目的 分析脑出血术后急性肠梗阻的原因,以及大承气汤联合复苏合剂加减直肠滴入对急性肠梗阻合并脓毒性休克的治疗作用.方法 回顾性分析 2022 年 3 月 5 日成都中医药大学附属医院收治的 1 例脑出血术后急性肠梗阻合并脓毒性休克患者的临床资料,观察中药直肠滴入治疗对肠道功能恢复和休克改善的影响.结果 患者男性,52 岁,因脑出血于 2022 年 2 月 19 日行"左侧颞部开颅颅内减压术+颅脑血肿清除术+脑脊液漏修补术".术后 7d,患者出现呃逆、腹胀,经治疗后出现发热、意识障碍、低血压等表现;腹部CT可见广泛肠管积液、积气、扩张,血流动力学监测呈高排低阻型,腹内压为 21 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa),实验室检查示炎症指标升高、多项生化指标异常.西医诊断为急性肠梗阻合并脓毒性休克,给予器官支持(肺、循环、肾)、抗感染、液体复苏、镇痛镇静等对症治疗;中医诊断为肠结(阳明腑实、阳气暴脱),治则:通腑泄热、温肾潜阳,辨证大承气汤联合复苏合剂加减经直肠给药.使用中医汤剂后,患者排便量明显增多,腹内压降至正常参考值范围,腹胀明显减轻,休克得到缓解.术后17 d,患者诸症好转,呼吸循环稳定,成功转出重症监护病房(ICU).结论 大承气汤联合复苏合剂加减直肠滴入治疗急性肠梗阻合并脓毒性休克患者,可快速缓解病情,促进肠道功能恢复.

目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的:分析体外心肺复苏（ECPR）技术在抢救心脏骤停经常规心肺复苏未恢复自主循环患儿的临床不良预后。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院重症医学科收治的3例院内不同场所发生的难治性心脏骤停患儿ECPR治疗的临床资料及不良预后，并对相关国内外文献进行复习。结果:3例患儿均为女性，年龄分别为9岁、3岁3个月、2岁6个月。病例1、3患儿均以发热、呕吐起病，既往体健，无先天性心脏病病史，病情进展迅速出现心脏骤停。病例2患儿既往有肝外型门静脉-体静脉异位引流病史，堵闭术后出现急性门静脉高压综合征，再次取出堵闭塞时出现心脏骤停。3例患儿经常规心肺复苏均未恢复自主循环，后行ECPR治疗，但ECPR治疗下3例患儿预后不佳，出现脑功能障碍、严重渗漏综合征、多脏器功能衰竭等并发症。结论:非ICU环境下的ECPR受多种环境因素、设备及人员限制的影响。目前国内报道的儿童ECPR生存率低。

目的:评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。 结果:与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低( P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高( P<0.05)。 结论:食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

目的:观察超声引导下小剂量罗哌卡因利多卡因混合液锁骨上臂丛神经阻滞联合全凭静脉麻醉在肱骨近端骨折手术中应用的效果及安全性。方法:选取舒城县人民医院2019年12月至2020年9月收治的择期行单侧肱骨近端骨折手术患者40例为观察对象，采用随机数字表法分为全身麻醉（全麻）组（对照组）和全麻+锁骨上神经阻滞组（观察组），每组20例。两组患者常规全麻诱导、机械通气，观察组于麻醉诱导后进行超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞，注射1%利多卡因+0.25%罗哌卡因混合液 15 mL。麻醉维持选择全凭静脉麻醉，术中调节全麻药用量，维持脑电双频指数（BIS）值在45～60。观察指标包括自主呼吸恢复时间、患者苏醒时间和拔管时间。记录患者术后1、4、8、12、24 h各时间点静息视觉模拟评分（VAS评分）。记录术后镇痛药的用量，及神经阻滞有关不良事件、心血管不良事件和恶心呕吐等并发症的发生情况。结果:与对照组相比，观察组术中丙泊酚、瑞芬太尼、舒芬太尼以及氟比洛芬酯的用量均明显减少（ t=4.387、3.199、4.254、3.946，均 P<0.01），自主呼吸恢复时间［（1.45±1.64）min比（5.20±3.14）min］、苏醒时间［（2.95±3.32）min比（8.70±3.50）min］和拔管时间［（5.65±6.14）min比（13.85±5.22）min］明显缩短（ t=4.737、5.337、4.548，均 P=0.000），但两组患者术后麻醉复苏室（PACU）驻留时间差异无统计学意义（ P>0.05）。与对照组相比，观察组术后1 、4 、8、12 h静息状态下的VAS评分均明显降低（ t=3.282、5.471、2.796、3.767，均 P<0.05），术后24 h静息状态下的VAS评分两组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组患者均无神经阻滞相关并发症，围术期心动过缓、低血压、恶心呕吐发生率略有差距，但均差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞联合全凭静脉麻醉在肱骨近端骨折手术中的应用效果好，且具有术中用药量少，术后镇痛时间长，患者恢复快，术后并发症少，在临床麻醉应用中有价值

