目的:建立一种新的可靠的颈后路臂丛神经根性撕脱伤诱发神经病理性痛的大鼠模型。方法:将40只大鼠随机分为2组：颈后路组20只，假手术组20只。颈后路组于颈椎后路行部分椎板切除+颈 5、颈 6神经根性撕脱术；假手术组仅行部分椎板切除并暴露颈 5、颈 6神经根。术前和术后检测大鼠患侧肢体机械刺激痛阈值、冷刺激痛阈值。术后第31天，取大鼠颈髓损伤节段进行免疫组织化学检验，统计分析数据。 结果:颈后路组大鼠患肢机械诱发痛阈值于术后第1天开始升高并趋于稳定，术后第19天开始下降，并于术后第22天开始出现阳性表现( P<0.01)；冷刺激诱发痛于术后第22天开始出现阳性表现( P<0.01)；免疫组织化学检验结果：术后第31天，颈后路组大鼠脊髓损伤节段星形胶质细胞激活标志物(GFAP)和小胶质细胞的激活标志物(Iba1)数量明显高于假手术组( P<0.01)。 结论:颈后路臂丛颈 5、颈 6神经根性撕脱伤模型可以模拟典型的神经病理性疼痛，是一种较为理想的研究臂丛根性撕脱伤诱发神经病理性痛的动物模型。

目的:分析艾司氯胺酮预处理对臂丛神经阻滞老年手术患者术后疼痛、循环呼吸及炎症因子的影响。方法:前瞻性选取2020年1月至2021年4月入本院接受手术治疗的肩袖损伤患者98例，按照随机数字法进行分组，分为对照组和艾司氯胺酮预处理组，每组49例，艾司氯胺酮预处理组经静脉给予0.5 mg/kg的艾司氯胺酮，对照组给予等量生理盐水、对比两者患者的一般资料、术后疼痛情况、循环呼吸功能、术后炎症因子水平以及不良反应情况。结果:艾司氯胺酮预处理组术中30、60和90 min Ramsay镇静(RSS)评分较对照组相比无明显差异(均 P>0.05)，艾司氯胺酮预处理组术后12 h、24 h的VAS评分低于对照组(均 P<0.05)，两组VAS评分在不同的时间点存在组间、时间以及交互效应(均 P<0.05)；艾司氯胺酮预处理组在T1、T2、T3时的平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度和呼吸频率较对照组同时刻相比都明显降低(均 P<0.05)；术后24 h，艾司氯胺酮预处理组中的白介素-6[(198.74±21.50)mmol/L和(272.69±19.74)mmol/L， t＝17.537， P<0.001]、C反应蛋白[(11.65±2.51)mg/L和(15.79±3.27)mg/L， t＝7.972， P<0.001]、肿瘤坏死因子-α[(25.71±10.27)ng/L和(34.65±9.81)ng/L， t＝10.113， P<0.001]、β内啡肽[(1.69±0.27)ng/L和(2.18±0.35)ng/L， t＝8.815， P<0.001]和神经元特异性烯醇化酶[(8.48±0.93)ng/L和(13.57±1.89)ng/L， t＝9.846， P<0.001]水平明显低于对照组；艾司氯胺酮预处理组的不良反应总发生率低于对照组(16.3%和8.2%， χ2＝3.129， P＝0.047)。 结论:艾司氯胺酮预处理臂丛神经阻滞老年手术能够提供良好的镇痛效果，对循环呼吸影响较小，能够有效降低炎症水平和不良反应的发生率。

目的:探讨脊髓背根入髓区(DREZ)毁损术治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的疗效及其影响因素。方法:回顾性分析2005年8月至2018年1月首都医科大学宣武医院功能神经外科收治的105例臂丛神经损伤后神经病理性疼痛患者的临床资料。根据患者疼痛及感觉缺失区对应的皮节，采用颈髓DREZ毁损术治疗。术后对所有患者行电话或门诊随访，随访内容为疼痛数字评分(NRS)，以疼痛改善率[(术前NRS－术后NRS)/术前NRS×100%]评估患者疗效；其中改善率>75%为优秀，50%～75%为良好，≤50%为差。进一步采用单因素和多因素logistic回归分析法判断影响患者疗效的临床因素。结果:105例患者的手术均成功。术后并发生症包括：手术同侧下肢麻木33例(31.4%)、下肢深感觉障碍20例(19.0%)、下肢无力9例(8.6%)，手术对侧肢体麻木5例(4.8%)，硬脊膜漏1例(1.0%)；无一例出现切口愈合不良和感染。105例患者的随访时间为(47.3±25.5)个月(10～144个月)。至末次随访，105例患者疼痛的中位改善率(上、下四分位数)为100%(60%，100%)；其中，74例(70.5%)为优秀，9例(8.6%)为良好，22例(20.9%)为差。单因素分析结果显示，性别、年龄、损伤原因、疼痛出现的时间、疼痛形式、性质及术后并发症对患者的疗效均无影响(均 P>0.05)，而病程和脊髓萎缩程度对疗效有影响(均 P<0.05)。进一步多因素logistic回归分析结果显示，轻度脊髓萎缩是影响患者疗效的独立保护因素( OR＝95.952，95% CI：4.171～2 207.414， P＝0.004)。 结论:DREZ毁损术治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛疗效较好且多较持久；同时有轻度脊髓萎缩的患者手术疗效较好。

