传粉服务是人类社会持续存在与发展所依赖的重要生态系统服务之一,野生蜂作为重要的传粉者易受到气候变化、农业集约化、景观转变导致的自然生境丧失等因素的影响.通过种植蜜源植物营建传粉昆虫栖息地是一项重要生态系统传粉服务调控手段.本研究于苹果花期调查北京市昌平区22个苹果园内野生蜂现状和地表开花植物及其特征,分析野生蜂多样性对果园内开花植物物种丰富度、花色丰富度、花序类型丰富度、开花植物盖度、草本层盖度、不同花色盖度的响应,以期为野生蜂栖息地营建的蜜源植物选择提供参考.结果表明:苹果花期共在研究区捕获野生蜂3517头,分属5科13属49种;调查到与苹果园花期重合的地表开花植物共21种,统计花色5种,花序类型9种;总野生蜂群落Shannon多样性指数、均匀度指数、社会性蜜蜂丰富度与开花植物物种数呈显著正相关关系;总野生蜂群落丰富度、社会性蜜蜂丰富度、地下筑巢蜜蜂丰富度与花色丰富度呈显著正相关关系;隧蜂科蜜蜂多度与花色丰富度呈显著负相关关系;总野生蜂群落Shannon多样性指数、均匀度指数与花序类型丰富度呈显著正相关关系;切叶蜂科蜜蜂丰富度与白色花盖度呈显著负相关关系;切叶蜂科蜜蜂丰富度、社会性蜜蜂多度、地上筑巢蜜蜂丰富度与紫色花盖度呈显著正相关关系.其余不同科、不同生活方式、不同筑巢类型野生蜂群落与果园内开花植物物种丰富度、花色丰富度、花序类型丰富度、开花植物盖度、草本层盖度、不同花色盖度暂未发现显著相关性.本研究表明,苹果园花期果园开花植物及其特征多样性的增加能够提升果园野生蜂多样性,增加紫色花盖度有利于促进切叶蜂科蜜蜂、社会性蜜蜂、地上筑巢蜜蜂的多样性.

本文报道1例临床罕见的急性心肌梗死后室间隔夹层并穿孔病例的诊断治疗经过。患者女，63岁，因“胸闷4年，加重1个月”入院诊断为急性心肌梗死。超声心动图显示后间隔基底部可随心动周期改变的无回声囊腔，内可探及花色血流，左室面间隔见左室入囊腔血流信号，右室面间隔见多束细小左向右分流，超声诊断为室间隔基底部夹层并穿孔。冠状动脉及左心室造影提示冠状动脉多支病变及室间隔基底部夹层血肿并左向右分流束。遂行手术治疗，术后患者恢复良好。

目的:观察生物钟基因在非酒精性脂肪肝大鼠发病中的作用以及利拉鲁肽的影响。方法:构建SD大鼠(湖南斯莱克景达实验动物有限公司)非酒精性脂肪肝模型，分为对照组、脂肪肝模型组、利拉鲁肽干预组；于给药后的第2周和第4周进行取样，每次取样按各时点(0、12、24 h)分成3组；苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏变化；检测肝脏组织甘油三酯含量；检测各组时钟昼夜调节因子(Clock)、隐花色素抑制因子(Cry1)、Fas的相对表达及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)的相对表达。多组资料间的比较采用单因素方差分析(ANOVA)，两两比较采用LSD法。结果:高脂饮食2周后大鼠肝细胞中出现大量脂滴，利拉鲁肽可减少脂滴；模型组肝脏甘油三酯含量升高，利拉鲁肽干预后可使其含量下降；模型组肝脏Clock基因表达最高为第2周12 h，为3.094 7±0.484 8，经干预后下降至1.578 6±0.368 8( F＝28.385， P<0.05)，Cry1基因在第2周24 h表达最高，为5.508 4±0.851 8，而干预后进一步升高，达20.775 7±1.939 1( F＝215.516， P<0.05)，Fas表达第2周24 h在3.288 1±0.299 4，干预组有所下降，为1.501 9±0.281 2( F＝77.128， P<0.05)。高脂饮食诱导大鼠肝脏中Clock和Cry1显著升高，增大Clock和Cry1以及Fas节律变化振幅范围，利拉鲁肽可抑制该变化。高脂饮食诱导大鼠肝脏Wnt/β-catenin蛋白高表达，可被利拉鲁肽抑制。 结论:利拉鲁肽或可通过调控生物钟基因以及Wnt/β-catenin信号通路来抑制非酒精性脂肪肝进展。

