缺血性卒中发病率和致残率高，缺少除再灌注治疗之外的能有效减少神经功能缺损的措施。补体系统蛋白参与缺血性卒中相关的炎症反应。补体的表达受缺血性卒中不同时期的影响。补体第1成分q（C1q）对缺血性卒中的发生具有一定的预测价值，可能与其对动脉粥样硬化的调节有关。补体系统蛋白参与动脉血栓形成可能导致血栓栓塞性事件的发生。C1q、甘露糖结合凝集素（MBL）、补体（C）3和膜攻击复合物（MAC）的血清浓度与缺血性卒中导致的神经功能缺损的严重程度相关，其中高水平MBL、C3、MAC提示缺血性卒中预后不良。补体参与脑缺血再灌注损伤并与卒中后认知障碍有关。C3和C5对卒中后功能恢复具有双重作用。C4对评估合并糖尿病的卒中病情更有意义。目前基础实验研究多通过调节补体受体的表达来治疗缺血性脑损伤。本文主要综述了近五年补体系统蛋白在缺血性卒中疾病中的发病机制和评估卒中严重程度及预后中的研究，以期为缺血性卒中自起病到远期预后过程中的治疗提供思路。

目的:分析重型颅脑损伤（Severe Traumatic Brain Injury，STBI）患者实施开颅血肿清除术联合去骨瓣减压术的临床意义。方法:选取武警海警总队医院2016年6月至2019年6月收治的68例重型颅脑损伤患者为观察对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组34例。其中观察组实施开颅血肿清除术联合去骨瓣减压术，对照组实施常规骨瓣开颅术治疗，比较两组重型颅脑脑损伤患者的手术价值以及并发症发生情况。结果:实施治疗之前，两组重型颅脑脑损伤患者颅内压（ICP），病情严重情况，神经功能缺损（NIHSS）评分和日常生活活动能力（ADL）评分情况比较，均差异无统计学意义（均 P>0.05）；治疗7 d后，两组重型颅脑脑损伤患者ICP均降低，其中与对照组比较，观察组ICP明显降低（ t=17.284， P<0.001）。治疗后，两组重型颅脑脑损伤患者格拉斯哥昏迷（GCS）评分均明显升高，其中观察组格拉斯哥昏迷评分均明显高于对照组（ t=5.823、7.185、9.234，均 P<0.05）；重型颅脑损伤患者Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级人数均明显低于对照组（均 P<0.05），且观察组重型颅脑损伤预后Ⅴ级患者20例（58.8%）明显高于对照组的8例（23.5%）（χ 2=8.743， P<0.05）。治疗后，两组重型颅脑脑损伤患者病情情况均改善，其中与对照组比较，观察组NIHSS评分明显偏低，ADL评分明显偏高；观察组重型颅脑损伤患者迟发性血肿、再次手术、脑积水、急性脑膨出、癫痫和颅内感染不良事件发生例数均低于对照组。 结论:开颅血肿清除术联合去骨瓣减压术能明显降低重型颅脑损伤患者颅内压，减轻病情严重程度及预后。

目的:探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法:采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组 n＝24，Sham 2组 n＝21)、SAH模型组(SAH组 n＝24，SAH 2组 n＝21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组， n＝24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后，称重脑组织湿重和干重，计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线，评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况；采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。 结果:与SAH组相比，G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均 P<0.05)。随着时间的变化，Sham 2组GPR30表达量无明显变化( P>0.05)，建模后6、12、24、48和72 h，SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高，SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高，而后下降(均 P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较，GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均 P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多，而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示，SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中，与SAH组比较，G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均 P<0.05)。TUNEL法染色结果显示，SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加，而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。 结论:GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡，改善SAH后早期脑损伤，保护神经功能。

目的:探讨经颅低频重复磁刺激（rTMS）对脑损伤患者大脑额叶区的促醒作用及对神经功能的影响。方法:回顾性分析2020年3月至2021年7月浙江新安国际医院70例脑损伤患者的临床资料。其中，采用常规促醒康复治疗34例（对照组），采用rTMS联合常规促醒康复治疗36例（观察组）。两组于治疗后判定疗效，治愈和显效为总有效。采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估意识状态，修订版昏迷恢复量表（CRS-R）评估神经功能，脑干诱发电位（BAEP）分级标准评估意识状态，测量Fp1、F3、C3、F7和T3五个通道的脑电图功率，记录不良反应。结果:观察组总有效率明显高于照组[94.44%（34/36）比76.47%（26/34）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.61， P<0.05）。观察组治疗后GCS的睁眼反应、运动反应、语言反应评分和总分明显高于对照组[（4.28 ± 0.57）分比（3.03 ± 0.59）分、（4.57 ± 0.85）分比（3.24 ± 0.67）分、（3.99 ± 0.92）分比（3.01 ± 0.48）分和（12.85 ± 2.01）分比（10.47 ± 1.95）分]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组治疗后CRS-R评分明显高于对照组[（15.28 ± 3.17）分比（12.33 ± 3.09）分]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组治疗后BAEP分级明显优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后F3、C3、F7和T3功率明显低于对照组[（41.25 ± 6.35）μV 2/Hz比（53.19 ± 10.37）μV 2/Hz、（39.17 ± 5.61）μV 2/Hz比（48.94 ± 6.63）μV 2/Hz、（63.94 ± 7.57）μV 2/Hz比（69.85 ± 7.35）μV 2/Hz和（51.76 ± 6.84）μV 2/Hz比（62.47 ± 7.62）μV 2/Hz]，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组治疗后Fp1功率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组均未发生癫痫等严重并发症；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:rTMS可改善脑损伤患者的脑细胞神经元兴奋性和脑损伤程度，提高CRS-R评分，促进患者苏醒和认知功能恢复，兼具安全性和高效性。