目的:报道1例抗接触蛋白相关蛋白1（Caspr 1）抗体阳性的结旁疾病患者，介绍其临床、病理及分子生物学特点。方法:回顾性分析2018年8月至2020年12月于山东大学齐鲁医院神经内科就诊的慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）患者，筛选出1例抗Caspr 1抗体阳性的急性起病的CIDP患者并收集其临床资料，检测患者血清及脑脊液样本中抗结/结旁抗体及抗体亚型，并进行神经活组织病理检查。结果:本例患者除对称性肢体无力伴感觉障碍之外，尚有震颤、共济失调、神经病理性疼痛以及脑脊液蛋白显著升高。臂丛及腰骶丛神经根磁共振成像检查可见神经根明显增粗。急性发作期对静脉注射免疫球蛋白及激素应答良好，慢性波动期应用利妥昔单抗症状明显改善。脑脊液及血清中均检测到抗Caspr 1抗体，以IgG4亚型为主。腓肠神经活组织光镜主要病理改变为节段性脱髓鞘及髓鞘溶解腔形成。电镜下可见髓鞘板层离散及轴索变性。结论:震颤、共济失调、神经病理性疼痛、显著升高的脑脊液蛋白和增粗的神经根对于抗Caspr 1抗体阳性的结旁疾病的诊断有重要提示意义；对于拟诊吉兰-巴雷综合征/CIDP且具有以上表型的患者应进行结/结旁抗体及抗体亚型检测，以优化治疗方案。

非创伤性臂丛神经损伤包括特发性臂丛神经炎、原发肿瘤直接侵犯或转移癌、放射性臂丛神经损伤、胸廓出口综合征、医源性损伤等，临床表型复杂，可累及臂丛的任何神经。肌电图检查能帮助确定臂丛神经损伤的程度；核磁共振和超声可发现臂丛神经结构的异常，辅助诊断。

臂丛神经损伤是上肢最为严重的致残性疾病之一，若出现神经病理性疼痛将会进一步打击患者治疗和康复的信心，严重影响患者的生活质量。目前，通过以神经手术为主的综合治疗可以部分恢复臂丛损伤后的上肢运动功能，但国内外针对臂丛损伤后神经病理性疼痛诊治的研究仍然较为局限。本文通过对国内外臂丛损伤后神经病理性疼痛诊断、临床特点以及治疗的最新研究进展进行综述，力求对相关的诊治现状进行概括。

目的:探讨抗郎飞结区和结旁区相关抗体在慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的检测及其临床特征。方法:收集2018年1月至2021年7月在复旦大学附属华山医院住院和门诊就诊及外院送检的212例临床诊断CIDP患者血清样本，采用细胞底物法检测抗郎飞氏结区和结旁区相关自身抗体（抗NF155、抗NF186、抗CNTN1抗体）和IgG亚型。根据检测结果分为抗NF155抗体阳性、抗NF186抗体阳性和抗CNTN1抗体阳性组，回顾性分析各组患者肢体无力、深浅感觉异常、震颤、脑脊液蛋白水平、臂丛核磁共振（MRI）等临床特点，并进行对比。结果:共发现抗NF155抗体阳性患者23例（10.8%，23/212），抗NF186抗体阳性12例（5.7%，12/212），抗CNTN1抗体阳性4例（1.9%，4/212）。抗NF155抗体阳性组和抗CNTN1抗体阳性组抗体均为IgG4亚型。抗NF186抗体阳性组（12例）患者IgG均阳性，4例可检测到抗体亚型，但优势亚型不明。抗NF155抗体阳性组（23例）患者均有肢体无力和深感觉障碍，19例有（19/23，82.6%）浅感觉障碍，22例（95.7%，22/23）为对称性受累，18例（78.3%，18/23）有震颤；19例行臂丛MRI，均为异常。抗NF186抗体阳性组（12例）患者均有肢体无力，浅感觉和深感觉障碍分别有9和6例，8例为不对称性受累，仅1例出现震颤；7例行臂丛MRI，1例异常。抗CNTN1抗体阳性组（4例）患者均表现为对称性肢体无力和深浅感觉障碍，3例有震颤，4例均有臂丛MRI异常。抗NF155抗体阳性组、抗NF186抗体阳性组和抗CNTN1抗体阳性组在发病年龄［分别为（25.8±13.8）、（43.4±20.7）和（61.2±5.1）岁］、深感觉异常、震颤和臂丛MRI异常上的差异均有统计学意义（ P均<0.01）。 结论:抗NF155、抗NF186、抗CNTN1抗体阳性CIDP患者在发病年龄、深感觉异常、震颤和臂丛MRI异常等临床特征上有差异。