患者，男，31岁，维吾尔族。因“突发晕厥6 h”于2022年7月22日入院。既往体健，否认家族中直系亲属猝死病史及遗传性心脏病史。入院时患者近亲属代诉：患者突然出现晕厥，反复呼叫患者无反应，且5 min内意识仍未恢复，遂紧急送至当地医院就诊。到院时心电监护提示室性心动过速，给予电复律1次后心电监护示窦性心律，意识恢复；立即查心电图示窦性心律，V1～V3导联J点ST段抬高，T波倒置；患者入院30 min后突然再次出现意识丧失，伴四肢抽搐，心电监护示心室颤动，立即行心肺复苏、给予200 J双相波电除颤2次后患者神志逐渐转清，心电监护提示恢复窦性心律；再次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高、T波倒置。患者病情平稳后转入我院CUU病房并继续给予抗心律失常、营养心肌、稳定内环境等治疗，患者此后未再次出现上述症状。心肌酶、血常规、肝肾功能、脑钠肽、电解质、凝血功能、D-二聚体均在正常范围内，头颅CT、心脏超声等检查均未见明显异常。住院期间多次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高，T波异常；多次复查心肌酶和肌钙蛋白I均在正常范围内。为了排除心外膜血管阻塞性病变，入院后行冠脉造影术，造影结果提示各支冠脉血管未见狭窄。根据患者临床表现及入院时心电图提示V1~V3导联可见典型1型Brugada波，同时心电图示V1~V3导联出现J点ST段抬高，符合Brugada综合征的心电图表现，根据Brugada综合征疾病特征及诊断标准，该患者诊断为Brugada综合征。经患者同意后即行心脏转复除颤器（ICD）植入治疗，手术顺利，术后患者病情平稳，未再次出现晕厥等症状。

心搏骤停（CA）及心肺复苏（CPR）后的缺血/再灌注（I/R）过程是导致包括心功能障碍和脑损伤在内的心搏骤停后综合征（PCAS）的重要原因。内质网中蛋白质平衡失调即内质网应激（ERS）是I/R损伤诱导的病理变化之一。未折叠蛋白反应（UPR）是细胞在ERS下触发的适应性反应。调控UPR的各分支从而缓解ERS以促进细胞存活是极具前景的治疗I/R损伤的方式。其中UPR的活化转录因子6（ATF6）信号通路的激活能通过促进内质网内蛋白平衡恢复及减少氧自由基等方式保护多种组织免受I/R损伤。本文围绕ATF6的结构和功能及其在心脏和脑I/R损伤中的作用和潜在治疗靶点等进行综述，以期为探索PCAS的有效治疗方式提供新思路。

2017年3月14日郑州市第一人民医院收治1例30岁男性危重烧伤并发窒息、心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征患者，休克期在脉搏轮廓心输出量监测下行限制性补液，行气管切开、纤维支气管镜灌洗治疗吸入性损伤及肺部感染，悬浮床及翻身床交替应用平衡脑水肿和肺部感染治疗需要，针对性应用抗生素抗感染，多次行手术切痂植皮后，患者创面全部愈合、肺部感染痊愈，伴重度意识障碍出院。窒息、心肺复苏术后并发急性呼吸窘迫综合征系危重烧伤患者较为严重的并发症，此类患者临床治疗难度大，应高度重视。

重型颅脑损伤患者受损的大脑区域由于缺血，无法得到足够的氧气来维持正常功能被称为缺血半暗区。在此区域的脑组织仅可得到少量氧气来维持细胞的完整性，这些脑细胞被描述为抑制、冬眠或睡眠神经元，细胞的完整性可维持3~6个月 ［1］。对颅脑损伤的高压氧治疗可促进有氧代谢，提高脑组织的氧分压，有助于改善线粒体功能，促使半暗区神经元复苏 ［2］。2016年7月至2021年4月，浙江明州康复医院应用呼吸机支持下高压氧治疗重型颅脑损伤患者127例，其中4例大面积去骨瓣患者行高压氧治疗后出现颅内水肿加重。现报告如下。