目的:动态观察重型颅脑损伤（sTBI）急性期大鼠神经功能缺损评分（NSS）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、脑源性神经营养因子（BDNF）与神经生长因子（NGF）的表达规律，探讨活血化瘀方剂的干预作用。方法:将126只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（生理盐水2 kg/L）、模型组（生理盐水2 kg/L）、脑蛋白水解物组（BP组，5.6 g/kg）、桃红四物汤组（TH组，10.2 g/kg）、血府逐瘀汤组（XF组，15.6 g/kg）、通窍活血汤组（TQ组，9.6 g/kg）、补阳还五汤组（BY组，28.7 g/kg）7组，每组18只。采用改良Feeney自由落体法建立sTBI大鼠模型；对照组不予创伤处理。各组分别于伤后6 h灌胃相应药物，伤后1、3、7 d进行NSS评分；取大鼠海马组织，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Wnt3a和β-catenin的mRNA表达；采用免疫组化法检测BDNF和NGF的阳性表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠伤后1 d即出现明显的颅脑损伤症状，表现为NSS评分明显升高，Wnt3a和β-catenin的mRNA表达明显上调，BDNF和NGF阳性表达明显增加，说明sTBI大鼠模型制备成功，并随时间延长呈现一定自我修复能力。与模型组相比，XF组、TQ组和BY组NSS评分于伤后1 d即明显下降（分：6.6±1.5、6.1±2.0、5.7±2.4比9.4±1.5，均 P<0.05），而BP组及TH组NSS评分于伤后7 d才明显下降，且TQ组和BY组NSS评分下降幅度较其他药物组更加显著。与模型组比较，BP组海马组织Wnt3a和β-catenin的mRNA表达分别于伤后1 d、3 d明显升高，并随时间延长持续升高；4个活血化瘀方剂组Wnt3a和β-catenin的mRNA表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，以BY组升高更为显著〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：154.7±4.1比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：17.05±0.45比2.74±0.13，均 P<0.05〕，其次为TQ组〔Wnt3a mRNA（2 -ΔΔCt）：126.6±2.8比17.4±1.0，β-catenin mRNA（2 -ΔΔCt）：8.70±1.19比2.74±0.13，均 P<0.05〕。与模型组比较，BP组BDNF和NGF的阳性表达在伤后1 d升高，但3 d达峰值后有所下降；4个活血化瘀方剂组BDNF和NGF的阳性表达于伤后1～3 d均有不同程度的波动，但均于伤后7 d明显高于模型组，其中TQ组和BY组在伤后1 d即明显高于模型组〔BDNF阳性细胞（个/MP）：56.4±6.2、61.6±7.0比37.4±2.0，NGF阳性细胞（个/MP）：58.4±5.0、62.4±4.4比53.4±3.6，均 P<0.05〕，且伤后7 d时升高幅度较其他药物组更为显著。 结论:桃红四物汤、血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤对sTBI急性期大鼠的神经再生修复均有一定疗效，但作用强度有所不同，以补阳还五汤和通窍活血汤起效更快、效果更好。

