目的:探讨2型糖尿病患者铁代谢和脂质代谢性疾病与早期糖尿病肾脏疾病的相关性。方法:选取2019年5月至2020年5月于本院内分泌科确诊为2型糖尿病的106例老年患者，依据尿白蛋白及肌酐比值进行分组，分为单纯糖尿病组(46例，未合并其他基础疾病)和早期糖尿病肾脏疾病组(60例)，同时选取本院门诊健康体检者作为对照组(53例)，检测并比较两组的铁蛋白(Ferr)、脂质代谢指标[三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(LPa)]及肾功能指标[尿素氮(Urea)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、β2-微球蛋白(β2-MG)]。结果:与对照组比较，单纯糖尿病组及早期糖尿病肾脏疾病组患者的Ferr均升高，且早期糖尿病肾脏疾病组患者的改变更显著(均 P<0.05)。与对照组比较，单纯糖尿病组及早期糖尿病肾脏疾病组的TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB及LPa均明显升高，且早期糖尿病肾脏疾病的改变更明显(均 P<0.05)。与对照组比较，单纯糖尿病组及早期糖尿病肾脏疾病组的Urea、Cr、UA及β2-MG均明显升高，且早期糖尿病肾脏疾病组的改变更明显(均 P<0.05)。相关性分析表明：上述各观察指标与早期糖尿病肾病存在着一定的相关性(均 P<0.05)。 结论:2型糖尿病及早期糖尿病肾脏疾病都同时存在铁代谢异常和脂质代谢性疾病，铁负荷及脂质代谢异常会增加糖尿病及早期肾损伤的风险，铁和脂质代谢指标可作为2型糖尿病及糖尿病肾脏疾病潜在的预测指标，对其异常进行有效干预可在一定程度上降低早期糖尿病肾病的发生。

目的:探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法:采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组：假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型，并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标，化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量，HE染色法评估肝组织病理学变化，蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果:与Sham组相比，DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高，差异具有统计学意义( P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性，DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比，DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高，差异具有统计学意义( P<0.05)。与HIRI组相比，DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)]，GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低，其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)作为一类新发现的脂肪细胞因子，广泛存在于机体发生代谢异常时的病变组织细胞内。大量动物及临床试验证实，NGAL可在肝脏、肾脏、心脏、胰腺、前列腺及上皮细胞等多种组织中微表达，在肥胖-炎症-代谢综合征及其引起的胰岛素抵抗、各种慢性肾病、心脑血管疾病、炎性反应及肿瘤等疾病中参与机体生理病理过程，本文主要针对NGAL与代谢相关肾损伤的关系进行综述，为临床的预防、早期诊断和治疗提供依据。

目的:探讨江西省成人脂质蓄积指数（LAP）与糖代谢异常的关系。方法:于2018年3至7月在江西省14个城镇社区居委会进行横断面调查，采用多阶段分层随机抽样法入选18岁及以上受试者4 790名，对所有调查对象进行问卷调查（包括人口统计学、受试者特征、疾病药物史、生活方式及心理情况等）、体格检查［测量计算身高、体重、腰围、血压、体质指数（BMI）、腰高比（WHtR）、LAP和内脏脂肪指数（VAI）值］和实验室检查［空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］。根据《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》诊断标准，诊断糖尿病和糖尿病前期。采用Kruskal-Wallis H检验和多因素分析logistic回归模型，分析不同LAP水平（四分位数分组）与糖尿病前期、糖尿病的关系。 结果:糖耐量正常组2 996名，糖尿病前期组1 097例，糖尿病组697例。3组研究对象中，年龄、收缩压、舒张压、BMI、腰围、LAP、VAI、FPG、2hPG、TC、TG、LDL-C随糖代谢严重程度增加而增加，而HDL-C降低（ P均<0.05）。根据LAP四分位数分为Q1组（LAP<16.52）1 196例，Q2组（16.52≤LAP<29.52）1 198例，Q3组（29.52≤LAP<50.22）1 195例及Q4组（LAP≥50.22）组1 201例。随着LAP水平的增高，糖尿病前期及糖尿病的患病率呈递增趋势，差异有统计学意义（ P<0.01）。在校正性别、年龄、教育程度、糖尿病家族史、家庭收入、吸烟史、饮酒史、运动情况、血压及BMI后，以低LAP水平组（Q1）为参照，最高LAP水平组（Q4）的糖尿病前期和糖尿病患病风险优势比（95%可信区间）分别为2.94（2.26~3.83）和5.00（3.58~6.97）。 结论:LAP与血糖代谢异常密切相关，LAP值越大糖尿病前期和糖尿病患病风险越高，对糖代谢异常的预警具有一定的临床价值。

