目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的 探讨选择性脑降温对老年脊柱外科内固定患者术后血脑屏障功能及谵妄发生的影响.方法 选取2022年5月-2023年7月在武汉市第四医院静吸复合全身麻醉下行脊柱外科内固定术的患者126例.采用简单随机分组法将患者分为选择性脑降温组(SBC组)和对照组(C组).两组患者均采用液体加温联合体表加温毯,保持加温直至手术结束,SBC组患者使用设定温度为4 ℃的电子冰帽进行选择性脑降温.分别于麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后 30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、120 min(T4)、150 min(T5)、术毕(T6)和出麻醉恢复室(PACU)(T7)时记录患者鼻咽温、肛温,于T6时从患者肘正中静脉抽取患者外周静脉血样,采用免疫磁珠法分离鉴定脑微血管内皮细胞(BMECs),荧光显微镜下计数细胞;术前1天、术后第1天及术后第3天分别采用散射比浊法及酶联免疫吸附试验测定外周血C反应蛋白(CRP)、S100β蛋白浓度;手术后第1～3天同时采用3分钟谵妄诊断量表和谵妄评估量表-98修订版量表(DRS-R-98)评估患者术后谵妄(POD)的发生情况.结果 两组患者性别构成、年龄、体重、文化程度比例、高血压病史率、心脏病史率、糖尿病史率、美国麻醉师协会分级Ⅲ级率、术中低血压、手术持续时间、输液量、失血量、自体血回输量、常规抗菌药物使用率比较,经x2/t检验,差异均无统计学意义(P＞0.05).SBC组T6时静脉血BMECs计数、POD率均低于对照组(P＜0.05).两组患者气管拔管所需时间、热舒适度评分、PACU滞留时间、总住院时间、术后恢复质量量表评分、PACU寒颤率、术后躁动率、术后发热率比较,经t/x2检验,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者T1～T7时肛温比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点间的肛温比较,差异有统计学意义(P＜0.05);②两组患者肛温比较,差异有统计学意义(P＜0.05);③两组患者肛温变化趋势比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者术前、术后1 d、术后3d血清CRP、S100β浓度比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点间血清CRP、S100β浓度比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);②两组患者血清CRP、S100β浓度比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);③两组患者血清CRP、S100β浓度变化趋势比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者术后第1天、术后第2天及术后第3天DRS-R-98评分比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点间的DRS-R-98评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);②两组患者DRS-R-98评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);③两组患者DRS-R-98评分变化趋势比较,差异有统计学意义(P＜0.05).SBC组POD总发生率低于对照组(P＜0.05).结论 选择性脑降温能安全降低行脊柱外科内固定老年患者术中脑局部温度,维持患者血脑屏障结构和功能的稳定,降低患者POD的发生风险.

目的:评价亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层内质网肌醇酶1-X盒连接蛋白1(IRE1-XBP1)信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠54只，8～10周龄，体重200～230 g，采用随机数字表法分成3组( n＝18)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I组)和亚低温组(T组)。采用线栓阻断大脑中动脉2 h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。T组于再灌注即刻行全身体表喷洒酒精降温，维持直肠温度32～34 ℃ 3 h。S组仅暴露血管，不阻断。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠取脑组织皮层缺血区，透射电镜下观察细胞超微结构，TUNEL染色法确定神经细胞凋亡率，采用Western blot法检测IRE1和XBP1的表达，qRT-PCR法测定IRE1和XBP1 mRNA的表达。 结果:与S组比较，I组和T组神经功能缺陷评分升高，皮层缺血区神经细胞凋亡率、IRE1和XBP1及其mRNA表达水平升高( P<0.05)，神经细胞胞核变性肿胀，核膜破碎缺损，染色质固缩边集，内质网扩张成囊池状；与I组比较，T组神经功能缺陷评分降低，皮层缺血区神经细胞凋亡率降低，IRE1和XBP1及其mRNA表达水平升高( P<0.05)，神经细胞超微结构损伤减轻。 结论:亚低温减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与进一步激活神经细胞IRE1-XBP1信号通路，缓解内质网应激反应有关。

