目的:评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法:健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组( n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。 结果:与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义( P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少( P<0.05或0.01)。 结论:丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

目的:探讨肠外营养治疗中使用长链脂肪乳剂对低位直肠癌患者围术期营养状况的影响。方法:回顾性分析山西医科大学第三医院2017年1月至2020年6月204例行直肠癌手术治疗患者的临床资料。按照具体营养治疗方式分为两组，研究组100例使用长链脂肪乳剂进行肠外营养支持，对照组104例使用中/长链脂肪乳注射液。入院后根据患者主观整体营养状况评估量表（PG-SGA）及相关实验室检查结果对患者进行营养状况评估，术前第7天开始对患者进行营养及电解质支持治疗，术后采取肠外营养与肠内营养联合治疗及早期肠内营养的方式。记录并对比两组患者术前第7天、术后第1天、术后第7天的清蛋白、前清蛋白、视黄醇结合蛋白、总胆固醇、体质量指数（BMI）以及术后首次排气时间、术后并发症发生情况、术后发热情况和总住院时间。结果:研究组术后首次排气时间[（42±11）h比（54±10）h]、发热时间[（48±8）h比（57±7）h]、总住院时间[（16.0±0.7）d比（18.0±0.9）d]、术后第7天静息能量消耗[（5 326±589）kJ/d比（5 840±599）kJ/d]以及术后第7天总胆固醇[（4.8±0.3）mmol/L比（5.0±0.4）mmol/L]均低于对照组，研究组术后第7天清蛋白[（33±3）g/L比（28±3）g/L]、前清蛋白[（0.189±0.041）g/L比（0.164±0.037）g/L]及视黄醇结合蛋白[（0.039±0.016）g/L比（0.032±0.013）g/L]均高于对照组，两组差异均有统计学意义（均 P<0.05）。其他检测指标两组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:围术期存在营养不良的低位直肠癌患者使用长链脂肪乳剂可能更有利于机体恢复。

1例2岁左肾母细胞瘤男性患儿因不能进食，在行根治性左肾切除术前给予肠外营养支持治疗（含中/长链脂肪乳注射液、ω-3鱼油脂肪乳注射液等）。治疗前血生化检查示三酰甘油（TG）1.18 mmol/L、总胆固醇（TC）2.68 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.80 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）1.48 mmol/L。治疗7 d后血生化检查示TG 4.28 mmol/L、TC 5.48 mmol/L、HDL-C 1.32 mmol/L、LDL-C 3.74 mmol/L。考虑为过度肠外营养导致的血脂代谢紊乱。停用中/长链脂肪乳注射液，2 d后复查血生化，TG 3.34 mmol/L、TC 3.17 mmol/L、HDL-C 0.86 mmol/L、LDL-C 2.67 mmol/L；7 d后，血生化各项指标均恢复正常。