目的:探讨奥卡西平联合齐拉西酮治疗精神分裂症患者急性期兴奋激越的临床效果。方法:选择2016年1月至2019年1月衢州市第三医院收治的精神分裂症急性期兴奋激越患者110例进行研究，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组55例。对照组给予齐拉西酮胶囊治疗，观察组给予奥卡西平联合齐拉西酮胶囊治疗，治疗4周。比较两组治疗前后的PANSS兴奋激越因子(PANSS-EC)、外显攻击行为量表(MOAS)、临床疗效总评量表病情严重程度(CGI-SI)评分、血清神经细胞因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)]、同型半胱氨酸(Hcy)、炎性因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]变化情况，以及不良反应发生率。结果:治疗后，两组的PANSS-EC、MOAS、CGI-SI评分、Hcy、IL-1β、TNF-α水平均降低( t＝7.829、14.952、3.417、15.511、18.948、7.193、18.453、24.161、1.995、3.378、3.968、6.820，均 P<0.05)，且观察组均低于对照组[(15.34±3.56)分比(11.08±3.17)分、(5.36±1.68)分比(4.15±1.46)分、(5.56±1.21)分比(4.18±1.35)分、(14.29±2.42)μmol/L比(10.63±2.24)μmol/L、(48.15±15.63)ng/L比(42.18±10.51)ng/L、(29.57±8.76)ng/L比(23.48±6.76)ng/L]( t＝6.628、4.032、5.645、8.231、2.351、4.082，均 P<0.05)，而BDNF、NGF、GDNF水平均升高( t＝6.253、6.346、3.513、13.906、15.874、7.507，均 P<0.05)，且观察组均高于对照组[(9.34±1.23)μg/L比(11.35±1.34)μg/L、(21.37±2.85)μg/L比(26.87±3.21)μg/L、(439.51±56.42)ng/L比(489.63±58.15)ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.351、3.523、3.204，均 P<0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义[25.45%(14/55)比12.73%(7/55)，χ 2＝2.884， P＝0.089]。 结论:奥卡西平联合齐拉西酮可有效控制精神分裂症急性期兴奋激越的临床症状，改善血清的细胞因子、Hcy及炎性因子水平，且安全性高。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

目的:观察过表达Krüppel样因子7 （KLF7）对视神经钳夹损伤（ONC）后小鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用和机制。方法:10周龄C57BL/6J小鼠65只随机分为空白对照组（A组）、玻璃体腔注射（IVT）-KLF7组（B组）、IVT-磷酸盐缓冲液-ONC组（C组）、IVT-KLF7-ONC组（D组）、IVT-重组腺相关病毒2-重组绿色荧光蛋白-ONC组（E组），每组各13只小鼠。建立ONC模型后7 d，处死各组小鼠。全视网膜铺片免疫荧光染色计数RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中KLF7、神经生长因子（NGF）、酪氨酸激酶A （TrkA ）、磷酸化TrkA （pTrkA ）、酪氨酸激酶B （TrkB ）、磷酸化TrkB （pTrkB ）、生长相关蛋白43 （GAP43 ）、脑源性神经营养因子、B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、胱天蛋白酶3 （Caspase-3）蛋白相对表达水平。组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。结果:ONC后7 d，A组、B组、C组、D组、E组视网膜中RGC密度分别为（3 707.4±12.8）、（3 582.4±13.3）、（1 396.3±16.1）、（1 658.3±22.2）、（1 323.6±16.9）个/mm 2；与C组、E组比较，D组RGC密度显著升高，差异有统计学意义（ P=0.028、0.007）。与A组、B组、C组、E组比较，D组小鼠视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量升高，BAX、Caspase-3蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（ P<0.01 ）。 结论:小鼠ONC模型中，过表达KLF7可相对提高RGC存活率，提高视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量，降低BAX、Caspase-3蛋白相对表达量。

目的:探讨尼麦角林联合依达拉奉右莰醇治疗CYP2C19基因慢代谢型急性缺血性脑卒中(AIS)患者的效果。方法:回顾性选取河北中石油中心医院2021年4月至2022年8月收治的100例CYP2C19基因慢代谢型AIS患者，根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组，观察组( n＝50)给予尼麦角林联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗，对照组( n＝50)给予依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗。观察两组治疗疗效，治疗前及治疗后2周美国国立卫生研究院卒中(NIHSS)量表评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、血液流变学指标、血清神经生化因子差异。 结果:观察组治疗总有效率为94.00%，疗效优于对照组( P<0.05)。观察组治疗后NIHSS评分为3.00(3.00，4.00)分，明显低于对照组( P<0.05)；而MoCA评分为(24.04±1.69)分，明显高于对照组( P<0.05)。观察组治疗后全血高切及全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、D-二聚体分别为(4.87±1.03)mPa/s、(18.89±2.05)mPa/s、(1.50±0.61)mPa/s、(0.39±0.10)g/L和(0.56±0.01)mg/L，明显低于对照组(均 P<0.05)。观察组治疗后脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)水平分别为(7.39±1.18)ng/ml和(9.92±1.15)ng/ml，明显高于对照组(均 P<0.05)；而神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平为(18.39±3.12)mg/L，明显低于对照组( P<0.05)。两组治疗期间的不良反应发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:尼麦角林联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗CYP2C19基因慢代谢型AIS患者有较好的效果，能够明显改善患者神经和认知功能、降低血液黏稠度。

