目的:探讨凝血酶原时间（PT）在脓毒症患者病情严重程度判断及预后评估中的预测价值，并与其他常规凝血指标比较。方法:回顾性纳入2019年1月1日至12月31日华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护病房（ICU）收治的302例脓毒症患者作为研究对象。收集患者人口学及基本临床资料，入ICU首日PT、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、抗凝血酶（AT）、血小板计数（PLT）等常规凝血指标，序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）等病情评分，并记录ICU住院期间脓毒性休克、弥散性血管内凝血（DIC）等临床事件发生情况，观察28 d预后。分别根据是否发生脓毒性休克及28 d预后分组，比较上述指标在不同组别间的差异。采用Spearman相关法分析常规凝血指标与SOFA评分和APACHEⅡ评分的相关性。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析常规凝血指标对脓毒性休克及28 d死亡的预测效能，并进一步根据PT最佳截断值进行危险分层，比较不同危险分层下主要临床及终点事件的差异；采用Kaplan-Meier生存曲线比较不同危险分层下28 d累积生存率。采用多因素Logistic回归法分析PT延长是否为脓毒性休克及28 d死亡的独立危险因素。结果:302例患者中，120例发生脓毒性休克，182例未发生；28 d死亡75例，存活227例。脓毒性休克组与脓毒症组相比以及死亡组与存活组相比，均表现为PT、APTT、TT更长，D-二聚体、FDP更高，FIB、AT、PLT更低；相关分析显示，常规凝血指标中PT、PLT与SOFA评分相关性较好（ r值分别为0.503、-0.524，均 P<0.01），PT与APACHEⅡ评分相关性较好（ r＝0.407， P<0.01）。ROC曲线分析显示，PT对脓毒性休克及28 d死亡均有最佳预测效能，ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.831（0.783~0.879）、0.739（0.674~0.805），最佳截断值分别为16.8 s、16.3 s，敏感度分别为64.2%、72.0%，特异度分别为89.0%、70.9%；基于PT水平危险分层显示，与PT≤16.5 s组（ n＝199）相比，PT>16.5 s组（ n＝103）28 d病死率、脓毒性休克和DIC发生率、SOFA及APACHEⅡ评分均更高；Kaplan-Meier生存分析显示，PT>16.5 s组28 d累积生存率显著低于PT≤16.5 s组（52.43%比86.93%；Log-Rank检验：χ 2＝49.428， P<0.001）。多因素Logistic回归分析显示，PT>16.5 s为脓毒性休克及28 d死亡的独立危险因素〔模型一（纳入SOFA评分）：优势比（ OR）及95% CI分别为6.003（3.040~11.855）、4.842（2.114~11.089）；模型二（纳入APACHEⅡ评分）： OR及95% CI分别为7.675（4.007~14.702）、5.160（2.258~11.793）〕。 结论:与其他常规凝血指标相比，PT对脓毒症患者病情严重程度判断及预后评估均具有潜在的最佳预测价值，入ICU首日PT>16.5 s的脓毒症患者进展为脓毒性休克及短期死亡的风险更高。

脓毒症相关性弥散性血管内凝血是脓毒症常见的并发症，是儿科重症监护病房死亡率增加的重要原因之一。脓毒症发生时炎症因子风暴会引起机体多种组织器官损伤，而其并发症弥散性血管内凝血会进一步加剧机体的器官功能障碍。因此，弥散性血管内凝血的早期检测在儿童脓毒症治疗中至关重要，自日本卫生福利部于1983年提出第一个诊断标准后，近年来相继有新的诊断标准提出。同时，及时的诊断有助于早期干预，改善预后，故各种治疗方案相继出现。该文对脓毒症相关性弥散性血管内凝血诊断标准的创建历史和优缺点，以及各种抗凝制剂和抗凝疗法的研究进展作一综述。

脓毒症相关性凝血功能障碍特指全身广泛的凝血激活，并伴随极高的出血风险及器官功能衰竭的发生风险，严重时表现为弥散性血管内凝血（DIC），并导致多器官功能障碍综合征（MODS）。补体是机体固有免疫系统的重要组成部分，在抵御外界病原微生物入侵时发挥重要作用。脓毒症的早期病理过程中就涉及补体系统的过度激活，并且通过与凝血系统、激肽系统和纤溶系统之间的相互作用，在体内形成极为复杂的网络，扩大和加剧全身炎症反应。近年来有研究者指出，补体系统异常激活可加剧脓毒症导致的凝血功能障碍甚至造成DIC，提示干预补体系统在脓毒症DIC治疗中具有潜在价值，本文就其相关研究进展进行综述，以期为脓毒症相关性凝血功能障碍治疗药物的研发提供新思路。

