双层探测器光谱CT带来了全新的能量成像模式，其基于双层探测器实现“同源、同时、同向”的能量成像要求，在临床应用中发挥了独到的作用。中华放射学杂志双层探测器光谱CT临床应用协作组组织相关专家多次讨论，在不断积累实践经验的基础上，结合国内外文献，对双层探测器光谱CT的成像原理、技术特点及在心脏、腹部、外周血管等方面的临床应用优势进行阐述，旨在总结应用经验，为提升临床应用水平提供指导性意见。

目的:探讨中药单体贯叶金丝桃素(HPF)与氨来呫诺(AM)联合给药时，对抗肥胖及改善代谢紊乱的叠加治疗作用。方法:采用ob/ob小鼠为肥胖小鼠模型，在HPF单药(2.5 mg/kg，腹腔注射)或与AM(50 mg/kg，灌胃)联合给药4周后，监测小鼠体重、摄食，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，并通过小动物核磁共振、代谢笼、糖耐量和胰岛素耐量检测及HE染色等方法，观察小鼠的体重变化、能量消耗、脂肪含量、糖代谢等的变化。Western印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)用以检测环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路。结果:给药4周后，与对照组相比(平均体重54.07 g)，HPF给药组的小鼠平均体重下降至51.33 g( P＝0.042)；与AM联合给药后，小鼠平均体重进一步降低至47.61 g( P＝0.041)，表现出明显的叠加效应。小鼠核磁共振结果显示，HPF给药后小鼠脂肪含量减少( P＝0.011)，表现为腹股沟白色脂肪和附睾旁白色脂肪的细胞直径都变小( P＝0.014, P＝0.032)，产生棕色化趋势，棕色脂肪组织中白色脂肪浸润减少。然而，与HPF给药组相比，两药联合治疗并没有使白色脂肪细胞进一步变小或减少其在棕色脂肪组织的脂质积累。代谢笼实验显示，HPF处理的小鼠在光照期的氧气消耗率( P<0.001)和二氧化碳释放率( P＝0.002)都显著高于对照组小鼠，HPF与AM的组合可以进一步提高小鼠的能量消耗。此外，HPF与AM联合给药可以进一步激活白色脂肪组织中的儿茶酚胺下游cAMP-PKA信号通路。当联合用药时，肥胖小鼠的胰岛素抵抗改善，肝脏三酰甘油含量减少( P＝0.049)，肝脏损伤指标血清ALT水平下降( P＝0.008)。 结论:HPF和AM联合用药有望成为治疗肥胖、改善代谢紊乱、缓解儿茶酚胺抵抗的有效策略。

随着医学影像检查技术的进步与经验的积累，双能量CT已从单纯科学研究走向临床应用。在腹部肿瘤成像中，双能量CT在提高诊断性能、反映恶性肿瘤病理特征和评估治疗效果等方面较常规CT具有明显优势。本文简述了双能量CT的分类、目前该技术在腹部恶性肿瘤的研究现状，提出了双能量CT技术面临的挑战与应用陷阱，以期推进该技术的临床普及应用。

妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）是特发于妊娠中晚期肝内胆汁淤积性疾病，以皮肤瘙痒、肝功能异常、胆汁酸水平升高、产后恢复正常为临床特点。研究显示，肠道菌群失调和内源性胆汁酸在胆汁淤积性肝病的发生发展中起着重要作用。孕期激素水平和能量代谢的剧烈变化可能引起了肠道菌群和胆汁酸构成的变化。肠道通透性的改变、胆汁酸的过度积累、胆汁酸转运体和核受体的异常表达都参与了胆汁淤积症的发病机制。本文就ICP中肠道菌群的变化及其在疾病发生发展中的作用机制进行综述，以及展望ICP的潜在治疗方法。

衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中，损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营养因子缺乏、血流灌注不足、跨筛板压力差升高和筛板结缔组织硬化等改变，衰老增加RGCs对损伤因子的易感性，在视神经损伤及变性过程中发挥重要作用。RGCs年轻化是治疗青光眼等神经退行性疾病的关键，可以减弱，甚至逆转衰老对其造成的损害，促进RGCs的再生，为视功能保护提供了新的靶点。因此，衰老致RGCs损伤机制的研究将为神经退行性疾病的早期诊断和治疗带来新的思路。本文从衰老与RGCs损伤和RGCs年轻化的新思路2个方面就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和进展与脂质积累、胰岛素抵抗、炎症、肝损伤、纤维化等因素有关。AMP依赖蛋白激酶（AMPK）是调控生物能量代谢的关键分子，参与调控脂质代谢、自噬、炎症和细胞凋亡等众多生物过程。促进AMPK激活可减轻肝脏脂质积累和胰岛素抵抗，缓解NAFLD的发展，减轻肝脏炎症和纤维化抑制NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎进展。

肥胖是一种复杂代谢性疾病，由能量摄入与消耗不平衡，脂肪过度积累导致，其发病率逐年上升，已经成为全球性的流行病。肥胖具有多病因性，遗传、表观遗传、环境因素及其之间的相互作用均能影响肥胖的病理进程。单基因非综合征肥胖(monogenic non-syndromic obesity)是一种特殊类型的肥胖，临床一般表现为严重食欲亢进和早发性肥胖，通常由瘦素-黑素皮质素通路(leptin-melanocortin pathway)的单基因突变导致。信号素3(semaphorin 3，SEMA3)通路的基因突变也被证实导致单基因非综合征肥胖。随着测序技术的发展，其他肥胖致病基因被相继鉴定。基于单基因非综合征肥胖的致病基因已经开发出一些靶向治疗药物，如重组人瘦素和黑皮质素4受体激动剂。本文就单基因非综合征肥胖的遗传学研究作一综述。

随着CT成像技术的不断发展和完善，双能量成像技术越来越成熟，临床应用的经验不断在积累。双能量CT能提供多模态的定量参数，定量反应组织的成分差异和血供特征。基于双层探测器的双能量成像技术，能真正满足“同源、同时、同向”的双能量成像要求。本文对双层探测器光谱CT的技术特点和临床应用进行评论，旨在总结其应用经验，促进其临床应用。

椎间盘退变（IDD）引起下腰痛是人群慢性致残的重要病因。作为人体最大的无血供器官，椎间盘内组织营养供应和代谢废物排放过程显著受限，与IDD发生发展密切相关。矿物元素是营养物质循环和组织完整性的重要组成部分，在细胞能量代谢与应激反应中具有重要作用。退变的椎间盘组织和细胞中均观察到多种矿物元素的缺乏或过度积累，在IDD进展过程中具有重要作用，具体机制涉及氧化还原反应、水解酶活性、渗透压、炎症反应、转录活性和自噬活性等多种生物学过程。因此，本文旨在总结矿物元素参与IDD进展过程中的关键证据和最新进展，并依次阐述特定矿物元素在椎间盘细胞中发挥保护或损害功能的具体机制。深入解析矿物元素参与调节椎间盘细胞功能的具体功能及协同作用机制，可为探索IDD的干预策略提供重要干预靶点。

线粒体是细胞的"能量工厂"，其功能受细胞核及线粒体双重遗传学机制严格调控。随着年龄增加，线粒体基因组复制错误及氧化损伤积累、表观修饰模式改变，造成衰老相关线粒体功能障碍。上述机制在年龄相关性黄斑变性(AMD)的发生和发展中发挥着重要作用。衰老相关线粒体遗传物质改变发生于视网膜色素上皮(RPE)及神经视网膜细胞中，影响细胞能量代谢及功能活性，介导RPE氧化应激、溶酶体损伤及炎性凋亡等多个病理过程，并最终导致RPE功能障碍、视网膜沉积物及炎症微环境形成。针对线粒体遗传学的保护性干预是AMD早期预防和治疗的新思路，线粒体衍生肽Humanin等新靶点正在被广泛研究。本文对线粒体遗传学机制与AMD疾病进展相关研究进行综述，为探讨AMD的病理机制和防治策略提供新的思路。