目的:通过对比在持续气道正压通气(nasal continuous positive airway press，NCPAP)模式和双水平通气(bi-level positive airway pressure therapy，BiPAP)模式下使用微创肺泡表面活性物质给药(less-invasive surfactant administration，LISA)技术气管内注入肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)患儿的变化，探讨改进LISA技术。方法:选取2017年1月至2020年3月南京医科大学附属苏州科技城医院新生儿科和苏州市立医院本部新生儿科收治的60例RDS早产儿，均合并使用无创正压通气和PS替代治疗，PS均使用LISA技术注入气管。根据使用LISA时的不同无创模式，随机分为二组，NCPAP组(30例)采用NCPAP模式，BiPAP组(30例)采用BiPAP模式。对比二组患儿在注入PS后的经皮氧饱和度、心率、血压的变化以及药液反流情况。结果:二组患儿在注入PS后均出现经皮氧饱和度的下降，NCPAP组较BiPAP组更低[(81.87±3.99)%比(87.53±2.64)%]，差异有统计学意义( t＝6.480， P<0.001)；NCPAP组经皮氧饱和度下降持续时间更长[(10.5±3.27)s比(5.37±3.44)s， t＝5.920， P<0.001]，有部分患儿需要复苏囊正压辅助通气；NCPAP组心率出现降低，BiPAP组心率略有增快，二组比较差异有统计学意义( t＝9.044， P<0.001)；NCPAP组血压略有升高，BiPAP组血压改变不明显，二组比较差异无统计学意义( P>0.05)；NCPAP组较BiPAP组注药后出现反流(24/30比7/30)和无创通气治疗失败情况(8/30比2/30)明显增多，差异有统计学意义( P<0.05)。在用药前后同组经皮氧饱和度和心率的变化差异均有统计学意义( P<0.05)，血压变化不明显。使用专用的呼吸道导管(LISA管)较使用一次性胃管操作时间更短[(9.75±2.64)s比(16.87±6.12)s]，插管后经皮氧饱和度更高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:在采用LISA技术给予PS联合无创通气治疗RDS时，最好使用BiPAP模式，有助于减少药物灌注时对患儿生理功能的干扰，促进疾病的恢复；使用LISA管在操作难易和对氧饱和度影响方面优于一次性胃管。

目的 观察舒芬太尼复合右旋美托咪定用于腹腔热灌注化疗(hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,HIPC)术后患者镇痛的临床效果.方法 选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行HIPC 45例,采用随机数字表随机均分为3组,术后使用患者静脉自控镇痛(patients controlled intravenous analgesia,PCIA),背景剂量2 ml/h,按压剂量2 ml/次,负荷量2 ml,锁定时间15 min,药液量100 ml,舒芬太尼3.0μg/h(A组)、舒芬太尼2.0μg/h(B组)、舒芬太尼2.0μg/h+右旋美托咪定4.0μg/h(C组).观察并记录术后即刻1 h(T1)、2 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)患者镇痛评分(VAS)、Ramsay镇静评分,PCIA泵按压次数及不良反应.结果 A、C组T3~T6时点VAS评分明显低于B组[T3:(2.9±0.5)分vs.(3.5±0.8)分,q=3.600,P<0.05;(2.8±0.6)分vs.(3.5±0.8)分,q=4.200,P<0.05.T4:(2.4±0.6)分vs.(2.9±0.7)分,q=3.049,P<0.05;(2.3±0.6)分vs.(2.9±0.7)分,q=3.659,P<0.05.T5:(1.9±0.6)分vs.(2.5±0.5)分,q=3.838,P<0.05;(1.8±0.7)分vs.(2.5±0.5)分,q=4.477,P<0.05.T6:(1.6±0.5)分vs.(2.0±0.4)分,q=3.303,P<0.05;(1.5±0.5)分vs.(2.0±0.4)分,q=4.129,P<0.05].A组T5、T6时点Ramsay评分明显高于B组[T5:(2.5±0.5)分vs.(2.1±0.5)分,q=2.893,P<0.05;T6:(2.3±0.5)分vs.(1.9±0.3)分,q=3.493,P<0.05].B组T3~T6时点Ramsay评分明显低于C组[T3:(2.4±0.5)分vs.(3.1±0.7)分,q=4.477,P<0.05;T4:(2.2±0.4)分vs.(2.8±0.7)分,q=4.243,P<0.05;T5:(2.1±0.5)分vs.(2.6±0.6)分,q=3.617,P<0.05;T6:(1.9±0.3)分vs.(2.4±0.5)分,q=4.367,P<0.05].恶心呕吐发生率A组明显高于C组[46.7%(7/15)vs.6.7%(1/15),χ2=4.261,P=0.039],B、C组和A、B组无统计学差异(P>0.05).A、C组48 h内按压次数明显少于B组[(5.3±2.6)次vs.(8.4±4.2)次,q=3.662,P<0.05;(4.5±2.8)次vs.(8.4±4.2)次,q=4.608,P<0.05].结论 右美托咪定用于HIPC术后患者镇痛可减少舒芬太尼使用量,同时降低恶心呕吐发生率.