目的:评价不同体温管理策略对脊柱外科内固定术患者血脑屏障(BBB)结构及术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法:择期静吸复合全麻下行脊柱外科内固定术患者96例，年龄44~78岁，体重45~104 kg，ASA分级Ⅰ~Ⅲ级，采用简单随机化分组法分为3组( n＝32)：液体加温组(WBI组)、多模式加温组(AW组)和多模式加温联合选择性脑降温组(SBC组)。WBI组患者采用医用输血输液加温器将术中静脉输注液体加热至37 ℃；AW组患者采用液体加温联合体表加温毯，保持加温直至手术结束，加温毯目标温度设在38 ℃；SBC组患者采用AW组患者相同加温方案，并联合使用设定温度为4 ℃的电子冰帽进行选择性脑降温。术毕时抽取患者肘正中静脉血样，采用免疫磁珠法分离鉴定脑微血管内皮细胞(BMECs)，并于荧光显微镜下计数；术后第1天采用散射比浊法测定外周血C反应蛋白(CRP)浓度；分别在术前1和术后7 d时采用视觉词语学习测试、数字符号测试、连线试验和Stroop色词命名测试进行POCD发生评估。记录气管拔管时间、PACU滞留时间、总住院时间、热舒适度评分、PACU寒颤、躁动及术后发热的发生情况；术后第7天采用术后恢复质量量表(QoR-40)评估术后恢复情况。 结果:与WBI组比较，AW组和SBC组患者POCD发生率、PACU寒颤发生率、气管拔管时间、PACU滞留时间和血清CRP浓度降低，热舒适度评分和QoR-40评分升高( P<0.05)；与AW组比较，SBC组外周血BMECs计数降低( P<0.05)。 结论:多模式加温不明显损伤脊柱外科内固定术患者BBB结构，可降低POCD发生；多模式加温联合选择性脑降温可改善BBB结构完整性，但未降低POCD发生。

目的:探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞极化及酪氨酸激酶2/信号传导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠45只，8周龄，体质量260~280 g，采用随机数字表法分为3组( n＝15)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和亚低温组(H组)。I/R组和H组采用大脑中动脉闭塞法制备脑缺血再灌注损伤模型，阻断2 h后恢复灌注，期间维持直肠温度36~37 ℃；H组于再灌注即刻用75%酒精行体表降温3 h，维持直肠温度32~33 ℃。于再灌注24 h时行改良神经功能缺损评分(mNSS评分)，随后麻醉下处死大鼠取脑，TTC染色观察脑梗死体积，采用Western blot法检测M1型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型标记物精氨酸酶1 (Arg-1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)及磷酸化STAT3(p-STAT3)表达，采用q-PCR法检测iNOS mRNA和Arg-1 mRNA表达，采用ELISA法检测IL-6和IL-10含量。 结果:与S组相比，其余2组mNSS评分和脑梗死体积升高，大脑缺血半暗带iNOS和Arg-1及其mRNA表达上调，p-JAK2/JAK2比值、p-STAT3/STAT3比值、IL-6和IL-10含量升高( P<0.05)；与I/R组相比，H组mNSS评分和脑梗死体积降低，大脑缺血半暗带iNOS及其mRNA表达下调，Arg-1及其mRNA表达上调，p-JAK2/JAK2比值、p-STAT3/STAT3比值和IL-6含量降低，IL-10含量升高( P<0.05)。 结论:亚低温可促进大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞由M1型极化向M2型极化偏移，抑制中枢炎症反应，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

