低（2.67±0.09）mm -1，Tb.Sp升高（0.241±0.026）mm，骨保护素基本不变（720.09±67.41）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（269.48±14.15）U/L，胰岛素样生长因子1降低（335.95±24.13）μg/L，骨钙素升高（1.392±0.153）μg/L，钙水平升高（7.12±0.53）mg/dl，磷水平升高（4.54±0.32）mg/dl，镁水平基本不变（0.87±0.08）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.59±0.05），OPG相对表达水平降低（0.97±0.10），RANKL相对表达水平升高（0.45±0.06），NF-kB1相对表达水平升高（0.72±0.06）（ P<0.05）；阳性对照组大鼠BMD降低（0.36±0.05）g/cm 3，BV/TV基本不变（28.72±3.20）%，Tb.Th基本不变（0.096±0.011）mm，Tb.N基本不变（2.85±0.24）mm -1，Tb.Sp基本不变（0.241±0.027）mm，骨保护素降低（716.78±36.90）ng/L，碱性磷酸酶基本不变（270.65±18.59）U/L，胰岛素样生长因子1降低（336.94±17.50）μg/L，骨钙素升高（1.377±0.101）μg/L，钙水平升高（7.13±0.80）mg/dl，磷水平升高（4.58±0.71）mg/dl，镁水平基本不变（0.89±0.04）mg/dl，RANKL相对表达水平升高（0.55±0.08），OPG相对表达水平降低（0.98±0.13），RANKL相对表达水平基本不变（0.40±0.05），NF-kB1相对表达水平升高（0.65±0.09）（ P<0.05）。 结论:BMSC移植可通过调控骨代谢、血清钙、磷、镁水平改善去卵巢大鼠骨质疏松症，这可能与RANKL/OPG/TRAF6通路有关。

目的:探究清除Vγ4T细胞在小鼠皮肤紫外线损伤后表皮组织修复中的作用及其机制。方法:该研究为实验研究。将54只6~8周龄雌性C57BL/6J野生型小鼠按照随机数字表法分为Vγ4T细胞清除组和对照组（每组27只），分别腹腔注射亚美尼亚仓鼠抗小鼠Vγ4T细胞受体（TCR）单克隆抗体200 μg、等量同型对照IgG抗体。注射后1周（之后均在此时间点取小鼠），每组取3只小鼠（之后均从这2组另取小鼠），从背部皮肤组织和腋窝、腹股沟淋巴结中分别提取真皮细胞和淋巴结细胞，行流式细胞术检测真皮细胞和淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例；每组取5只小鼠，观察背部皮肤情况，之后行苏木精-伊红（HE）染色观察皮肤组织结构并测量表皮组织厚度；每组取5只小鼠，提取表皮细胞后行流式细胞术检测表皮细胞中树突状表皮T细胞（DETC）比例。每组取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+5次紫外线辐射（UVR）组和对照+5次UVR组，每日1次共行5次UVR，每日照射后即刻观察背部皮肤情况；每组取5只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组，均行1次UVR后即刻行HE染色后测量表皮组织厚度。每组取3只小鼠，分别设为单纯Vγ4T细胞清除组、单纯对照组；再另取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组；均同前处理后，采用实时荧光定量反转录PCR法检测表皮组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、角质形成细胞生长因子（KGF）、Vγ5TCR、白细胞介素15（IL-15）、IL-1β、IL-23、自然杀伤细胞2族成员D（NKG2D）、组织相容性抗原60（H60）、小鼠UL16结合蛋白样转录子1（Mult1）、维甲酸早期诱导蛋白1（Rae1）的mRNA表达。结果:注射后1周，Vγ4T细胞清除组小鼠真皮细胞、淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例均明显低于对照组（ t值分别为27.99、13.12， P<0.05）；Vγ4T细胞清除组和对照组小鼠皮肤大体情况和组织结构无明显区别，表皮组织厚度相近（ P>0.05）；Vγ4T细胞清除组小鼠表皮细胞中DETC比例为（3.9±0.8）%，明显高于对照组的（1.6±0.5）%（ t=4.84， P<0.05）。与对照+5次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+5次UVR组小鼠进行1次UVR后皮肤鳞屑增多，照射2次出现鳞屑样痂皮，照射3~5次鳞屑样痂皮明显增多。