神经是肿瘤微环境的重要组成成分，并已被证实可促进前列腺癌早期的发生发展和晚期的转移及扩散，且能促进血管的新生。前列腺癌神经浸润可能受癌细胞分泌的多种神经生长因子调控，让人意外的是，神经细胞可能是来源于脑室下区的神经祖细胞。最近，肿瘤相关的神经-免疫功能紊乱对癌症的影响也逐渐成为新的关注点。因此，探索神经及其信号通路在前列腺癌中的分子和细胞作用机制，将有助于提高神经靶向性治疗的临床应用价值。

目的:观察MOTOmed训练系统在老年脑卒中后偏瘫患者阶梯性个体化康复干预中的应用效果。方法:选取宁波大学附属人民医院2019年6月至2021年6月治疗的老年脑卒中后偏瘫患者130例，采用随机数字表法分为观察组（MOTOmed训练系统进行阶梯性个体化康复干预）和对照组（常规康复干预）各65例，两组干预时间1个月。比较两组干预前后Fugl-Meyer（FMA）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、功能性步行量表（FAC）评分、改良Ashworth痉挛量表（MAS）评分、改良Barthel指数评定量表（MBI）评分、自我感受负担量表（SPBS）评分及神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素3（NT-3）水平。结果:干预后，观察组FMA、BBS评分［（75.48±6.54）分、（48.55±5.18）分］均高于对照组［（72.55±6.33）分、（46.50±4.79）分］（ t=2.59、2.34，均 P < 0.05）；观察组FAC评分［（3.22±0.43）分］高于对照组［（3.05±0.39）分］（ t=2.36， P < 0.05），MAS评分［（1.23±0.24）分］低于对照组［（1.33±0.26）分］（ t=2.27， P < 0.05）；观察组MBI评分［（59.32±5.18）分］高于对照组［（57.33±4.92）分］（ t=2.24， P < 0.05），两组SPBS评分差异无统计学意义（ t=1.64， P > 0.05）。干预后，观察组NGF［（12.93±2.31）ng/L］高于对照组［（12.06±2.29）ng/L］（ t=2.15， P < 0.05），两组BDNF、NT-3水平差异均无统计学意义（ t=0.91、1.25，均 P > 0.05）。 结论:以MOTOmed训练系统进行阶梯性个体化康复干预可明显改善老年脑卒中后偏瘫患者的肢体功能、平衡能力、步行能力和生活自理能力，降低肌张力，提高神经生长因子水平，有利于患者的康复和预后。

目的:探讨帕利哌酮联合右佐匹克隆片对精神分裂症合并失眠患者神经营养因子及神经递质的影响。方法:选择2020年1-12月于宁波市康宁医院就诊的精神分裂症合并失眠患者60例进行前瞻性研究，采用随机数字表法将纳入研究的病例分为观察组和对照组各30例。对照组患者服用右佐匹克隆片+利培酮片进行治疗，观察组患者服用右佐匹克隆片+帕利哌酮缓释片进行治疗，连续治疗8周。采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评估患者精神分裂症严重程度，比较两组患者治疗前后PANSS变化；参考匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估并比较两组患者治疗前后睡眠情况；比较两组患者治疗前后血清脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子3（NT-3）、神经生长因子（NGF）含量以及血浆中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量。结果:治疗后，观察组PANSS评分为（52.71±6.41）分，明显低于对照组的（60.34±6.25）分，差异有统计学意义（ t=4.668， P<0.05）；观察组PSQI评分为（8.83±2.43）分，明显低于对照组，差异有统计学意义（ t=4.567， P<0.05）；观察组治疗后血清BDNF［（4 752.79±136.27）ng/L］、NT-3［（173.64±15.88）ng/L］、NGF［（39.14±2.23）ng/L］均明显高于对照组［（4 417.85±138.54）ng/L、（150.06±15.49）ng/L、（37.51±2.17）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=9.441、5.822、2.869，均 P<0.05）；观察组治疗后血浆DA［（70.25±6.41）ng/L］和5-HT［（43.42±7.11）ng/L］均明显高于对照组［（63.44±6.03）ng/L、（35.59±6.89）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=4.238、4.332，均 P<0.05）。 结论:帕利哌酮联合右佐匹克隆片对精神分裂症合并失眠患者疗效较好，可有效改善精神分裂和失眠症状，提高神经营养因子含量，调节神经递质水平，从而改善患者精神状态。