高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。

目的:分析肺癌患者的血脂代谢特点及血脂水平与肺癌临床特征关系。方法:收集2015年1月至2021年6月在江苏省人民医院入院治疗的460例肺癌患者临床特征及血脂实验室检查结果，主要包括：总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[LP(a)]，同时选取460例健康体检者为对照组。运用SPSS26.0比较各组间血脂水平并对其与临床特征的相关性进行分析。结果:与对照组相比，肺癌患者TC、HDL-C、LDL-C明显降低，LP(a)水平升高(均 P<0.05)。不同病理类型肺癌患者血脂水平存在一定差异，与鳞癌患者相比，腺癌患者血清TC、HDL-C、LDL-C水平明显升高，差异有统计学意义(均 P<0.05)；小细胞肺癌组与鳞癌相比，血清HDL-C明显升高( P<0.05)；腺癌患者与小细胞肺癌患者之间血清TC、TG、HDL-C及LDL-C水平差异均无统计学意义(均 P>0.05)。TC水平升高时，肺癌发生的风险减少( OR＝0.692，95% CI：0.509~0.941)；而LP(a)水平升高时患肺癌的风险增加( OR＝1.394，95% CI：1.042~1.864)。 结论:肺癌患者存在血脂代谢异常，总胆固醇高的患者肺癌发生风险减少，而脂蛋白(a)高的患者肺癌风险增加。

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者常见脂质代谢异常，导致该类人群心血管疾病患病率增加。HIV全病程管理使包括心血管疾病在内的非艾滋定义性疾病（NAD）得到关注，抗反转录病毒疗法（ART）与血脂异常的关系以及不同类别的ART药物对血脂水平的影响差异需要引起重视。本文基于临床证据和国内外文献、指南及专家共识，对HIV感染者/AIDS患者（PLWHA）血脂异常的危险因素与诊疗管理方式进行总结和展望。

动脉粥样硬化是一种脂质代谢异常、慢性炎症性血管疾病，是引起冠心病、脑梗死、外周血管病等的主要原因，严重威胁着人类健康。声动力治疗是动脉粥样硬化的一种新型的无创靶向治疗方式，其可能通过诱导巨噬细胞凋亡或自噬、抑制病理性血管生成、改善血管炎症等机制对粥样斑块发挥良好的治疗效果。笔者主要对声动力疗法治疗动脉粥样硬化斑块的作用机制和应用现状进行综述。

RA是一种以炎性滑膜炎为主的慢性系统性疾病。目前研究发现T细胞代谢异常在RA发病中发挥重要作用。幼稚的CD4 + T细胞因代谢异常分化为促炎辅助T细胞，而后者易于侵入组织并引发炎症。RA中CD4 +T细胞在糖代谢、线粒体代谢、脂质代谢以及氨基酸代谢等过程中出现异常。对T细胞代谢检查点的深入研究，可以从T细胞代谢的改变揭示RA的发病机制，寻找新的治疗靶点。本研究将T细胞代谢异常在RA发病机制中的作用作一综述。

目的:探究不同妊娠时期棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)的基因表达及代谢能力变化。方法:建立C57BL/6J小鼠正常妊娠动物模型，以同周龄未妊娠小鼠为对照组，观察妊娠各时期BAT组织形态变化，检测产热标志物解偶联蛋白1(UCP1)表达，揭示脂肪棕色化及线粒体标志基因的mRNA水平变化；此外选取妊娠早期和晚期小鼠BAT进行转录组测序(RNA sequencing, RNA-seq)，筛选随妊娠进程的差异表达基因，并开展基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析。结果:随妊娠进展，BAT脂滴显著增大，产热标志蛋白UCP1表达下降( P<0.01)，脂肪棕色化标志基因Ucp1、2型脱碘酶(Dio2)、过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(Pgc1α)以及线粒体标志基因细胞色素C(CytC)均显著下调( P<0.001)，以妊娠晚期组减弱最为显著。RNA-seq共筛选出差异表达基因1 298个，其中906个基因在妊娠晚期上调、392个基因下调，GO及KEGG通路分析显示差异表达基因在脂质代谢、性类固醇激素、炎症因子等多种生物调节功能通路富集。 结论:小鼠妊娠晚期BAT出现脂滴变大、产热活性与代谢能力降低现象，BAT基因表达在妊娠不同时期存在显著差异，因此BAT代谢能力降低可能是引发妊娠期代谢异常的重要原因。