目的:研究右美托咪定和NLRP3炎性小体在臂丛神经损伤后神经病理性疼痛中的作用。方法:取成年SD大鼠54只，随机分为3组，假手术组(Sham)、臂丛神经损伤疼痛组(NP)、臂丛神经损伤疼痛+右美托咪定注射组(Dex)。建立SD大鼠左侧全臂丛神经根性撕脱大鼠模型。术前及术后3、5、7和14 d检测各组50%机械缩爪阈值和冷缩爪评分。于术后7 d取材，采用RT-PCR检测各组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平，采用Western blot法和免疫组化检测NLRP3、Caspase-1蛋白表达及分布，采用ELISA法检测IL-1β、IL-18蛋白表达。结果:NP组和Dex组疼痛行为较Sham组明显，NP组较Dex组疼痛行为明显，差异有统计学意义( P<0.05)。术后7 d，与Sham组相比，NP组和Dex组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达量显著增高( P<0.05)；与NP组相比，Dex组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达量显著减少( P<0.05)。蛋白检测结果与mRNA结果一致。 结论:右美托咪定可通过抑制NLRP3炎性小体以缓解臂丛神经损伤后神经病理性疼痛。

目的:探讨趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2，CCL2)及其受体在臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus avulsion，BPA)诱发神经病理性痛(neuropathic pain，NP)中的作用机制。方法:将30只大鼠随机分为空白对照组(sham)、BPA-NP模型+生理盐水组、BPA-NP模型+CCR2抑制剂组、BPA-NP模型+JAK抑制剂组、BPA-NP模型+NR2B抑制剂组。建立大鼠臂丛神经下干撕脱伤(BPA-NP)模型，分别检测各组大鼠颈 8-胸 1节段脊髓背角区域CCL2及其受体CCR2的表达。同时通过Western Blot检测各组大鼠颈 8-胸 1节段脊髓背角区域CCL2、CCR2、NR2B的表达。 结果:BPA-NP模型+生理盐水组大鼠颈 8-胸 1节段脊髓背角CCL2及CCR2的荧光定量及蛋白表达量较BPA-NP模型+CCR2抑制剂干预组及空白对照组显著升高，差异具有统计学意义；加入CCR2、JAK及NR2B抑制剂并不能完全抑制CCL2及CCR2的表达，也不能完全抑制NR2B的表达。 结论:外伤因素会导致BPA-NP大鼠颈 8-胸 1节段脊髓背角CCL2表达增高，进而与其受体CCR2结合通过激活下游JAK/STAT信号通路但并非唯一通路引起NMDA受体NR2B表达上调，增强中枢敏化作用导致NP的发生。CCL2-JAK/STAT-NMDA通路可能是BPA诱发NP的机制之一。

目的:建立颈 7根性撕脱诱发神经病理性痛的小鼠模型，并验证其可靠性。 方法:选用雌性C57小鼠36只，随机分为假手术组、撕脱伤组。撕脱伤组于前路行颈 7根性撕脱术；假手术组仅暴露并分离颈 7神经根。术前和术后，检测小鼠患侧前足痛行为、双侧前足肌力及Rota-rod实验。术后7 d，取颈 7节段脊髓行免疫荧光染色，并进行统计学分析。 结果:与假手术组相比，撕脱伤组出现明显机械痛敏和冷痛敏( P<0.01)，热痛敏、肌力和Rota-rod差异无统计学意义( P>0.05)。免疫荧光染色结果显示术后7 d，撕脱伤组脊髓背角GFAP及Iba1表达较假手术组显著升高( P<0.05)。 结论:此单纯颈 7根性撕脱小鼠模型可显著诱发神经病理性痛，且对患肢运动功能无明显损伤，可作为研究臂丛神经撕脱伤诱发神经病理性痛的理想动物模型。