目的:探讨骨髓来源神经干细胞对脊髓损伤大鼠运动功能的恢复的影响。方法:分离并体外纯化骨髓间充质干细胞，诱导分化为神经干细胞。60只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组。采用打击器制备脊髓损伤模型，假手术组大鼠仅行椎板切除术暴露硬脊膜，不予打击，直接缝合，给予磷酸盐缓冲液(PBS)；模型组大鼠造模后，给予PBS；治疗组大鼠建模后移植骨髓诱导分化的神经干细胞。3组大鼠治疗10 d后，采用Basso、Beattie和Bresnahan(BBB)评分评定3组大鼠后肢功能恢复情况；免疫蛋白印迹法(Western blot)检测各组大鼠脊髓组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)、睫状神经营养因子(CNTF)和源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平，尼氏染色法检测各组大鼠脊髓尼氏小体的数量，免疫组织化学分析神经丝蛋白200(NF200)阳性的生神经元数量。组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果:脑脊液诱导分化7 d后的骨髓来源单核细胞Tubulin Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白阳性率[(96.10±12.59)%、(92.16±10.18)%]明显高于脑脊液诱导前骨髓来源单核细胞Tubulin Ⅲ和GFAP蛋白阳性率(0，0)，差异有统计学意义( t＝12.028、11.237， P<0.05)。治疗组大鼠BBB评分[(9.00±2.98)分]明显高于模型组[(3.75±1.09)分]，差异有统计学意义( t＝8.195， P<0.05)。治疗组大鼠脊髓组织中GDNF、NGF、CNTF和BDNF表达水平(1.54±0.21、1.47±0.18、2.89±0.32、1.28±0.17)高于对照组大鼠脊髓组织(0.69±0.11、0.95±0.14、1.32±0.18、0.84±0.13)，差异有统计学意义( t＝2.891、2.544、2.758、1.977， P<0.05)。治疗组大鼠脊髓组织中脊髓组织中尼氏小体和神经元数量[(15.36±4.19)个和(10.24±4.01)个]高于对照组大鼠脊髓组织[(8.10±2.95)个和(5.10±1.16)个]，差异有统计学意义( t＝4.823、3.809， P<0.05)。 结论:骨髓来源神经干细胞可促进脊髓组织分泌神经营养因子，并修复脊髓神经组织，恢复大鼠运动功能。

目的:观察无线局域网络(WIFI)辐射对大鼠坐骨神经损伤修复的影响。方法:取健康雄性SD大鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，随机分成假手术组、实验组、对照组。除假手术组外，其余各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型。将实验组大鼠放置于路由器附近，对照组和假手术组置于法拉第笼内，不给予电磁波照射，并将笼子用锡纸保护，防止其他电磁辐射干扰。术后4、8、12周行大鼠坐骨神经功能指数(SFI)检测，采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)进行检测。同时在光镜下观察坐骨神经病理变化。应用SPSS 19.0统计分析软件，计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用单因素方差分析。 结果:术后4、8、12周实验组SFI分别为－89.725±0.613、－80.432±0.733、－78.654±0.695，对照组分别为－88.652±0.541、－79.313±0.782、－77.293±0.742，两组比较差异无统计学意义( F＝2.515、3.478、4.375， P>0.05)，苏木精-伊红(HE)染色显示两组差异无统计学意义( P>0.05)。术后4周实验组坐骨神经中BDNF、NGF、GAP-43的表达分别为0.703±0.051、0.422±0.042、0.323±0.032，对照组分别为0.654±0.032、0.408±0.035、0.305±0.023，两组比较差异无统计学意义( F＝4.732、3.538、3.825， P>0.05)。 结论:WIFI辐射对大鼠坐骨神经损伤修复无明显影响。