现报道1例青年男性，既往确诊艾滋病，未行抗病毒治疗，本次因腰痛就诊，初步诊断为腰椎结核，经抗结核治疗后效果不佳，其间脊髓压迫症状加重，存在臀部皮肤压疮，经计算机断层成像引导下腰椎穿刺活检病理及椎体组织宏基因组学二代测序未见异常。进一步至外院在全身麻醉下行后路胸腰椎固定＋椎管减压术，术后腰椎穿刺病理报告提示腰椎B细胞淋巴瘤，患者最终因呼吸衰竭死亡。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。

目的:探讨前后联合入路卫星棒翻修治疗严重胸腰椎后凸后路全脊椎截骨（PVCR）术后断棒的临床疗效。方法:采用回顾性病例系列研究分析2013年1月至2021年1月河南省人民医院收治的11例严重胸腰椎后凸PVCR术后断棒患者的临床资料，其中男6例，女5例；年龄21~62岁［（35.4±13.0）岁］。创伤性后凸4例，先天性后凸4例，结核性后凸3例。患者均存在明显腰背部疼痛。根据美国脊髓损伤协会（ASIA）分级：C级2例，D级2例，E级7例。采用前后联合入路卫星棒技术行内固定翻修手术治疗。记录手术时间、术中出血量、术后住院时间。测量术前、术后1周及末次随访时后凸和侧凸Cobb角、冠状面上C 7铅垂线与骶正中线的距离（C 7-CSVL）和矢状面上C 7铅垂线与骶后上角的距离（SVA）等影像学指标；同时采用视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）、简体中文版脊柱侧凸研究学会22项问卷量表（SRS-22）评分等评估临床疗效。末次随访时，采用Suk标准评价植骨融合情况，采用ASIA分级评估神经功能恢复情况。观察并发症情况。 结果:患者均获随访24~84个月［（47.5±16.2）个月］。手术时间为100~220 min［（149.4±37.6）min］，术中出血量为150~350 ml［（246.3±64.6）ml］，术后住院时间为5~8 d［（6.1±1.1）d］。术后1周及末次随访时后凸Cobb角为（18.5±3.2）°、（19.3±2.9）°，侧凸Cobb角为（11.8±2.2）°、（11.1±2.2）°，分别较术前的（60.4±6.3）°、（21.7±5.5）°有明显改善（ P均<0.01），平均Cobb角矫正率分别为69.4%和45.6%；末次随访时后凸和侧凸Cobb角与术后1周比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。C 7-CSVL由术前（21.2±4.3）mm矫正至术后1周（15.7±2.4）mm、末次随访（15.9±2.2）mm；SVA由术前（51.0±6.8）mm矫正至术后1周（16.6±3.6）mm、末次随访（15.3±3.9）mm（ P均<0.01）；末次随访与术后1周比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。术后1周及末次随访时VAS为（2.5±0.9）分、（1.9±0.9）分，ODI为20.1±5.4、18.4±5.2，SRS-22亚总分为（83.4±5.8）分、（85.0±4.1）分，分别较术前的（6.0±1.4）分、57.2±8.7、（62.0±9.1）分有明显改善（ P均<0.01）；末次随访与术后1周比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。末次随访时，植骨均已达到骨性融合；2例ASIA分级C级患者恢复至D级，2例D级患者恢复至E级。围术期未出现严重神经或血管损伤并发症，随访过程中无假关节形成、内固定松动、断裂等发生。 结论:前后联合入路卫星棒翻修治疗严重胸腰椎后凸PVCR术后断棒，具有创伤小、恢复快、矫形效果良好、疼痛缓解及功能改善明显、并发症少等优点。