行UVR后即刻，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织厚度较对照+1次UVR组明显增加（ t=11.50， P<0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组小鼠表皮组织中Vγ5TCR的mRNA表达明显上调（ t=41.16， P<0.05），IL-23的mRNA表达明显下调（ t=6.52， P<0.05）；与单纯对照组相比，对照+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为15.22、13.22， P<0.05），IGF-Ⅰ、IL-23的mRNA表达均明显下调（ t值分别为3.71、4.95， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为11.40、18.88， P<0.05），IL-1β的mRNA表达明显下调（ t=4.42， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为4.52、15.24、9.43， P<0.05）；4组小鼠表皮组织中IL-15的mRNA表达总体相近（ P>0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组表皮组织中NKG2D、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为3.67、47.40， P<0.05），对照+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为5.30、6.50、9.16， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为4.57、4.13、4.67、27.36， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为5.77、8.18、12.90、8.08， P<0.05）。 结论:清除Vγ4T细胞有利于DETC增殖和毒性下调，可能促进UVR后小鼠表皮损伤修复 。

目的:本研究旨在通过生物信息学挖掘与RA滑膜中与疾病发生发展相关的差异表达基因，探讨甲氨蝶呤、托珠单抗和利妥昔单抗等DMARDs对RA滑膜差异表达基因（DEGs）的影响。方法:从公共基因芯片数据库（GEO）中获取RA表达谱芯片GSE7307、GSE12021、GSE55457、GSE55235、GSE77298、GSE89408，包括113份RA滑膜组织标本和70份健康对照（HC）滑膜组织标本。同时获得51例RA治疗前后滑膜表达谱芯片GSE45867、GSE24742、GSE97165。纳入甲氨蝶呤治疗样本8例、托珠单抗治疗样本12例、利妥昔单抗治疗样本12例和三联DMARDs联合治疗样本19例。采用R软件筛选DEGs，制作治疗前后及RA和健康对照（HC）DEGs的Venn图并进行基因本体论（GO）功能富集以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。STRING在线分析工具及Cytoscape软件进一步筛选关键基因。结果:与HC相比，RA的滑膜组织中有797个上调DEGs，434个下调DEGs，这些DEGs主要富集在淋巴细胞活化、免疫反应的正向调节等。利用Cytoscape和cytoHubba，在STRING数据库模型的基础上获得的5组差异基因，degree算法筛选出了10个hub基因，分别是LCK、SYK、PTPRC、HLA-DRA、LYN、NCAPG、TOP2A、JUN、CXCR4、CCNB1。甲氨蝶呤治疗显著上调20个DEGs，下调30个DEGs；利妥昔单抗治疗上调100个DEGs，下调55个DEGs；托珠单抗治疗上调91个DEGs，下调317个DEGs。这些差异改变的DEGs分别富集在调节细胞黏附、白细胞-细胞黏附、白细胞转移和胰岛素样生长因子受体信号通路上。值得注意的是，经过治疗，共有306个高表达的DEGs下调，36个低表达的DEGs上调。结论:LCK、胰岛素样生长因子受体信号通路等为RA发生发展以及DMARDs治疗的分子机制和关键枢纽基因，与RA对DMARDs治疗响应密切相关。