目的 观察低温治疗对急性大脑半球大面积脑梗死的疗效.方法 收集2015年2月至2016年7月于我院住院治疗的73例急性大脑半球大面积脑梗死患者(发病时间在24 h内)作为研究对象,采用区组随机化分组的方法将其随机纳入低温治疗组(37例)和对照组(36例),两组患者均予以常规药物治疗,低温治疗组在常规药物治疗的基础上采用ZLJ-2000型颅脑降温抢救(监护)综合治疗仪进行全身体表低温治疗,使其直肠温度控制在32 ～35℃,持续降温时间5～7 d;对照组对于出现高热的患者采用物理降温及药物治疗,保持其直肠温度在正常范围内.观察患者治疗后3个月时改良Rankin量表(mRS)评分,对两组患者的疗效进行评定.结果 随访3个月,存活患者中低温治疗组预后良好者(9/17)多于对照组(5/19),但组间差异无统计学意义(x2=2.676,p＞0.05);低温治疗组患者的病死率[20/37(54.1％)]与对照组[17/36(47.2％)]相比,差异无统计学意义(x2=0.341,P＞0.05).结论 低温治疗急性大脑半球大面积脑梗死患者安全可行,但并不能明显降低病死率、改善患者的神经功能预后.

目的 探究不同时相行亚低温(mild hypothermia,MH)治疗对心室纤颤(venricular fibrillation,VF)兔脑功能的影响.方法 本实验在兰州大学医学院实验室进行.45只健康雄性日本大耳白兔随机(随机数字法)分为常温复苏组(normothermic resuscitation group,NR)、CA前亚低温组(mild hypothermia pre-cardiac arrest group,HP)、复苏后30 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 30 min group,HRe30),复苏后90 min亚低温组(mild hypothermia resuscitation 90 min group,HRe90),常温假手术组(normothermic sham group,NS)和亚低温假手术组(hypothermia sham group,HS),采用体外电击法建立心搏骤停(cardiac arrest,CA)心肺复苏(CPR)兔模型,应用体表降温法诱导亚低温,并维持至实验结束.所有动物于诱发CA前15min、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后30、60、120、360和600 min分别测定心率(HR)、左室舒张期末压(LVDEP)、左室内压上升或下降最大速率(peak±dp/dtmax)和平均动脉压(MAP)等血流动力学指标,并留取动脉血待测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和硫氧还蛋白(Trx)浓度.实验终点时处死动物,留取全脑组织标本,利用原位末端缺口标记法(TUNEL)光镜下观察海马CA1区细胞凋亡情况并统计凋亡指数(AJ).多组间比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 ①血流动力学:观察期间NR组HR(次/min)于复苏后30、60、120、360、600 min均高于HP、HRe30和HRe90组;HP组LVEDP复苏后30 min明显低于NR、HRe30和HRe90组,于复苏后30 min、120 min明显高于NR、HRe30和HRe90组.HP组-dp/dtmax(mmHg/s)于复苏后30、60、120、360、600 min明显高于NR组.②血清学指标:HP组NSE(μg/L)于复苏后360 min、600min低于NR、HPRe30和HRe90组;NR组Trx(ng/L)于复苏后60、120、360、600 min时高于HP、HRe30和HRe90组;HP组Trx于复苏后60、120、360、600min时低于HRe30、HRe90组.③病理学:NR组海马CA1区神经元细胞凋亡情况较HP、HRe30、HRe90组严重,AI值(％)明显升高[(62.25±10.43)％ vs.(20.61±5.02m、(25.08±3.92)％、(30.33±7.15) ％,P=.001].结论 MTH对心室纤颤兔CPR模型脑功能有保护作用,复苏前行MTH保护作用更显著.