目的:探讨SRS-Schwab Ⅵ级截骨术联合卫星棒技术治疗严重脊柱角状后凸畸形的影像学及临床疗效。方法:回顾性分析2011年6月至2021年6月于南京大学医学院附属鼓楼医院接受SRS-Schwab Ⅵ级截骨术联合卫星棒技术治疗的19例严重脊柱角状后凸畸形患者的资料，男8例、女13例，年龄（39.7±11.2）岁（范围23~58岁）。病因学包括先天性脊柱后凸畸形8例、结核性脊柱后凸畸形11例。影像学测量参数包括最大后凸Cobb角（global kyphosis，GK）、胸椎后凸角（thoracic kyphosis，TK）、腰椎前凸角（lumbar lordosis，LL）、矢状面平衡（sagittal vertical axis，SVA）、骨盆倾斜角（pelvic-tilt，PT）、骨盆入射角（pelvicincidence，PI）和骶骨倾斜角（sacral slope，SS）等。应用脊柱侧凸研究学会-22简明量表调查问卷（Scoliosis Research Society questionnaires-22，SRS-22）评估临床疗效。采用美国脊柱损伤协会（American Spinal Injury Association，ASIA）脊髓损伤分级评估术前及末次随访时的脊髓神经功能。结果:19例患者均顺利完成手术，手术时间为（414.5±65.8）min，术中出血量为（2 995.3±1 357.6）ml，截骨节段数为（2.4±0.6）个，融合节段数为（11.0±1.7）个。随访时间为（24.9±9.5）个月。术前、术后第5天及末次随访时GK（ F=658.56， P<0.001）、SVA（ F=18.86， P<0.001）、LL（ F=180.73， P<0.001）、TK（ F=166.12， P<0.001）、PT（ F=14.68， P<0.001）、SS（ F=6.03， P=0.005）的差异均有统计学意义，而PI的差异无统计学意义（ F=0.29， P=0.750）。术前GK为107.3°±8.9°，术后第5天改善至39.8°±12.8°（ t= 25.59， P<0.001），矫正度数为67.6°±11.5°，矫正率为63.2%±10.1%；末次随访时GK为35.4°±11.6°，与术后第5天的差异有统计学意义（ t=3.09， P=0.006）。术前SVA为（38.2±18.7）mm，术后第5天改善至（18.3±10.1）mm（ t=4.59， P<0.001）；末次随访时为（16.4±10.6）mm，与术后第5天相比无明显矫正丢失（ t= 0.83， P=0.419），稳定于正平衡状态。末次随访时SRS-22量表评分的功能维度为（3.8±0.3）分和自我形象维度为（3.9±0.2）分，均高于术前水平（3.5±0.5）分和（2.9±0.3）分，差异有统计学意义（ P<0.001）。7例患者术中出现神经电生理监测不良事件，但术后未见新发神经损害；1例患者术中神经电生理监测无异常，但术后因脊髓周围血肿压迫发生神经损害。6例患者末次随访时发生近端交界性后凸。随访期间均未发生内固定失败并发症。 结论:SRS-Schwab Ⅵ级截骨术用于严重脊柱角状后凸畸形患者可以获得满意的畸形矫正效果，术后短期随访畸形矫正维持良好。

报道1例慢性头痛3年余的病例，患者出现头晕、四肢无力、步态不稳等症状，头颅磁共振增强检查示大脑镰及邻近皮质有多发结节。腰椎穿刺提示脑脊液压力为220 mmH 2O(1 mmH 2O＝0.009 8 kPa),脑脊液无色透明，白细胞计数为8×10 6/L，蛋白质为1 066 mg/L。行脑膜活体组织检查(以下简称活检)，活检脑组织宏基因组学二代测序显示结核分枝杆菌(序列数为1)，术中冷冻病理检查提示(大脑镰旁)肉芽肿性炎。评估该患者为结核性硬脑膜炎可能性大，予利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗结核治疗，效果良好，最终确诊为结核性肥厚性硬脑膜炎。

患者女，59岁，因腰痛于外院发现胸、腰椎骨质破坏。2021年10月就诊本院，诉腰痛，无胸闷、午后潮热、盗汗等其他不适，精神、食欲及睡眠尚可，大小便正常，体质量无明显变化。既往史：慢性肾功能不全5期，尿毒症并规律维持性血液透析4年余；有肾性高血压，血压正常稳定；否认有传染病史、糖尿病等其他慢性病史、手术、外伤史等。入院体格检查：体温36.9 ℃，脉搏91次/min，呼吸20次/min，血压118/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。实验室检查(括号内为正常参考值范围)：尿素24.9(2.6~7.5) mmol/L，肌酐818(41~73) μmol/L，糖类抗原125 37.92(0~35.00)×10 3 U/L，游离三碘甲状腺原氨酸3.00(3.10~6.80) pmol/L，游离甲状腺素13.44(12.00~22.00) pmol/L，促甲状腺激素5.24(0.27~4.20) mU/L，甲状腺球蛋白56.57(1.40~78.00) μg/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体5.00(0~34.00)×10 3 U/L，抗甲状腺球蛋白抗体13.31(<115.00)×10 3 U/L，降钙素3.65(≤9.81) ng/L，全段甲状旁腺激素409.1(14.9~56.9) ng/L，其他肿瘤标志物、生化指标未见明显异常。颈胸腹盆增强CT示左侧甲状腺内见数个最大径在7 mm内的稍低密度影结节影，边缘尚清，增强扫描呈均匀强化；双侧腋窝多发淋巴结显示伴部分肿大；第3胸椎、左侧第9后肋可见骨质破坏。甲状腺彩色多普勒超声示多发实性、混合性结节，最大25 mm×8 mm。