目的 观察巴戟天寡糖(MOO)对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用.方法 健康雌性SD大鼠100只按随机数字表法随机均分为5组,每组20只:空白对照组、假手术组、IRI组、MOO2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组.空白对照组仅开腹并分离卵巢,假手术组开腹切除双侧卵巢并开胸暴露心脏,其余3组均按去卵巢心肌IRI模型处理,其中MOO 2.1g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组给予含相应浓度MOO的10 ml/kg药液灌胃.实验结束均称重大鼠及其子宫,并取出心脏组织,采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),采用硫代巴比妥酸法检测微量丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达.结果 各组SOD、GSH-Px、MDA、TNF-0、IL-1β、IL-6、bcl-2、bax、p-p38、p-p53比较差异均有统计学意义(F=205.773、268.788、57.214、205.395、264.242、221.096、202.681、70.138、132.288、64.817,P均=0.000). MOO2.1 g/(kg·d)组[(152.11±4.53)、(134.34±5.20) U/mg]、MOO 0.7 g/(kg·d)组[(137.96±5.21)、(118.60 ±4.37) U/mg] SOD、GSH-Px水平高于IRI组[(87.40±6.28)、(69.91±5.48) U/mg],而MOO 2.1 g/(kg·d)组[(2.30±0.11) nmol/mg,(79.26±8.32)、(96.76±7.63)、(137.42 ±7.85) ng/g]、MOO 0.7g/(kg·d)组[(2.81±0.15) nmol/mg,(99.87 ±8.84)、(130.86±8.37)、(157.19±12.20) ng/g] MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于IRI组[(4.06±0.65) nmol/mg,(158.46±14.65)、(192.47 ±9.61)、(233.59±14.37) ng/g,P均=0.000].与MOO 2.1 g/(kg·d)组比较,MOO 0.7g/(kg·d)组SOD、GSH-Px水平降低,而MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P均=0.000).MOO 2.1 g/(kg·d)组(1.45±0.15)、MOO 0.7 g/(kg·d)组bcl-2水平(1.03±0.13)高于IRI组(0.60±0.12,P均=0.000);而MOO 2.1 g/(kg·d)组bax、p-p38、p-p53水平[(1.71±0.16)、(4.25±1.07)、(2.99±0.61)]、MOO 0.7g/(kg·d)组(2.05±0.14、5.90±1.46、5.19±1.16)低于IRI组(2.39±0.23、11.79±1.46、6.22±1.35,P均=0.000).MOO 2.1 g/(kg,d)组和MOO0.7g/(kg·d)组SOD、GSH-Px、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、bcl-2、bax、p-p38、p-p53比较差异均有统计学意义(P均=0.000).结论 MOO对去卵巢心肌IRI有保护作用,能够减轻去卵巢心肌IRI中细胞损伤或凋亡,其中p38、p53信号通路发挥重要作用.