目的 探讨复苏后早期经食道快速诱导低温对猪心肺复苏后肠黏膜损伤的影响.方法 国产健康雄性白猪27头,体质量(36±2)kg.采用随机数字表法分为3组(每组n=9):常温组(NT组)、体表降温组(SC组)与食道降温组(EC组).采用电刺激法诱发室颤8 min,心肺复苏5 min,制备心肺复苏猪模型.自主循环恢复(ROSC)后5 min时,EC组与SC组外接冰毯仪,分别经食道降温导管与体表冰毯进行降温,目标温度33℃,持续至ROSC后24 h,再以1℃/h复温5h.NT组全程维持正常体温(38.0±0.5℃).ROSC后30 h内动态监测核心体温,并于ROSC后3、6、12、24与30 h时,应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)的含量与二胺氧化酶(DAO)的活性.ROSC后30 h时处死猪,取小肠组织,应用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的含量,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达水平.结果 EC组降温速率和达标时长均显著优于SC组(2.8℃/h vs.1.5℃/h,102 min vs.185 min,均P＜0.05).与NT组相比,EC组在ROSC后3h、SC组在ROSC后6h的IFABP含量与DAO活性均降低(均P＜0.05).与SC组相比,EC组在ROSC后6 h IFABP含量和在ROSC后12h DAO活性均下降[IFABP(pg/ml):6 h为(710±32)vs.(777±52),12h为(870±49) vs.(960±64),24h为(1 022±65) vs.(1 143±63),30h为(882±71) vs.(1 006±45);DAO(U/ml):12h为(39.9±1.9)vs.(43.4±3.2),24 h为(30.6±2.4) vs.(34.0±3.1),30 h为(26.1±2.7)vs.(29.4±2.2),均P＜0.05].与NT组相比,EC组与SC组TNF-α、IL-6含量减少,且凋亡指数、caspase-3蛋白表达均降低(均P＜0.05).与SC组相比,EC组炎症反应与细胞凋亡进一步减轻[TNF-α(pg/mL):(721±94)vs.(922±125);IL-6(pg/mL):(454±69) vs.(697±132);细胞凋亡指数(％):(62±2.6)vs.(12.8±3.0);caspase-3 (IOD):(8.9±1.6) vs.(1 5.9±1.9),均P＜0.05].结论 经食道可以快速诱导低温,其效果优于传统的体表降温并产生更好的ROSC后肠保护效应,其机制可能与抑制炎症反应、细胞凋亡等有关.

目的 评价目前临床最常用的亚低温治疗方法即体表降温并适当予以冬眠合剂对心搏骤停(CA)后经心肺复苏恢复自主循环的患者预后的影响.方法 通过Medline,Web of Science,EMBASE,Cochrane Library,中文生物医学文献数据库(CMCC),中国科技期刊全文数据库(CNKI)及万方数据库,维普科技期刊全文数据库(VIP)检索符合条件的文献,检索时间限定建库至2017年10月26日.试验组为通过体表降温达到亚低温来治疗CA后心肺复苏成功的患者,对照组为常规治疗组;应用Jadad质量评价量表对纳入文献进行质量评估,使用Review Manager 5.3软件进行Meta分析及异质性检验.结果 共纳入6项随机对照试验,1 588例患者,试验组对CA后心肺复苏患者出院后病死率没有明显改善作用[RR=0.95,95％CI:0.86～1.06,P=0.11],对神经功能的恢复差异有统计学意义[RR=1.34,95％CI:1.01～1.78,P=0.01].结论 CA自主循环恢复后经体表降温并适当予以冬眠合剂的方法行亚低温治疗对出院后病死率无明显效果,但可改善患者出院后神经功能预后.

目的 检测亚低温干预后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经细胞内质网应激及自噬的激活程度,探讨亚低温治疗的保护作用及机制.方法 将48只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、SAH组、全身亚低温组(H组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组).采用颈内动脉穿刺法建立大鼠SAH模型,H组于颈外动脉穿刺后即刻向大鼠全身喷洒乙醇进行体表降温,将直肠温度维持在30～32℃4 h;TUDCA组于颈动脉穿刺前1h腹腔注射溶于生理盐水(100 mg/mL)的牛磺熊去氧胆酸(TUDCA,内质网应激抑制剂)溶液,剂量4.5 mg/kg.术后24h取脑,HE染色法观察海马区神经细胞形态;免疫组织化学方法检测内质网应激相关因子GRP78、CHOP及自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达.结果 与S组相比,SAH组海马区存活神经细胞数量减少(P＜0.05),海马区GRP78、CHOP蛋白及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与SAH组相比,H组海马区存活神经细胞数量明显减少(P＜0.05),GRP78、CHOP及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与SAH组相比,TUDCA组海马区存活神经细胞数量明显减少(P＜0.05),GRP78、CHOP蛋白及Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 亚低温可通过调控内质网应激激活神经细胞自噬,减轻蛛网膜下腔出血的早期脑损伤.