脊柱感染是临床工作中的常见疾病，在选择治疗方案时明确感染类型十分重要。通过对脊柱结核与化脓性脊柱炎患者的影像学资料进行分析和总结，并结合相关文献报道，发现和归纳了一些具有特征性的影像学表现，对脊柱结核和化脓性脊柱炎的诊断具有鉴别意义。病变部位为胸椎、骨破坏明显、后凸角度大、椎体内形成脓肿，增强MR扫描显示椎体内局灶性混杂信号、椎旁形成光滑的薄壁脓肿、累及3个节段及以上者，倾向于脊柱结核的诊断。对于发生于腰椎、椎间盘内脓肿形成，MR增强扫描显示椎间盘周围强化、椎体均匀强化、关节突关节异常信号，则更倾向于化脓性脊柱炎的诊断。

患者男，17岁，2020年1月无明显诱因出现左侧桡骨远端疼痛，后发现左桡远端肿块，并逐渐出现弯腰受限。2020年5月患者出现双下肢无力，2020年6月中旬出现发热，体温最高38 ℃，不伴畏寒、寒战、盗汗。查血常规、肝肾功能大致正常，血结核感染T细胞检测阳性(2.619 kU/L)，抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)、抗可溶性抗原(extractable nuclear antigen, ENA)、抗中性粒细胞胞质抗体(anti－neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)、抗环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)抗体均阴性，多次血培养及骨髓培养(－)，血、尿免疫固定电泳(－)，血游离轻链比值(－)。外院腕关节MRI示左桡骨远端占位，大小2.7 cm×1.8 cm×2.3 cm，伴周围软组织水肿；髋关节MRI示双髂骨、耻骨、髋臼及左侧股骨颈多发异常信号，考虑"骨肿瘤"。外院 18F－FDG PET/CT显像示左侧桡骨远端、左侧肩胛骨、C4椎体、T3~T4、T7、T11、L3椎体、骨盆多处、左侧股骨颈、左侧股骨内侧髁多发溶骨性破坏，代谢异常增高(SUV max：28.5~32.8)。随后完善桡骨穿刺，病理示多量组织细胞及少量淋巴细胞，免疫组织化学：组织细胞CD68(+)，CD1a(－)，Langerin(－)，S－100蛋白(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(约20%)，考虑组织细胞增生性病变，首先考虑Erdheim－Chester病(Erdheim－Chester disease, ECD)，B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E野生型。2020年6月起予干扰素、泼尼松治疗，患者每日仍有低热，且双下肢无力逐渐加重，无法站立，伴尿潴留。后患者为进一步诊治入本院，为评估骨病变行 99Tc m－亚甲基二膦酸盐(methylene diphosponate, MDP)全身骨显像及胸部SPECT/CT显像(图1，图2)。全身骨显像示颈、胸、腰椎多个椎体、左侧肩胛骨、双侧骶髂关节、右侧髋臼及坐骨、左侧腕关节、左侧膝关节显像剂摄取增高灶，SPECT/CT显像可见这些病灶部分为溶骨性破坏，也有部分是成骨为主的骨破坏，部分椎体病变周围伴有软组织密度影，另外有多个椎体出现病理性骨折。

目的:探讨骨孤立性浆细胞瘤（SBP）的影像学表现，以提高对该病的诊断水平。方法:回顾性分析2012年9月至2020年9月山西省原平市第一人民医院就诊的8例不同部位SBP患者临床及影像学资料，影像学检查包括CT、磁共振成像（MRI）平扫及MRI增强扫描。结果:8例患者病变部位包括胸椎3例、腰椎2例、颅骨2例、肋骨1例，其中影像学检查误诊为胸椎转移瘤、胸椎结核、腰椎淋巴瘤、颅骨脑膜瘤各1例。所有患者均呈溶骨型骨质破坏，可伴有骨质膨胀性改变及软组织肿块。5例椎体病灶均表现为椎体压缩变扁，CT呈等/低密度，T1WI呈等/低信号，T2WI呈低/稍高信号，其中2例呈典型"微脑征"。2例颅骨病灶CT呈稍高密度，T1WI呈等信号，T2WI呈等/混杂高信号。肋骨病灶CT呈等密度，T1WI呈等信号，T2WI呈稍高信号。4例MRI增强扫描病灶呈明显均匀强化。结论:不同部位SBP均表现为溶骨型骨质破坏，病灶及软组织肿块均一强化。"微脑征"为脊柱SBP特异性影像学征象。