目的 观察失苔刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马区神经干细胞增殖情况的影响,探究其可能的作用机制.方法 将204只SD雄性大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、模型组(36只)、尼莫地平组(36只)、失苔刺知丸低剂量组(36只)、失苔剌知丸中剂量组(36只)及失苔刺知丸高剂量组(36只),空白组不进行手术操作,假手术组进行假手术操作,其余各组均采用改良Longa法建立大鼠脑缺血再灌注模型.造模成功后各组大鼠均按1 mL/100 g剂量给药,尼莫地平组予浓度为1.08 mg/mL的尼莫地平混悬液灌胃,失苔剌知丸低、中、高剂量组分别给予浓度为1.5、3.0、4.5 g/mL的失苔剌知丸药液灌胃,空白组、假手术组及模型组予0.9％氯化钠注射液灌胃.分别观察各组大鼠在灌胃1、3、7d后神经功能Garcia JH评分、海马区神经干细胞增殖情况及脑组织巢蛋白(Nestin)表达情况的变化.结果 与空白组及假手术组同期比较,模型组、尼莫地平组及失苔刺知丸低、中、高剂量组Garcia JH评分均明显降低(P＜0.05),神经干细胞增殖增多(P＜0.05),Nestin蛋白表达增高(P＜0.05),并且随着时间的延长效果越明显;与模型组同期比较,尼莫地平组及失苔刺知丸低、中、高剂量组Garcia JH评分均明显升高(P＜0.05),神经干细胞增殖增多(P＜0.05),Nestin蛋白表达增高(P＜0.05);与尼莫地平组同期比较,失苔剌知丸低剂量组Garcia JH评分升高、神经干细胞增殖增多及Nestin蛋白表达增高情况均不及尼莫地平组(P＜0.05),失苔刺知丸中剂量组与尼莫地平组疗效相当(P＞0.05),失苔刺知丸高剂量组疗效则明显优于尼莫地平组(P＜0.05).结论 失苔刺知丸对脑缺血再灌注大鼠的神经功能损伤具有确切疗效,可明显改善大鼠神经功能损伤症状,促进Nestin蛋白表达,其作用机制可能与促进神经干细胞增殖有关,并且其促进作用具有剂量和时间依赖性.

从溃疡创面清洗、溃疡创面清创两方面对糖尿病足溃疡创面清创方法研究进展进行了综述,提示医护人员应根据病人的情况,选择正确的创面护理方法,促进病人的康复.

目的 观察桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血清和脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和内皮素(ET)-1含量的影响,探讨桂枝茯苓丸的保护机制.方法 采用改良线栓法构建局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠模型.选用健康清洁型大鼠90只,随机分为假手术(对照组)30只;缺血组30只;治疗组30只.每组中各分出15只单独喂养,在实验第一天进行颈动脉超声检测,记录双侧颈动脉最高血流速度,随后灌胃治疗,治疗组1 ml(0.85 g)浓缩桂枝茯苓丸药液/次,早晚各灌胃1次;对照组和缺血组均灌等量生理盐水,连续给药2 w后,3组第15日再次检测双侧颈动脉超声,记录最高血流速度.留取大鼠血清和脑组织匀浆,采用试剂盒方法学检测TNF-α、ET-1含量.结果 桂枝茯苓丸明显增加大鼠颈动脉血流速度(P<0.05),显著降低血清和脑组织中TNF-α、ET-1水平(P<0.05).结论 桂枝茯苓丸可以提高缺血脑组织的供血,对缺血脑组织具有很好的保护作用.

目的 研究建立大脑中动脉闭塞缺血再灌注(MCAO-R)气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制备方法和评价标准.方法 雄性老龄SD大鼠40只,随机数字表法分成正常组、模型组、脑络欣通组、通心络组,每组10只.采用线栓法结合多因素老龄、饥饿、疲劳、高脂饮食、低氧等方法复合模拟制备气虚血瘀证MCAO-R模型,正常组和模型组予以0.9％氯化钠溶液灌胃,脑络欣通组和通心络组分别给予脑络欣通和通心络药液1 mL/(100 g·d)灌胃;采用激光多普勒仪、Morris水迷宫、TTC染色法、ELISA等方法检测各组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、局部脑血流量(rCBF)、空间认知能力、脑梗死体积和凝血纤溶功能等指标变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积明显升高(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积显著降低(P＜0.01).与正常组比较,模型大鼠空间认知能力、rCBF下降(P＜0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组空间认知能力和rCBF升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组凝血酶原时间(PT)、活化部位凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)均明显缩短,纤维蛋白原(FBG)含量升高(P ＜0.05,P＜0.01),与模型组比较,脑络欣通组PT延长(P＜0.01),FBG含量明显降低(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)水平升高(P＜0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组大鼠FDP和D-D水平降低(P＜0.01).结论 通过线栓法结合多因素复合模拟制备的大鼠模型出现了脑缺血的病理表现,同时具备中医气虚血瘀证的生物学特征,说明MCAO-R气虚血瘀证模型是较为理想的脑缺血病证结合模型.

