药源性帕金森综合征（DIP）是由抗精神病药、钙离子通道拮抗剂、胃肠道动力药和抗癫痫药等所致的常见并发症，是中老年人最常见的继发性帕金森综合征。各种药物所致的DIP在临床上并不少见，然而却易漏诊漏治。停药是主要的治疗方法，如无法停药则应换用风险较低的药物。文中就DIP的定义、危险因素、发病机制、临床特征、诊治和预后相关进展做一综述，以提高对这种可防可治的医源性疾病的认识。

曲美他嗪（TMZ）是优化心肌能量代谢药物，广泛用于心绞痛的预防性治疗。TMZ相关帕金森综合征在药源性帕金森综合征中占1.9%（3/155），在TMZ相关不良事件中占8.4%（161/1 916），估计发生率为0.36/100 000患者年。TMZ相关帕金森综合征可发生在服药1个月至7年，多发生在服药9~15个月；临床表现与原发性帕金森病相似，但二者的临床处理迥异，因此须注意二者的鉴别。年龄≥65岁和合并脑卒中是TMZ相关帕金森综合征的危险因素。诊断TMZ相关帕金森综合征者应立即停用TMZ，并终生禁用该药。停用TMZ后大多数患者症状完全消失或明显改善；对少数症状持续者可适当给予多巴丝肼片等多巴胺补充剂治疗。已诊断帕金森病的患者禁用TMZ。TMZ致帕金森综合征的机制可能与其哌嗪核心结构有阻断多巴胺受体的作用有关。

目的:从"肠-脑轴"角度探讨氟桂利嗪所致药源性帕金森综合征（DIP）的发病机制。方法:30只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白对照组与氟桂利嗪组，每组15只。空白对照组小鼠给予0.1 mL 50%聚乙二醇400+50%生理盐水混合液灌胃，1次/d、持续2周；氟桂利嗪组小鼠给予浓度6 mg/mL氟桂利嗪+50%聚乙二醇400+50%生理盐水混合液灌胃，每日剂量30 mg/kg，1次/d、持续2周。2组小鼠均于开始给药后第1、3、5、10、14天时记录体质量，于第14天时进行转棒实验以评估运动功能，并留取小鼠粪便行16s RNA测序以观察肠道菌群情况，给予伊文思蓝溶液灌胃检测肠道转运功能，随后处死小鼠，取其脑组织、肠组织并制备成匀浆或冰冻切片，应用Western blotting实验检测黑质中多巴胺能神经元表达情况，应用RT-qPCR法检测黑质中炎性因子表达情况，应用免疫荧光染色检测结肠上皮组织中紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5表达情况。结果:与空白对照组比较，开始给药后第1、3、5、7、10、14天时氟桂利嗪组小鼠的体质量比（与给药前体质量的比值）均明显更低。与空白对照组比较，氟桂利嗪组小鼠的转棒停留时间明显缩短，跌落时转棒转速明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空白对照组比较，氟桂利嗪组小鼠黑质中酪氨酸羟化酶蛋白水平有所下降，但差异无统计学意义（ P>0.05）。与空白对照组比较，氟桂利嗪组小鼠黑质中促炎因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平明显升高（1.00±0.00 vs. 2.79±0.83；1.00±0.00 vs. 3.39±1.37），肠道依文思蓝推进率明显降低（80.67%±4.51% vs. 50.67%±6.03%），结肠上皮组织中ZO-1、Claudin-5表达明显降低（27.01±1.41 vs. 16.32±2.83；37.00±2.80 vs. 24.52±2.12），差异均有统计学意义（ P<0.05）。空白对照组与氟桂利嗪组小鼠共同存在576种肠道菌群，空白对照组单独存在744种，氟桂利嗪组单独存在634种。基于加权UniFrac距离的主成分分析测量β多样性，2组小鼠的肠道菌群明显分离（PCoA1为39.88%，PCoA2为30.69%）。与空白对照组比较，氟桂利嗪组小鼠肠道菌群结构在门水平上以厚壁菌门、疣微菌门为优势菌群，在科水平上以拟杆菌科、毛螺球菌科、阿克曼氏菌科最常见。与空白对照组比较，氟桂利嗪组小鼠肠道菌群中阿克曼菌属、乳酸杆菌属的相对丰度明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:氟桂利嗪可能通过引起肠道菌群结构紊乱，并基于"肠-脑轴"诱发神经炎症，从而导致DIP发病。