目的:评价中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）早期预测脓毒症器官功能损伤发生率及28 d病死率的临床价值。方法:采用回顾性研究方法，选择2017年1月至2019年12月中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的成人脓毒症患者815例。收集患者的性别、年龄、合并症等临床资料和诊断脓毒症24、48及72 h的外周血常规指标，并计算NLR。研究的主要终点为脓毒症相关急性肾损伤（AKI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）、急性肝衰竭（ALF）的发生率；次要终点为脓毒症合并器官功能损伤患者28 d内死亡。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响脓毒症患者发生器官功能损伤及28 d病死率的危险因素，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），评估NLR对脓毒症患者发生器官功能损伤及28 d病死率的预测价值。结果:共714例脓毒症患者纳入最终统计分析。诊断脓毒症24、48及72 h的NLR在发生器官功能损伤（AKI、ARDS、DIC、ALF）与未发生器官功能损伤患者间差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示：诊断脓毒症24 h的NLR与28 d病死率无明显相关性〔优势比（ OR）及95%可信区间（95% CI）为1.006（0.994～1.019）， P＝0.323〕；但诊断脓毒症48 h和72 h的NLR与28 d病死率之间均有显著相关性〔48 h NLR与28 d病死率的 OR及95% CI为1.026（1.013～1.040）， P＝0.001；72 h NLR与28 d病死率的 OR及95% CI为1.021（1.005～1.037）， P＝0.010〕，说明脓毒症诊断48 h和72 h的NLR是预测患者28 d病死率的独立危险因素。ROC曲线分析显示：诊断脓毒症48 h的NLR预测28 d病死率的AUC为0.598，95% CI为0.540～0.658， P＝0.02；当NLR为10.1时预测28 d病死率的敏感度为75.2%，特异度为58.0%；诊断脓毒症72 h的NLR预测28 d病死率的AUC为0.595，95% CI为0.536～0.655， P＝0.03；当NLR为9.24时预测28 d病死率的敏感度为75.3%，特异度为59.9%。 结论:NLR不能早期预测脓毒症相关AKI、ARDS、DIC、ALF的发生。NLR在预测脓毒症患者28 d病死率方面有一定的临床价值，但其预测效能偏低。

目的:探讨血小板最大聚集率（MAR）对脓毒性休克及脓毒性休克合并弥散性血管内凝血（DIC）的预测价值。方法:采用回顾性病例对照研究，针对2021年1月至2022年11月郑州大学第一附属医院重症医学科收治的脓毒症患者，收集其基本资料及入院24 h内的动态MAR、血常规、炎症指标、序贯器官衰竭评分（SOFA）等指标。根据有无脓毒性休克将脓毒症患者分为休克组和非休克组；再参照国际血栓与止血学会（ISTH）标准，根据有无显性DIC将脓毒性休克患者分为休克DIC组和休克非DIC组。比较各组间血小板聚集功能有无差异，绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价MAR对脓毒性休克及脓毒性休克合并DIC的预测价值。采用Spearman相关法分析脓毒症患者MAR与炎症指标及病情严重程度的相关性。结果:共纳入153例脓毒症患者，其中脓毒性休克患者61例（包括有显性DIC者17例和无显性DIC者44例）。与非休克组患者比较，休克组患者降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）及SOFA评分均明显升高〔PCT（mg/L）：6.90（2.50，23.50）比0.87（0.26，5.75），CRP（mg/L）：156.48（67.11，230.84）比90.39（46.43，182.76），SOFA评分（分）：11.00（8.00，14.00）比5.00（3.00，8.00），均 P<0.05〕，同时血小板计数（PLT）及分别以二磷酸腺苷（ADP）、肾上腺素（A）、胶原（COL）、花生四烯酸（AA）为诱导剂的MAR（ADP-MAR、A-MAR、COL-MAR、AA-MAR）均明显降低〔PLT（×10 9/L）：101.00（49.00，163.50）比175.50（108.25，254.50），ADP-MAR：28.50%（22.00%，38.05%）比45.90%（33.98%，60.28%），A-MAR：38.90%（30.00%，55.40%）比65.15%（54.38%，72.53%），COL-MAR：27.90%（20.85%，36.55%）比42.95%（33.73%，54.08%），AA-MAR：24.70%（16.40%，34.20%）比46.55%（28.33%，59.20%），均 P<0.05〕。亚组分析显示，与休克非DIC组比较，休克DIC组患者SOFA评分明显升高（分：13.29±5.23比10.39±3.58， P<0.05），PLT和COL-MAR明显降低〔PLT（×10 9/L）：36.00（22.00，67.50）比115.50（84.25，203.75），COL-MAR：21.50%（17.85%，32.60%）比30.95%（22.98%，38.53%），均 P<0.05〕。ROC曲线分析显示，A-MAR对脓毒性休克的预测价值较高，其ROC曲线下面积（AUC）为0.814〔95%可信区间（95% CI）为0.742~0.886， P＝0.000〕，最佳截断值为51.35%，敏感度为68.9%，特异度为82.6%，阳性预测值为0.724，阴性预测值为0.800；COL-MAR对脓毒性休克合并DIC有一定预测价值，其AUC为0.668（95% CI为0.513~0.823， P＝0.044），最佳截断值为21.90%，敏感度为52.9%，特异度为79.5%，阳性预测值为0.500，阴性预测值为0.813。Spearman相关分析显示，脓毒症患者中各诱导剂诱导的MAR与炎症指标和SOFA评分呈不同程度负相关，其中A-MAR与SOFA评分的相关性最强（ r＝-0.327， P＝0.000）。 结论:血小板聚集功能指标MAR对脓毒性休克及脓毒性休克合并DIC有一定的预测价值，并对脓毒症患者的病情严重程度有一定的评估价值，可作为一种监测指标用于预测脓毒症患者病情的变化和指导治疗。