眼的非视觉功能包括生物昼夜节律的调节以及生物感磁。生物感磁是指各种生物包括人类可通过地磁场获取方向位置信息。具有视网膜结构的生物可能是以视网膜隐花色素蛋白作为磁受体，完成生物感磁过程。生物感磁的假说分别是基于化学反应和自由基对的磁感应假说以及光磁耦合的生物指南针假说。这2个假说都认为视网膜上的分子可能是生物感磁的受体蛋白，眼可能是生物感磁的器官。但基于化学反应和自由基对的磁感应假说认为是通过自由基电子自旋方式的改变，影响了视网膜隐花色素蛋白的分子结构，引起下游化学反应产生不同的化学产物，从而感受到磁场的变化；光磁耦合的生物指南针假说指出隐花色素蛋白作为光受体，与另一种磁受体蛋白经过多聚反应形成棒状小体，光信号和磁信号的耦合影响了棒状的复合体指向的变化。这些视网膜上的改变再通过某种途径传输至大脑，从而产生方向感。研究生物感磁有助于从新的角度诊断和治疗眼脑疾病，并且带来磁敏材料领域的革新。本文就眼非视觉功能、生物感磁过程的机制假说和眼非视觉功能在生物感磁过程中可能的作用机制进行综述。

目的:探讨节律基因隐花色素2（CRY2）在银屑病小鼠模型及HaCaT细胞中的表达变化及其机制。方法:咪喹莫特诱导小鼠模型实验：12只C57BL/6雌鼠随机均分为咪喹莫特组（连续外用咪喹莫特乳膏5 d诱导构建银屑病小鼠模型，6只）和对照组（不予任何处理，6只），第6天处死小鼠，取其背部皮肤组织，免疫荧光染色检测表皮中CRY2的表达。HaCaT细胞转染实验：使用小干扰RNA（siRNA）技术在HaCaT细胞中敲减CRY2的表达（siRNA-CRY2组），以siRNA-NC组作为对照，5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色检测HaCaT细胞增殖活力，实时荧光定量PCR（qPCR）检测HaCaT细胞中趋化因子mRNA表达水平，Western印迹检测细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白的磷酸化水平。肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激动物和细胞实验：12只C57BL/6雌鼠随机均分为TNF-α组（小鼠耳部皮下连续注射TNF-α溶液6 d，6只）和磷酸盐缓冲液（PBS）组（注射等量的PBS，6只），第7天处死小鼠，取其耳部皮肤组织，免疫荧光染色检测表皮中CRY2的表达；用50 ng/ml TNF-α刺激CRY2基因敲减的HaCaT细胞12 h（siRNA-CRY2 + TNF-α组），以siRNA-NC + TNF-α组作为对照，qPCR检测各组细胞中趋化因子mRNA的表达。统计分析采用两独立样本 t检验。 结果:免疫荧光染色显示，咪喹莫特组小鼠背部表皮层中CRY2蛋白的表达（0.94 ± 0.23）显著低于对照组（2.30 ± 0.25， t = 3.99， P = 0.016）。HaCaT细胞转染实验：siRNA-CRY2组EdU阳性细胞比例（48.13% ± 10.97%）显著高于siRNA-NC组（38.23% ± 0.81%， t = 5.00， P = 0.007），且siRNA-CRY2组趋化因子CXCL1、CXCL8 mRNA相对表达量及p-ERK1/2蛋白相对表达量均显著高于siRNA-NC组（均 P < 0.05），但两组间CCL20 mRNA表达量及ERK1/2蛋白表达量差异无统计学意义（均 P > 0.05）。TNF-α刺激实验：免疫荧光染色显示，TNF-α组鼠耳表皮组织中CRY2蛋白表达水平（0.37 ± 0.34）显著低于PBS组（2.04 ± 0.17， t = 4.38， P = 0.012）；siRNA-CRY2 + TNF-α组HaCaT细胞趋化因子CXCL1、CXCL8、CCL20 mRNA相对表达量均显著高于siRNA-NC + TNF-α组（均 P < 0.05）。 结论:CRY2在银屑病小鼠模型中表达降低，促进了角质形成细胞的增殖以及趋化因子CXCL1、CXCL8和CCL20的表达，且TNF-α可能是下调CRY2表达的上游细胞因子。