目的 探讨脑髓康改善血管性认知障碍(VCI)大鼠情景记忆能力的机理.方法 应用结扎双侧颈总动脉造成大鼠脑区慢性灌注不足的方法制备VCI大鼠模型,将造模成功大鼠48只随机分为模型组,脑髓康低(0.1 g·kg-1)、中(0.2 g·kg-1)、高(0.4 g·kg-1)剂量组,各12只,另设假手术组12只,给予各组大鼠相应药液灌服4周,应用新物体识别试验检测各组大鼠情景记忆能力的变化,并测定大鼠脑中氧化应激相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,测定大鼠脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质含量的变化.结果 给予脑髓康治疗后,能够显著改善VCI大鼠的情景记忆能力(P＜0.01),并且显著提高VCI大鼠脑中氧化应激相关指标SOD (P＜ 0.01)及GSH-Px(P＜ 0.01)的含量,此外,脑髓康还对VCI大鼠脑中单胺类神经递质NE (P＜ 0.05)、DA(P＜0.01)及5-HT(P＜ 0.01)有显著的调控作用.结论 新物体识别试验结果提示中药复方脑髓康能够改善VCI大鼠的情景记忆能力.相关生化指标检测提示脑髓康可能通过抑制VCI大鼠脑中氧化应激以及调节其脑中单胺类神经递质的水平,达到改善VCI大鼠情景记忆能力的作用.

背景:中药复方柔肝化纤颗粒已证明能显著改善慢性肝炎、肝硬化患者的临床症状,但其能否多途径、多靶点、多环节改善肝脏微循环尚不明确.目的:构建肝纤维化大鼠模型,观察中药复方柔肝化纤颗粒全方及不同拆方组合对模型大鼠肝脏微循环障碍失衡的影响及差异.方法:采用CCl4复合因素造模方法复制肝纤维化大鼠模型,在第4周造模结束后将建模成功的大鼠随机为6组:模型组、大黄蟅虫丸组,柔肝化纤颗粒组1:柔肝化纤颗粒全方灌胃;柔肝化纤颗粒组2:予补肾养肝方灌胃;柔肝化纤颗粒组3:予益气健脾方灌胃;柔肝化纤颗粒组4:予化痰解毒方与活血化瘀、软坚散结方灌胃;同时设正常对照组进行对比,各组分别按0.1 mL/kg灌胃给予相应的药液,1次/d,共给药12周.结果与结论:①光学显微镜下观察,模型组肝间质出现广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),说明肝纤维化模型大鼠造模成功;②与正常对照组比较,各组大鼠血清一氧化氮及内皮素1水平明显偏高,且肝硬化程度越高,一氧化氮及内皮素1水平增高越明显(P<0.01),而肝动脉始增时间、肝静脉始增时间的缩短越明显(P<0.05或P<0.01);③与模型组比较,各用药组血清一氧化氮及内皮素1水平均有不同程度的降低(P<0.01),各用药组肝动脉始增时间、肝静脉始增时间均有不同程度的延长(P<0.01);④与黄蟅虫丸组相比,柔肝化纤全方组的一氧化氮及内皮素1水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肝静脉始增时间较黄蟅虫丸组延长(P<0.01);⑤结果说明,实验成功复制了肝纤维化模型大鼠,采用中药复方柔肝化纤颗粒全方干预治疗后,能够调节模型大鼠肝脏微血管的流速,促进肝脏微循环的血流灌注量,有助于延缓肝纤维化的进展,其机制可能主要通过降低血清一氧化氮及内皮素1水平有关.

目的 观察栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Ca2+/CaMKⅡ/CREB信号通路的影响,探讨其作用机制.方法 采用线栓法致大脑中动脉栓塞建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,中药组给予栝楼桂枝颗粒药液灌胃,连续7 d.采用改良的神经功能缺损评分法进行大鼠神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积,采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构,RT-PCR检测大鼠脑组织钙活化调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、cAMP反应元件蛋白(CREB)的基因表达,Western blot检测大鼠缺血侧脑组织p-CREB、p-CaMKⅡ、CaMKⅡ、CREB和钙调蛋白(CaM)的蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损和脑梗死面积评分显著升高,海马神经元超微结构改变明显,细胞高度水肿、细胞核和细胞质收缩,p-CREB蛋白表达降低,CaM蛋白表达升高;与模型组比较,中药组大鼠神经功能评分和脑梗死面积显著降低,缺血区神经元超微结构改善,细胞损伤减少,p-CREB和p-CaMKⅡ蛋白表达升高,CaM蛋白表达降低.结论 栝楼桂枝颗粒能改善模型大鼠神经功能,抑制神经细胞凋亡,其作用机制可能与促进CREB、CaMKⅡ的磷酸化,抑制CaM的表达有关.