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其临床意义。方法:取2017年1月至2019年12月河北医科大学第三医院泌尿外科的41例前列腺癌患者的前列腺组织作为实验组；并收集21例良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织当做对照组；并通过前列腺特异性抗原(PSA)数值大小、Gleason评分、患者有无远处转移对实验组再次进行分组。利用免疫组织化学法来测定两组前列腺组织中IGF-1、IGF-1R蛋白的表达。用SPSS 22.0统计软件进行数据处理，用 χ2检验进行两样本阳性率的对比。 结果:IGF-1在对照组和实验组的组织中阳性表达率分别为38.10%、69.44%( χ2＝5.347， P<0.05)，差异有统计学意义；癌症组织中IGF-1在PSA≤20 ng/ml和PSA>20 ng/ml组别的阳性表达率分别为33.33%、81.48%( P<0.05)，差异有统计学意义，在Gleason评分≤7分和Gleason评分>7分组别为58.33%、91.67%( P<0.05)，差异有统计学意义，在有远处转移和无转移组别为93.75%、50.00%( P<0.01)，差异有统计学意义。IGF-1R在癌症与增生组的表达差异无统计学意义；IGF-1R在Gleason评分≤7分中和Gleason评分>7分组别中的强阳性表达率分别为32%、75%( P<0.05)，差异有统计学意义，在不同PSA及有无远处转移分组中的表达差异无统计学意义。 结论:IGF-1与前列腺癌的发生及进展有关，而IGF-1R与前列腺癌的恶性程度有关。

目的:探讨Wnt信号通路蛋白5a(Wnt5a)基因过表达对骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗心肌梗死的影响及分子机制。方法:结扎雄性SD大鼠冠脉前降支制备心肌梗死动物模型，按数字表法分为实验组(40只)和假手术组(20只)，4周后超声检测大鼠血流动力学指标变化；分离大鼠BMSC并在体外培养纯化，建立Wnt5a稳定沉默(sh-Wnt5a)和过表达的(oe-Wnt5a)BMSC细胞株，采用划痕实验检测Wnt5a沉默和过表达对细胞迁移能力的影响；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)技术检测心肌梗死大鼠模型组血清中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、干细胞因子(SCF)和肝细胞生长因子(HGF)的含量；BMSC移植治疗心肌梗死大鼠，实验共分4组：心肌梗死对照组，生理盐水组、BMSC组和oe-Wnt5a组。移植治疗4周后，超声检测血流动力学变化后取材大鼠心肌，冰冻切片、苏木精-伊红(HE)染色后检测大鼠心肌梗死的面积；采用蛋白质印迹法(Western blot)技术检测移植后大鼠心肌组织中Wnt5a、桩蛋白(Paxillin)、干细胞因子受体(C-KIT)、Ca 2+依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和钙敏感受体(CaSR)蛋白的表达，两组和多组间比较分别采用 t检验和单因素方差分析。 结果:(1)成功建立Wnt5a稳定沉默和过表达的BMSC细胞模型。sh-Wnt5a组细胞迁移率显著低于对照组(6.67±1.02比18.71±3.02， t＝6.542， P<0.01)，oe-Wnt5a组细胞迁移率显著高于对照组(43.33±7.95比18.71±3.02， t＝5.014， P<0.01)。(2)ELISA结果显示，BMSC组及oe-Wnt5a组的血清中IGF-1、VEGF、SCF和HGF的浓度明显高于心肌梗死组[(5 473.20±474.55)、(1 237.85±173.90)、(548.09±77.06)、(136.14±37.41) pg/ml比(3 799.20±384.99)、(652.32±95.34)、(352.78±65.89)、(62.92±12.93) pg/ml， t＝4.745、5.114、3.337、3.204， P<0.05]；oe-Wnt5a组的血清中IGF-1、VEGF、SCF和HGF的浓度明显高于BMSC组[(6 264.31±498.87)、(1 445.75±179.58)、(663.22±79.71)、(238.15±62.09) pg/ml比(5 473.20±474.55)、(1 237.85±173.90)、(548.09±77.06)、(136.14±37.41) pg/ml， t＝3.990、5.441、3.799、3.437， P<0.05]。(3)移植治疗4周，大鼠心功能血流动力学有所改善。BMSC组的Wnt5a、Paxillin、C-KIT、和CaSR蛋白显著高于心肌梗死组(33.37±7.34、86.71±13.12、57.67±11.23、96.45±11.45比14.19±5.26、61.62±10.76、26.81±7.89、64.01±7.75， t＝3.679、3.561、3.895、4.064， P<0.05)；oe-Wnt5a组的Wnt5a、Paxillin、C-KIT、CAMKⅡ和CaSR蛋白表达显著高于心肌梗死组(60.33±10.12、90.22±15.42、86.44±12.45、73.30±11.34、108.69±14.43比14.19±5.26、61.62±10.76、26.81±7.89、47.66±9.87、64.01±7.75， t＝7.007、2.635、7.007、2.954、4.725， P<0.05)。