男，生后11 d，因“呛奶后呼吸困难5 h”于2020年7月26日入住滨州市人民医院。患儿入院前5 h呛奶1次后出现呼吸增快，伴气喘、喘憋，无口周青紫，无咳嗽，无鼻塞、流涕，无呕吐，无腹胀、腹泻，无抽搐、尖叫，无肢体抖动。患儿生后母乳喂养，吸吮有力，睡眠多，大便正常，小便次数及量多，生后体质量下降明显。患儿系第5胎，第2产，足月剖宫产出生，出生体质量2.8 kg，生后哭声强、婉转，否认窒息、青紫史。父母非近亲结婚，身体健康。外祖父有糖尿病史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏150 次/min，心率48 次/min，体质量2.27 kg，嗜睡状态，反应较差，营养不良。呼吸急促，皮肤黏膜重度黄染、干燥、弹性较差，皮下脂肪层较薄，四肢末梢凉。前囟平坦，张力不高。三凹征（+），双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心音有力，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，未触及包块，肌张力略低。辅助检查：急查末梢血糖测不出。血气分析：酸碱度（pH）6.98，二氧化碳分压（PCO 2）11.7 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）181 mmHg，剩余碱（BE-）29 mmol/L，碳酸氢根2.8 mmol/L，乳酸（Lac）3.28 mmol/L，血糖（Glu）> 38.89 mmol/L，钾6.1 mmol/L，钠134 mmo/L。入院后特级护理，暖箱保暖，心电监测，通知近亲属病重，给予鼻导管吸氧，完善血常规、生化常规、尿常规、胰岛素定量、血清C肽等检验。入院当天检查：降钙素原0.695 μg/L；血清生化：钾6.3 mmol/L，钠134.60 mmol/L，氯100.70 mmol/L，碳酸氢根8 mmol/L，钙3.24 mmol/L，磷2.91 mmol/L，总胆红素268.48 μmo1/L，直接胆红素17.79 μmol/L，总蛋白62.70 g/L，白蛋白45.35 g/L，肌酸激酶142 U/L，肌酸激酶同工酶41 U/L，间接胆红素250.69 μmol/L，血糖40.97 mmol/L。7月26日血清发光检查：胰岛素10.476 pmol/L，血清C肽 0.227 μg/L；尿常规：红细胞30.28个/μL，红细胞5.5个/高倍视野，尿蛋白（1+），隐血（2+），葡萄糖（4+），酮体（4+）。完善糖尿病自身抗体5项测定，糖尿病自身抗体阴性。基因检测未见明显异常。诊断为糖尿病酮症酸中毒。治疗：扩容、纠酸、胰岛素等对症支持，定时定量喂奶。7月27日胰岛素注射液0.5 U于喂奶前15~30 min皮下注射，根据血糖调整胰岛素剂量。8月2日血常规示贫血明显，予输注去白细胞悬浮红细胞纠正贫血治疗。8月8日改为门冬胰岛素30注射液每8小时2 U皮下注射。8月11日眼科会诊提示：患儿双眼视网膜静脉稍迂曲，血管发育基本完全，未见出血、渗出、微血管瘤等。建议控制好血糖，半年检查1次眼底。出院诊断：新生儿糖尿病伴酮症酸中毒，呼吸性碱中毒，新生儿高胆红素血症，新生儿贫血。出院后门冬胰岛素30注射液1.5 U每8小时皮下注射，监测血糖。随访患儿4月龄停胰岛素，血糖控制良好。

目的:观察肠外营养液配制后在不同存放温度条件下脂肪乳的稳定性。方法:采用规范化肠外营养液配制，共配制24袋肠外营养液，随机分为两组，A组12袋配方中脂肪乳为20%中/长链脂肪乳注射液（C6-24），B组12袋配方中脂肪乳为20%中/长链脂肪乳注射液（C8-24），检测时间点为配制完成后24、48、72 h，观察两组在2～8℃，23～25℃和35～37℃中外观、营养液pH值和脂质过氧化。结果:两组在4℃、25℃和36℃条件下分别放置24、48、72 h后，外观均无明显变化，pH值差异无统计学意义（ P>0.05），脂质过氧化差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:两种脂肪乳在不同存放条件下pH值、脂肪颗粒大小、脂质过氧化产物方面都较为稳定，能够为进行静脉营养支持患者提供营养物质需求。