目的:探讨获得性脑损伤患者执行功能障碍的影响因素及其执行功能与其他认知功能之间的关系。方法:选取46例获得性脑损伤患者进行执行功能表现测试(EFPT)及洛文斯顿认知成套测验(LOTCA)检查，观测指标为EFPT各任务的得分及时间，LOTCA测试中的定向力、知觉、视运动组织、思维运作检查以及注意与集中能力的得分。为探讨患者性别、年龄、受教育年限以及不同疾病特点对EFPT测试结果的影响，将46例患者分别进行分组。①按性别分为男性组与女性组；②按年龄分为青壮年组(<40岁)和中老年组(≥40岁)；③按受教育年限分为≤12年组和>12年组；④按不同疾病性质分为脑外伤组及脑卒中组；⑤按不同损伤部位分为左侧、右侧与双侧病灶组。然后进行各组间比较，并对性别、年龄、受教育年限及疾病性质进行多元线性回归分析，以分析不同人口统计学资料以及不同疾病特点对EFPT测试结果的影响，进而判断各因素对执行功能的影响。结果:青壮年组的烹饪得分、服药得分及总分明显高于中老年组，青壮年组的打电话时间、服药时间及支付账单时间明显低于中老年组( P<0.05)；受教育年限>12年组的烹饪得分、支付账单得分、EFPT总分明显高于受教育年限≤12年组( P<0.05)；脑外伤组的支付账单得分( Z＝-2.19， P＝0.03)和EFPT总分( Z＝-1.69， P＝0.02)明显高于脑卒中组( P<0.05)；不同性别及不同发病部位的受试者在EFPT得分方面差异无统计学意义( P>0.05)。多元线性回归分析结果显示，EFPT总分＝13.84-4.12×受教育年限+5.06×年龄+4.48×疾病性质，其中年龄的标准化回归系数β最大。除服药得分外的其他三项任务得分及EFPT总分，与LOTCA视运动组织、思维运作、注意与集中及总分呈低中度相关，相关系数绝对值范围为0.31~0.64( P<0.05)。 结论:年龄越大，执行功能越差；受教育程度越高，执行功能越好；脑外伤对执行功能的损害程度相对脑卒中更严重；执行功能与视运动组织、思维运作及注意与集中程度有关。

目的:探讨软膜下切除技术在功能区胶质瘤手术中的应用效果。方法:回顾性分析2019年1月至2021年9月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科接受手术治疗的62例功能区胶质瘤患者的临床资料，术中均应用软膜下切除技术。术后评价肿瘤的切除程度、神经功能、术区水肿程度、出血及缺血性脑损伤情况。术后3个月随访患者的神经功能状态；神经功能障碍持续时间<3个月为早期神经功能障碍，否则为长期神经功能障碍(根据严重程度分为严重和一般)。结果:62例患者的手术均顺利完成。病理学结果显示，世界卫生组织(WHO)肿瘤分级Ⅱ级46例(74.2%)，Ⅲ级9例(14.5%)，Ⅳ级7例(11.3%)。肿瘤全切除26例(41.9%)，近全切除30例(48.4%)，部分切除6例(9.7%)。术后复查头颅CT或MRI显示术区无明显异常54例(87.1%)，水肿4例(6.5%)、出血2例(3.2%)、深部缺血2例(3.2%)。术后3个月随访，无神经功能障碍15例(24.2%)，早期神经功能障碍41例(66.1%)，长期严重神经功能障碍2例(3.2%)，长期一般神经功能障碍4例(6.5%)。结论:功能区胶质瘤术中采用软膜下切除技术可安全、有效地保护功能区皮质和过路血管，有助于最大程度地安全切除肿瘤，长期严重神经功能障碍的发生率较低。

目的:探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法:选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果:（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（ P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论:大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