Wnt5a和C-KIT蛋白表达显著高于BMSC组(60.33±10.12、86.44±12.45比33.37±7.34、57.67±11.23， t＝3.735、2.972， P<0.05)BMSC组和Oe-Wnt5a的心梗面积小于心肌梗死组(20.98±1.46、14.14±3.11比32.79±3.96， t＝4.825、6.415， P<0.05)，Oe-Wnt5a组的梗死面积小于BMSC组(14.14±3.11比20.98±1.46， t＝3.448， P<0.05)。 结论:Wnt5α基因过表达能有效促进BMSC的迁移及细胞因子的表达，过表达Wnt5a的BMSC移植治疗心肌梗死大鼠比单独移植BMSC疗效更显著。

目的:探讨β-石竹烯通过调节海马胰岛素生长因子-1(IGF-1)信号通路缓解小鼠围术期神经认知障碍的作用。方法:老年小鼠共60只，鼠龄20~22个月，体重28~34 g，将其分为4组( n＝15)：假手术对照组(Sham组)、外科手术组(O组)、外科手术+低剂量β-石竹烯组(O+B1组)和外科手术+高剂量β-石竹烯组(O+B2组)。Sham组仅行戊巴比妥钠麻醉，但不行外科手术操作；O组小鼠于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术；O+B1和O+B2组于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术，术后即刻、24、48、72 h分别腹腔注射β-石竹烯100 mg/kg和200 mg/kg。术后第14~18天行水迷宫测试；术后第7天，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、IGF-1、胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)、白细胞介素(IL)-1β、磷酸化IGF1R(p-IGF1R)、活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的蛋白表达水平。采用单因素方差分析(ANOVA)以评估组间差异。 结果:O组术后第16~18天逃离潜伏期延长，穿越平台次数[(2.8±0.2)次比(1.7±0.3)次， P<0.05)和目标象限停留时间[(38.5±5.4) s比(23.7±3.2) s， P<0.05]低于Sham组，海马IGF-1(0.298±0.037比0.179±0.008， P<0.05)和p-IGF1R(0.251±0.028比0.204±0.030， P<0.05)水平低于Sham组，Iba-1(0.290±0.026比0.449±0.045， P<0.05)和促炎因子IL-1β蛋白(0.331±0.043比0.514±0.083， P<0.05)表达水平高于Sham组；O+B1和O+B2组术后第16~18天逃离潜伏期低于O组，穿越平台次数[(1.7±0.3)次比(2.4±0.3)、(2.7±0.4)次， P<0.05]和目标象限停留时间[(23.7±3.2) s比(29.5±3.5)、(36.8±4.0) s， P<0.05]高于O组，海马IGF-1(0.179±0.008比0.288±0.029、0.289±0.014， P<0.05)和p-IGF1R(0.204±0.030比0.253±0.024、0.282±0.049， P<0.05)水平高于O组，Iba-1(0.449±0.045比0.322±0.063、0.312±0.036， P<0.05)和IL-1β(0.514±0.083比0.421±0.027、0.371±0.027， P<0.05)蛋白表达水平低于O组。 结论:β-石竹烯治疗可减轻小鼠术后认知功能障碍及海马神经炎性反应，其作用机制和上调IGF-1信号通路相关。

目的:探讨胰岛素样生长因子I受体基因(IGF1R)杂合子突变患者的表型及对生长激素治疗的反应。方法:采用Sanger测序和多重连接探针扩增分析，对身材矮小、小头畸形、小于胎龄儿并伴有IGF-I不敏感特征的儿童进行IGF1R突变或缺失分析。结果:在两个家系中，发现了一个新的杂合子非同义错义IGF1R变异体。在家系1的先证者中发现c.3364G>T，p(Gly1122Cys)，并与三代表型完全共分离。在家系2中检测到一个从头变异c.3530G>a，p.(Arg1177His)。这两种变异体都很罕见，在GnomAD数据库中未曾出现。三个携带IGF1R突变的个体接受了重组人生长激素治疗，在治疗1年和2年后，平均高度的标准差比例分别为0.42(范围：0.26～0.60)和0.64(范围：0.32～0.86)。结论:研究显示了两种IGF1R杂合子突变导致出生前后生长受限和小头畸形，且IGF1R杂合子突变个体可对重组人生长激素治疗产生反应。研究结果强调，对于因出生前后生长受限而导致的小头畸形和身材矮小患儿应考虑IGF1R测序。