为研究姜黄素(curcumin,Cur)联合花色苷(anthocyanin,Ant)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)合并动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠模型的保护作用及机制,将42只大鼠随机均分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组、动脉粥样硬化+大平台对照组、姜黄素保护组、蓝莓花色苷保护组和姜黄素联合蓝莓花色苷保护组.除正常对照组外,其余6组高脂饲料喂养构建动脉粥样硬化模型,持续12周后,使用改良多平台水环境法对动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组及各保护组大鼠进行为期2周的睡眠剥夺处理.造模结束后对保护组大鼠进行对应的给药处理.随后,检测血清各项指标,并采用苏木精-伊红(hema-toxylin-eosin,HE)染色观察心脏、胸主动脉变化,采用油红O染色观察胸主动脉弓部动脉粥样硬化斑块沉积情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织Bcl-2、胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-9的蛋白质表达水平.结果显示,与正常对照组相比,动脉粥样硬化模型组及动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组大鼠血清白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平以及空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平均显著升高(P＜0.05),心肌细胞和主动脉内皮细胞大量紊乱,且存在大量炎症细胞浸润,出现显著动脉粥样硬化损伤;与动脉粥样硬化模型组相比,经睡眠剥夺处理后的大鼠损伤更为严重;经姜黄素和蓝莓花色苷单独保护后的大鼠,损伤程度与模型组相比有所改善;联合给药组的心脏和主动脉无明显损伤,病变不明显.此外,模型组大鼠心肌组织中caspase-3、caspase-9的表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05),Bcl-2的表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),经药物干预后,cas-pase-3、caspase-9的表达水平明显下调(P＜0.05),Bcl-2的表达水平则明显上调(P＜0.05).上述结果表明,睡眠剥夺会加重动脉粥样硬化大鼠的病情发展,姜黄素和花色苷均可修护睡眠剥夺合并动脉粥样硬化大鼠心肌细胞的损伤,且二者联合使用时的修护效果更佳.

习水报春(Primula lithophila F.H.Chen & C.M.Hu)是早期基于植物标本发表的物种,现有文献资料显示其物候期和诸多形态特征描述有误,导致物种界定困难.该研究基于模式产地的野外实地调查、文献资料考证、标本采集和形态特征比对等方法,补充描述习水报春形态特征和物候期.研究结果表明:习水报春的叶柄不具翅;花色为粉红色,稀白色,花莛高10～25 cm,花梗长15～30 mm,冠筒长约16 mm,冠檐直径10～15 mm.蒴果筒状,长约3 mm,约为宿存花萼一半;花期9月—翌年2月,果期3-6月.此外,文章还报道了贵州省报春花属2新记录种—天竺葵报春(P.pelargoniifolia G.Hao,C.M.Hu & Z.Y.Liu)和晚花报春[P.tardiflora(C.M.Hu)C.M.Hu].