报道1例药源性帕金森综合征患者接受针灸治疗情况.根据患者症状表现,基于从阳引阴法灵活选择针灸方案,于巨阙及双侧舞蹈震颤控制区、消颤穴、心俞、阳陵泉施以从阳引阴法针刺,配合巨阙及双侧心俞的麦粒灸治疗,隔日1次,每周3次,6次为一疗程.经过4个疗程治疗后患者行动迟缓、四肢不自主抖动情况基本得到控制,由此可为临床辨治不同药源性帕金森综合征提供参考.

目的:引起临床医生对于帕金森病患者首发癫痫诊治的重视,促进临床药物的合理使用,以减少不良反应的发生.方法:临床药师从其发病机制、治疗方法和药学监护等方面对1例帕金森病首发癫痫患者进行综合分析.结果:对于抗帕金森治疗过程中发生的癫痫样发作与左旋多巴(L-dopa)导致的帕金森病药源性异动症难以区分,治疗方案难以把握;抗癫痫药物中丙戊酸(VPA)对帕金森综合征具有潜在的诱发或加重作用且起病不易察觉,临床易忽视.结论:在L-dopa治疗过程中应尽量避免帕金森药源性异动症的发生,合并首次癫痫发作的患者要加以区分,合理选用抗癫痫药物治疗.

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探讨药源性运动障碍的致病机制、疾病种类与特点和诊治进展,以提高对该类疾病的认识及诊治水平.使用检索词“药源性”“运动障碍”“迟发性综合征”“帕金森”“肌张力障碍”“肌阵挛”等在Pubmed、万方数据、中国知网等数据库中检索相关文献,并结合临床治疗经验,进行文献复习.目前药源性运动障碍致病机制并不十分明确,但对症治疗基本有效.药源性运动障碍治疗控制难度大,容易诱发其他不良反应,因此预防显得尤为重要.

目的 探讨不同类型静坐不能的临床表现、可能发病机制和治疗方法.方法与结果 共3例静坐不能患者,例1诊断为急性静坐不能、药源性帕金森综合征、缺铁性贫血,停用奥氮平,予普萘洛尔、阿普唑仑、苯海索和补铁治疗后好转;例2诊断为迟发性静坐不能、迟发性运动障碍,逐渐减停利培酮、加用阿普唑仑后好转;例3诊断为帕金森病静坐不能,继续予抗帕金森病药多巴丝肼、司来吉兰、普拉克索,加用阿普唑仑、普萘洛尔后好转.结论 不同类型静坐不能的治疗方法各异,临床应根据不同类型进行针对性治疗.

2016-2018年,北京大学第三医院临床药师通过帕金森病医师-药师联合门诊和专科会诊,为门诊和住院患者提供药物治疗管理(medication therapy management,MTM)服务,服务内容包括识别并处理药物不良事件、识别并处理药物相互作用、协助诊断药源性帕金森综合征、协助进行合并症的治疗药物遴选、进行患者用药教育等.共计为252例门诊和3例住院帕金森病患者分别提供397次和7次MTM服务.本研究显示,针对帕金森病患者开展MTM服务,可体现临床药师的专业价值.

随着人口老龄化和新药的不断开发应用,药源性帕金森综合征(DIP)的患病率正在持续上升,并已接近于原发性帕金森综合征.该文通过简述DIP的临床特点及不同药物诱发DIP的致病机制研究进展,旨在提高临床对DIP的认知度,从而制定合理的防治策略,降低DIP的发病率.