脓毒症是机体对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，是重症监护病房（ICU）患者的主要死亡原因之一。凝血功能障碍贯穿于脓毒症的病理生理过程，其严重程度与脓毒症预后密切相关。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是一种以DNA为骨架、镶有多种蛋白质组分的三维网状结构，其过度产生可激活凝血系统，抑制抗凝系统，抵抗纤维蛋白溶解作用，损伤血管内皮细胞，并通过与血小板的相互作用导致脓毒症相关性凝血功能障碍（SIC）发生。目前，有关SIC的治疗主要为对症治疗，尚无公认有效的抗凝策略。针对NETs及其组分的干预和抗血小板药物有望成为疾病治疗新的研究方向。

目的:探讨血栓弹力图(TEG)指导低分子肝素治疗脓毒症相关性凝血病(SIC)的有效性和安全性,以及TEG与预后的关系.方法:选取2021年1月至2023年6月广西医科大学附属武鸣医院、广西医科大学第一附属医院及贺州广济医院收治的SIC患者185例.收集SIC患者的临床资料,根据是否抗凝分为抗凝组和未抗凝组.抗凝组根据TEG R值分为高凝组和正常凝血组.对比三组治疗后的临床指标.随访28d,根据预后情况分为死亡组和存活组.比较死亡组和存活组临床指标、凝血指标.受试者工作特征(ROC)曲线分析脓毒症SIC患者28d内死亡的预测价值.结果:高凝组及正常凝血组28d内死亡率低于未抗凝组(P＜0.05).高凝组与正常凝血组弥散性血管内凝血(DIC)发病率低于未抗凝组(P＜0.05).存活组机械通气、血液净化、脓毒性休克、DIC、多脏器功能障碍综合征(MODS)比例低于死亡组(P＜0.05).存活组低分子肝素抗凝比例、低分子肝素抗凝时间高于死亡组(P＜0.05).死亡组的序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分高于存活组,重症监护室(ICU)住院时间长于存活组(P＜0.05).存活组与死亡组在K值、血栓最大振幅(MA)、综合凝血指数(CI)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间-国际标准化比值(PT-INR)、纤维蛋白原(FIB)对比,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC分析结果显示,K值、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分预测SIC患者28 d死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.653、0.727、0.730,联合检测预测的AUC为0.813,高于各指标单独检测.结论:基于TEG指导下可有助于识别SIC患者的凝血状态并指导临床抗凝治疗.同时TEG(K值)联合APACHE Ⅱ评分、SOFA评分对SIC患者28 d死亡具有较高的预测价值.

危重患者常见出凝血机制异常,出血或血栓形成均影响预后.凝血异常程度不同,从单纯的实验室参数异常至弥散性血管内凝血(DIC),而DIC作为危重患者死亡风险的独立预测因子,是临床医生最为关注的问题.DIC是由多种病因(如感染、创伤、肿瘤、产科意外等)导致的获得性临床综合征,特征为血管内凝血活化并失去局限性,可导致微血管损伤并引发器官功能障碍.脓毒症、创伤或大手术是DIC的常见原因[1].值得注意的是,脓毒症、创伤或其他损伤因素诱发的凝血功能障碍并非全表现为DIC,例如脓毒症相关性凝血病(SIC)、创伤性休克急性凝血病(ACOTS)中的部分病例,仅表现为血小板减少、凝血酶原时间(PT)延长或国际标准化比值(INR)升高,未达到显性DIC诊断评分,对预后的影响及诊治策略与DIC不同.本文将对危重患者凝血紊乱的机制、常见表现和诊治原则作一评述.