男，36岁，因“腹痛、呕吐伴胸闷、气促、心悸1 d”于2022年11月6日入关岭布依族苗族自治县人民医院消化内科。患者既往长期大量饮酒15年，每天饮酒量约半斤，1年前因“乏力、纳差、皮肤黄染”就诊消化内科，诊断“酒精性肝硬化失代偿期”，未规律治疗、未戒酒。1 d前患者无明显诱因出现全腹部疼痛，呈持续性绞痛，伴恶心、呕吐，呕吐少许胃液，呕吐次数不详，无呕血、黑便，伴感心慌、胸闷、气促，稍活动后加重，休息时无缓解。偶有咳嗽、咳痰，呈阵发性单咳，咳少量白色黏液痰，痰液黏稠，不易咳出，伴头昏、头痛，呈持续性闷痛，伴感纳差、乏力、全身酸痛不适，后急诊送入我科。查血糖5.7 mmol/L；入科体检：体温36.4 ℃，心率150次/分，呼吸32次/分，血压149/88 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神清，精神极差，呼吸急促。全身皮肤黏膜、巩膜黄染，皮肤、口唇、甲床无苍白；头颅五官无畸形，双瞳正圆等大，双侧直径约3.0 mm，对光反射存在，口唇发绀，咽部无红肿，扁桃体无肿大；颈软，右侧胸壁可见蜘蛛痣1枚，双肺呼吸音清，可闻及湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音，心浊音不大，心率150次/分，律齐，未闻及病理性杂音；腹软，全腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，墨菲氏征（-）；双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理征存在，病理征未引出。辅助检查：入院查随机末梢血糖5.7 mmol/L；上腹部CT示：脂肪肝或肝水肿；胸部CT回示：双肺感染；心电图示：窦性心动过速，心率150次/分；肺型P波；肝功能：谷草转氨酶170.0 U/L，谷氨酰转肽酶3 055.0 U/L，总胆汁酸38.9 μmol/L，总胆红素202.3 μmol/L，直接胆红素119.2 μmol/L，间接胆红素83.1 μmol/L，血葡萄糖6.6 mmol/L，糖化血红蛋白4.7%，血淀粉酶110.0 U/L，C反应蛋白11.5 mg/L，血清总二氧化碳3.5 mmol/L。立即检查（2022年11月6日16∶25）血气分析：pH 7.04，二氧化碳分压（PCO 2）11 mmHg，氧分压（PO 2）135 mmHg，钾离子（K）3.9 mmol/L，乳酸（Lac）> 15 mmol/L；碳酸氢根离子（HCO 2）3.0 mmol/L；剩余碱（BE-）25.6 mmol/L；同时检查血酮：5.56 mmol/L；尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（++）。初步诊断：（1）酮症酸中毒（重度）；（2）酒精性肝硬化失代偿期肝功能不全；（3）乳酸酸中毒；（4）肺部感染；（5）电解质紊乱。治疗：观察患者生命体征及监测血糖、电解质、血气分析变化情况，立即予双通道补液、鼓励患者饮水、予5%碳酸氢钠125 mL静脉滴注纠正酸中毒，在纠正酮症酸中毒同时予头孢曲松钠注射液2.0 g静脉滴注，每天2次抗感染治疗；经上述治疗后于2022年11月7日4∶00复查血气分析回示：pH 7.21，PCO 2 13 mmHg，PO 2 102 mmHg，K 3.6 mmol/L，Lac 10.2 mmol/L，HCO 3 5.2 mmol/L，BE-20.4 mmol/L；2022年11月7日8∶00复查血清总二氧化碳11.2 mmol/L，2022年11月7日复查尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（+-）；2022年11月7日复查血酮：3.12 mmol/L；2022年11月7日复查肝功能回示：谷草转氨酶62.0 U/L，谷酰转肽酶2 274.0 U/L，总胆汁酸47.9 μmol/L，总胆红素186 μmol/L，直接胆红素112.4 μmol/L，间接胆红素78.3 μmol/L；2022年11月8日复查血气分析回示：pH 7.46，PCO 2 20 mmHg，PO 2 92 mmHg，K 3.3 mmol/L，Lac 2.3 mmol/L，HCO 2 14.2 mmol/L，BE-8.1 mmol/L；2022年11月8日复查血酮：0.78 mmol/L；2022年11月8日复查血清总二氧化碳18.9 mmol/L，2022年11月9日查血气分析回示：pH 7.49，PCO 2 27 mmHg，PO 2 86 mmHg，K 3.2 mmol/L，Lac 1.0 mmol/L，HCO 2 20.6 mmol/L，BE-2.3 mmol/L；2022年11月9日复查血酮正常；2022年11月11日尿酮阴性；2022年11月11日复查肝功能：谷草转氨酶59.0 U/L，谷酰转肽酶1 681.0 U/L，总胆汁酸220.4 μmol/L，总胆红素256.7 μmol/L，直接胆红素150.7 μmol/L，间接胆红素106.0 μmol/L；入院后监测血糖波动于：5.7~11.0 mmol/l；经纠正酸中毒、抗感染、补液及支持治疗后患者病情好转出院。