目的 探讨加味天王补心丹(JWBXD)对模拟高原暴露大鼠失眠的改善作用及其机制.方法 ①将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+JWBXD(9.6 mg·kg-1)组、模型+天王补心丹(TWBXD,9.6 mg·kg-1)组和模型+地西泮(DZP,3 mg·kg-1)组.大鼠进行植入子手术,除正常对照组外,其余大鼠置入模拟5000 m海拔高原的低压低氧动物实验舱内,连续7d.每天9∶00 ig给予相应药物,采用无线生理信号遥测系统进行信号采集和睡眠分析,观察药物对模拟高原暴露模型大鼠睡眠时间和睡眠结构的影响.②将40只SD大鼠随机分为5组,分组、造模和给药同①,实验过程中每天观察大鼠一般状态并监测体重,造模第7天测试前肢抓力.采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和褪黑素(MLT)水平.Western印迹法检测大鼠下丘脑组织中昼夜节律基因节律周期调节蛋白2(Per2)、时钟节律调节蛋白(Clock)、隐花色素节律调节蛋白2(Cry2)、脑-肌肉Arnt样蛋白(Bmal1)、孤核受体REV-ERBα(NR1D1)和糖原合成酶激酶3(GSK-3β)以及松果体组织中褪黑素合成酶乙酰5-羟色胺O-甲基转移酶(ASMT)蛋白表达水平.结果 ①与正常对照组比较,模型组大鼠睡眠总时间减少(P<0.01),觉醒时间增加(P<0.01),慢波睡眠显著减少(P<0.05),片段平均持续时间缩短(P<0.01).与模型组比较,DZP,TWBXD和JWBXD均能延长低氧环境中大鼠睡眠时间(P<0.01),有效抑制觉醒(P<0.01);DZP和JWBXD能够延长慢波睡眠时间(P<0.05,P<0.01),TWBXD无明显作用;JWBXD能够延长模型大鼠慢波睡眠片段平均持续时间(P<0.01),而DZP和TWBXD无此作用.②与正常对照组比较,模型组大鼠前肢抓力显著下降(P<0.01);血清ACTH,CRH和CORT水平升高(P<0.05,P<0.01),MLT水平降低(P<0.05);下丘脑Per2,Cry2,GSK-3β和NR1D1表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),Bmal1和Clock表达水平升高(P<0.05,P<0.01);松果体内ASMT表达水平降低(P<0.05).与模型组相比较,模型+JWBXD和模型+TWBXD组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),模型+DZP组前肢抓力无显著变化;模型+JWBXD组血清CORT和ACTH含量减少(P<0.05),模型+JWBXD、模型+TWBXD和模型+DZP组血清CRH含量降低(P<0.01)而MLT水平升高(P<0.01);模型+JWBXD组大鼠下丘脑Per2,Cry2,GSK-3β和NR1D1表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)而Bmal1和Clock表达水平降低(P<0.05,P<0.01),模型+TWBXD组下丘脑Bmal1表达水平降低(P<0.01)而NR1D1表达水平增加(P<0.05),模型+DZP组下丘脑Per2,Cry2和NR1D1表达均显著增加(P<0.01);模型+JWBXD组、模型+TWBXD组和模型+DZP组大鼠松果体内ASMT表达水平增加(P<0.05).结论 JWBXD可改善模拟高原暴露模型大鼠睡眠结构,增加大鼠慢波睡眠持续时间,其机制可能与调节下丘脑核心时钟蛋白表达、促进MLT分泌及抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进相关.

蓝莓,又名越桔,为杜鹃花科越桔属落叶灌木.蓝莓除含有维生素、矿物质以及不饱和脂肪酸外,还含有很多的活性物质,如原花青素、花色苷、黄酮醇、酚酸等[1].蓝莓花色苷具有广泛药理作用,在抗氧化、抗炎、抗癌、降低患心血管疾病风险、视力保护等方面均有益处,是蓝莓的主要功效成分之一[2].蓝莓中的主要花青素有矢车菊素(Cy)、飞燕草素(Dp)、锦葵素(Mv)、矮牵牛素(Pt)、芍药素(Pn)等[3],其中Cy、Mv和Pn在不同品种蓝莓中普遍存在.

目的 探讨蓝莓花色苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响和作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞EA.hy926,建立ox-LDL损伤模型.将EA.hy926 细胞分为对照组(正常接种细胞但不做任何处理)、模型组(100 mg/ml ox-LDL)、低剂量组(100 mg/ml ox-LDL+100 μg/ml 蓝莓花色苷)和高剂量组(100 mg/ml ox-LDL+200 μg/ml蓝莓花色苷).CCK8 法检测细胞增殖活性.检测细胞内丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.采用酶联免疫吸附实验检测细胞培养液中黏附因子表达水平.Western blot测定凋亡相关蛋白表达情况.结果 低剂量组、高剂量组、对照组细胞活力高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组MDA水平高于对照组、低剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组GSH-Px水平低于对照组、低剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附因子-1 水平高于对照组、低剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3/Caspase-3 表达量高于对照组、低剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 蓝莓花色苷对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高细胞内抗氧化酶活性有关.