目的 分析儿童重症加强治疗病房(PICU)血小板减少症(TP)患儿的相关病因及预后情况.方法 回顾性分析2008年1月至2017年12月安徽省儿童医院PICU收治的TP患儿(除外先天性TP和不明原因的TP)临床资料.根据发病年龄将患儿分为婴儿组(29 d～＜1岁)、幼儿组(1～＜3岁)、学龄前期组(3～＜6岁)、学龄期组(6～＜10岁)、青春期组(≥10岁);根据血小板计数(PLT)最低值将患儿分为PLT≤20×109/L组、PLT(21～50)×109/L组、PLT＞(50～100)×109/L组.分析引起TP的病因分布及患儿病死率;采用Pearson法分析TP患儿的年龄和血小板减少程度与预后的关系.结果 本院PICU 2008年1月至2017年12月共收治6 725例患儿,其中683例发生TP,发病率为10.2%.683例TP患儿中男性387例,女性296例;中位年龄2.72(0.61,3.08)岁;死亡92例,总病死率为13.5%.原发病分析显示,非血液肿瘤疾病导致的TP占73.9%,病死率为11.1%(56/505);血液肿瘤疾病导致的TP占21.4%,病死率为24.7%(36/146);假性TP占0.6%,病死率为0%(0/4);放弃治疗等其他原因占4.1%.进一步分析显示,非血液肿瘤疾病引起的TP中多器官功能障碍综合征(MODS)占26.9%、病死率为15.4%(21/136),脓毒症占17.4%、病死率为8.0%(7/88),严重创伤占16.6%、病死率为2.4%(2/84),肺炎占12.7%、病死率为0%(0/64),中枢系统感染占11.7%、病死率为20.3%(12/59),弥散性血管内凝血(DIC)占11.5%、病死率为24.1%(14/58).血液肿瘤疾病所致TP的主要病因为嗜血细胞综合征〔占27.4%,病死率为32.5%(13/40)〕、化疗后骨髓抑制〔占21.2%,病死率为25.8%(8/31)〕.TP患儿年龄越小,病死率越高,婴儿组病死率显著高于幼儿组、学龄前期组、学龄期组、青春期组〔18.8% (53/282)比14.0%(28/200)、6.7%(7/104)、4.3%(4/92)、0%(0/5),均P＜0.01〕;TP患儿PLT越低,病死率越高, PLT≤20×109/L组病死率显著高于PLT(21～50)×109/L组和PLT＞(50～100)×109/L组〔18.1%(39/215)比13.0%(32/247)、9.5%(21/221),均P＜0.05〕.相关分析显示,年龄与TP患儿28 d死亡时间无相关性(r＝-0.037, P＝0.727),而PLT与TP患儿28 d死亡时间呈正相关(r＝0.844,P＝0.010).结论 MODS、感染、脓毒症、严重创伤、DIC是PICU中TP患儿的常见病因;TP患儿年龄越小,PLT越低,预后越差.

目的 评价脓毒症相关凝血功能障碍(SAC)诊断标准预测脓毒症患者预后的价值.方法 回顾性分析2014年6月至2017年6月入住东部战区总医院急诊重症监护病房(EICU)脓毒症患者的临床资料,根据入科时的国际标准化比值和血小板计数确定患者的SAC诊断,将患者分为无SAC、轻度SAC、中度SAC和重度SAC四组,记录各组患者入科时的年龄、性别、急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、中国弥散性血管内凝血诊断积分(CDS),基础疾病及住院时的血管活性药使用和机械通气情况,比较各组患者住院病死率、住EICU时间和住EICU费用等预后指标,使用秩相关检验SAC诊断标准和APACHEⅡ评分、CDS的相关性.结果 各组患者的年龄、性别、基础疾病和住院期间使用机械通气方面差异无统计学意义(P>0.05).无SAC、轻度SAC、中度SAC和重度SAC组APACHEⅡ评分分别为(14.3±2.8)、(15.6±2.5)、(19.2±2.1)和(22.3±3.5).SAC严重程度越高,患者的APACHEⅡ评分及CDS越高(P<0.05),血管活性药物的使用越多(P<0.001),SAC与APACHEⅡ和CDS具有较高的相关性,相关系数分别为0.712和0.685(P<0.001),重度SAC患者具有更高的住院病死率(53.7％)、住EICU时间[(8.5±3.8)d]和EICU费用[(11.7±5.2)万元].结论 SAC与APACHEⅡ、CDS具有良好的相关性,SAC能在一定程度上预测脓毒症患者的病情严重程度和预后.