目的:建立一种全自动血液分析仪的网织红细胞（RET）通道研究参数（HGB-O、MCHC-O）快速纠正乳糜血对血红蛋白（HGB）及其相关指标检测干扰的新策略。方法:采用诊断实验研究设计。顺序选取阜外医院2021年6月1日至7月31日期间完成血常规检测的住院患者样本90份，所选样本无溶血、黄疸、乳糜。患者年龄（49.2±5.7）岁，其中男47例，女43例。利用3种不同含量（25、50、70 μl）的脂肪乳注射液等量置换血浆以制备平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）轻、中、重度升高的乳糜血样本，采用全自动血液分析仪的RET通道研究参数（HGB-O、MCHC-O）作为纠正后HGB及其相关指标数值（RET法），与原始值（添加脂肪乳之前的检测值）及公式法校正值之间进行配对 t检验或Wilcoxon符号秩检验、单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验、Bland-Altman及相关性分析，以评价RET法的纠正效果。 结果:在MCHC不同程度升高的乳糜血样本中，HGB（g/L）的RET法纠正值［104.0（83.8，132.8）、109.0（87.78，128.25）、104.0（87.8，131.8）］与原始值［104.0（83.0，133.0）、107.5（86.75，129.25）、103.5（85.8，131.3）］及公式法校正值［104.0（84.0，133.8）、106.0（86.75，131.25）、102.5（86.8，131.3）］三者比较，差异无统计学意义（ H=0.035， P=0.983； H=0.097， P=0.953； H=0.112， P=0.945）。MCHC（g/L）的RET法纠正值［366.5（325.8，341.5）、333.5（323.8，340.0）、333.5（327.0，341.25）］与原始值［336.0（324.8，342.0）、333.0（323.5，342.3）、332.0（326.75，340.5）］及公式法校正值［335.5（323.5，343.3）、331.0（321.0，338.3）、329.5（325.25，337.25）］比较，差异无统计学意义（ H=0.049， P=0.976； H=3.149， P=0.207； H=0.883， P=0.643）。RET法纠正HGB及相关指标的检测值与原始值有良好的一致性［96.7%（29/30）的点均在95%一致性界限以内］，且二者呈正相关（相关系数均>0.919， P<0.01）。 结论:基于全自动血液分析仪RET通道研究参数的RET法可以作为一种纠正乳糜血对HGB及其相关指标检测干扰的新策略。

目的:评价核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法:SPF级健康新生SD大鼠80只，7日龄，体质量15~20 g，雌雄不拘，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、依达拉奉+丙泊酚组(EP组)和Nrf2抑制剂ML385+依达拉奉+丙泊酚组(MEP组)。P组、EP组和MEP组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg，C组腹腔注射等量中/长链脂肪乳注射液，1次/d，连续7 d。EP组和MEP组于每次注射丙泊酚前30 min时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg，MEP组同时腹腔注射ML385 15 mg/kg。于出生29 d时行旷场试验评估大鼠自发活动能力，于出生30~34 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测ROS水平，ELISA法检测SOD和MDA水平，Western blot法测定Nrf2和HO-1表达，HE染色法观察海马CA1区病理学改变。 结果:4组旷场实验运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，P组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马MDA及ROS水平升高，SOD活性下降，Nrf2和HO-1表达下调( P<0.05)，海马CA1区发生病理学损伤；与P组比较，EP组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马MDA及ROS水平下降，SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻；与EP组比较，MEP组逃避潜伏期缩延长，穿越原平台位置次数减少，海马MDA及ROS水平升高，SOD活性下降，Nrf2和HO-1表达下调( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤加重。 结论:依达拉奉减轻长期丙泊酚镇静致新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激水平有关。

1例54岁女性主动脉夹层患者因存在营养不良风险，接受脂肪乳氨基酸（17）葡萄糖（11%）注射液1 440 ml静脉滴注、1次/d，复方氨基酸注射液（18AA-II）250 ml静脉滴注、1次/d，中长链脂肪乳注射液（C6-24）250 ml静脉滴注、1次/d，其他治疗包括维持血压和控制心率的药物、镇痛剂、10%氯化钾注射液等。治疗前实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）36 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）35 U/L，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）51 U/L、总胆红素（TBil）8.3 μmol/L、碱性磷酸酶（ALP）129 U/L。肠外营养治疗第8天实验室检查示ALT 343 U/L、AST 357 U/L、γ-GT 343 U/L、TBil 21.4 μmol/L、ALP 376 U/L，考虑为肠外营养导致的肝损伤。停止肠外营养，继续其他治疗，并予谷胱甘肽联合二氯醋酸二乙胺进行保肝治疗。停止肠外营养8 d后实验室检查示ALT 42 U/L、AST 29 U/L、γ-GT 55 U/L、TBil 8.4 μmol/L、ALP 107 U/L。

脂肪乳是肠外营养中不可或缺的组成部分，临床应用中需了解其理化特性、药理特点、适应证及与其他营养素的相互作用等。合理应用脂肪乳可提供适当的能量供给并发挥药理作用，达到改善患者临床结局的目的。为规范肠外营养脂肪乳注射液的应用，中华医学会肠外肠内营养学分会与中国医师协会外科医师分会临床营养专家工作组组织国内相关领域专家，参照最新临床指南编撰国际标准规范，通过检索国内外文献，汇总临床证据，应用德尔菲法并结合我国专家经验，形成《成人肠外营养脂肪乳注射液临床应用指南（2023版）》，旨在推动肠外营养脂肪乳注射液的合理应用。