目的:探讨不同性别缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠脑发育的差异。方法:2018年1月1日至12月31日，新生7日龄SD大鼠60只（雌性30只、雄性30只），按随机数字表法将大鼠分为HIBI组40只（雄性20只、雌性20只），对照组20只（雌性10只、雄性10只）。HIBI组大鼠采用Rice-Vannucci方法制作缺氧缺血性脑损伤模型，分离左侧颈总动脉，双重结扎后切断，再置于8%O 2和92%N 2的混合气体的缺氧箱中90 min；对照组不进行任何处理。缺氧缺血处理后2周，应用步迹分析评价各组大鼠21日龄运动发育功能，头颅磁共振成像（MRI）测量大鼠脑组织的残存脑容量，透射电镜下分析运动区域神经元突触结构的破坏程度。采用方差分析和χ 2检验进行组间统计学比较，同组步长及趾间距比较采用配对 t检验。 结果:HIBI-雄性组大鼠的病死率明显高于HIBI-雌性组[20%（4/20）比10%（2/20），χ 2=40.000， P=0.001]；HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠脑损伤对侧（右侧）步长及趾间距均明显小于对照组[（7.5±0.3）和（7.9±0.5）比（8.2±0.5）cm，（0.9±0.1）和（1.0±0.0）比（1.1±0.1）cm， F=9.605、71.437， P均<0.01]；且HIBI-雄性组均明显小于雌性组（ P均<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠右侧步长及趾间距均明显小于同组左侧步长[（8.3±0.4）和（8.3±0.5）cm， t=5.289、10.580， P=0.001、0.010]及趾间距[（1.1±0.1）和（1.1±0.1）cm， t=7.953、6.435， P均 <0.01]。HIBI-雄性组与HIBI-雌性组的残存脑容量明显小于对照组[（67±4）%和（75±5）%比100%， F=406.122， P<0.01]，其中HIBI-雄性组小于HIBI-雌性组（ t=-5.281， P<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组左侧中央前回神经元突触间隙均明显大于对照组[（23.4±1.3）和（19.7±1.6）比（18.9±0.6）nm， F=71.719， P<0.01]，其中HIBI-雄性组大于HIBI-雌性组（ t=7.645， P<0.01）。 结论:雄性新生大鼠更易受到HIBI的危害，具有更严重的脑损伤程度及偏瘫症状，对不同性别HIBI患儿应采用不同的更合适的治疗策略。

创伤性脑损伤(TBI)是常见而复杂的一种创伤。如患者头部遭受钝性加速/减速暴力，可导致广泛的白质轴索损伤，即所谓弥漫性轴索损伤(DAI)。DAI影响神经环路的功能，是TBI患者出现认知、行为和情感障碍的重要原因。目前，DAI的诊断、预后评估及治疗仍是一个临床难题。越来越多的证据表明，神经影像学如MRI可检出不同严重程度DAI患者细微或明显的白质病变。另一方面，轴索损伤的外周血生物标志物在DAI的临床评估中发挥着愈加重要的作用。此外，DAI治疗相关临床研究的新成果亦值得关注。笔者就近期DAI无创诊断、预后评估及治疗的研究进展作一综述，以期为进一步临床研究提供参考。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿和原发鼾症患儿的脑电活动及其与多导睡眠监测参数的相关性。方法:采用前瞻性观察性研究，收集2019年7月1日至12月31日因睡眠时打鼾来首都医科大学附属北京儿童医院睡眠中心行多导睡眠监测的6~12岁患儿的临床资料。对所有患儿采集临床资料、多导睡眠监测及6 min脑电活动测量，根据多导睡眠监测结果分为原发鼾症组及不同程度OSAS组。基于脑电小波分析通过对脑电同步化及复杂度分析得出的脑损伤指数用于反映安静状态下儿童的脑电活动的变化。对各组脑损伤指数及脑电波各频段功率所占百分比进行差异性检验，单因素和多因素线性回归方法分析影响脑电活动的危险因素。结果:共纳入149例儿童，其中男110例，女39例。原发鼾症组与各程度OSAS组之间α、θ、β、δ波占比的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。原发鼾症组、轻度OSAS组、中度OSAS组和重度OSAS组脑损伤指数分别为0(0，3)、14(9，16)、26(24，28)、34(30，44)，各组脑损伤指数差异有统计学意义( H＝129.70， P<0.01)，从原发鼾症组至重度OSAS组脑损伤指数呈逐渐上升趋势。多因素线性回归分析显示，阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)、平均血氧饱和度和最低血氧饱和度与脑损伤指数独立相关(均 P<0.05)。 结论:α、θ、β、δ波比率在不同程度OSAS之间差异无统计学意义，脑电复杂度及同步性在不同严重程度的OSAS患儿之间存在差异；随着OAHI增高，脑损伤指数也逐渐升高，脑损伤指数与OAHI、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度独立相关。