目的:探究慢性应激对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠心肌损伤的影响并揭示其潜在机制.方法:选用SPF级8周龄雄性C57BL/6J小鼠和ApoE-/-小鼠.10周饮食干预后进行AS病理观察,AS鉴定成模后再复合慢性不可预计温和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)6周,分为五组:对照(control)组、CUMS组、AS-普通饲料喂养(AS-regular diet,AS-r)+CUMS组、AS-高脂饲料喂养(AS-high-fat diet,AS-h)组和AS-h+CUMS组,每组各10只.CUMS期间对各组小鼠进行旷场实验、糖水偏好实验;采用全自动生化分析仪检测小鼠血脂;HE、油红O染色评估主动脉根部病理改变;超声心动图评估小鼠心功能;ELISA法检测小鼠血清心肌损伤标志物含量、心肌组织ATP含量;透射电镜观察心肌线粒体超微结构;Oxygraph-2k高分辨呼吸能量代谢仪检测心肌线粒体耗氧率;Western blot检测B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和cleaved caspase-3蛋白表达.结果:与control组相比各CUMS组运动总路程、进入中央区次数、糖水偏好率均显著下降(P<0.05);各AS组主动脉根部均出现了不同程度的脂质沉积及内皮损伤,心功能均显著下降(P<0.05)、并伴随不同程度心肌损伤(P<0.05);AS-h+CUMS、AS-r+CUMS心肌线粒体结构破坏,ATP含量显著下降(P<0.05),线粒体呼吸链复合物I支持的呼吸、线粒体呼吸链复合物I+II支持的呼吸和电子传递系统最大呼吸能力均显著下降(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05).结论:慢性应激通过破坏AS小鼠心肌线粒体结构及能量代谢功能导致线粒体非稳态负荷发生,进而加剧心肌细胞凋亡加重心肌损伤.

目的:制备 131I、 99Tc m和 177Lu标记的表面修饰了声敏剂原卟啉(PpⅨ)的聚多巴胺(PDA),探讨这些新型化纳米探针在乳腺癌诊断与联合治疗中的价值。 方法:采用水相氧化法合成PDA颗粒，并在其表面分别修饰1层聚乙二醇(PEG)和PpⅨ，合成PDA-PEG-PpⅨ。然后分别进行 131I、 99Tc m和 177Lu标记，检测标记产率与稳定性。进行细胞毒性实验，比较 131I-PDA-PEG-PpⅨ组和游离 131I组小鼠乳腺癌细胞4T1的存活率差异；设PDA-PEG-PpⅨ、PDA-PEG-PpⅨ+光热治疗(PTT)或声动力治疗(SDT)、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT(100 μg/ml PDA-PEG-PpⅨ，925 kBq/ml 131I)组和对照组(DMEM培养基)，比较各组4T1细胞的存活率。经荷4T1乳腺癌BALB/c小鼠尾静脉(29.6 MBq)或瘤内(14.8 MBq)注射 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ后，用γ相机观察肿瘤的显像剂摄取情况。采用两独立样本 t检验和单因素方差分析进行数据分析。 结果:PDA颗粒大小均一，粒径为(160.0±1.5) nm，具有良好的光热转换效果。PDA-PEG-PpⅨ紫外-可见吸收光谱中出现了与PpⅨ (400 nm)相一致的特征峰。在放射性浓度为1.850、3.700和7.400 MBq/ml时， 131I-PDA-PEG-PpⅨ组较游离 131I组细胞存活率降低[(72.18±6.57)%与(86.07±5.17)%、(59.31±9.06)%与(80.85±4.21)%、(42.90±1.30)%与(72.99±5.73)%； t值：3.71、4.82、11.46, P值：0.006、0.001、<0.001]。 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT的三模态联合治疗对4T1肿瘤细胞的杀伤效果优于 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT治疗[细胞存活率：(10.09±2.50)%、(16.04±2.63)%和(28.65±4.72)%； F＝351.66， P<0.001]。γ显像示， 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在小鼠体内稳定且能够在肿瘤内有效富集。 结论:成功制备了以PDA为载体的多功能纳米探针。核素标记方法简单有效，稳定性好。 131I-PDA-PEG-PpⅨ对4T1细胞杀伤能力强。 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在荷4T1乳腺癌小鼠模型内有明显的肿瘤浓聚效果。

目的:探索可见光量子点(QDs)作为载体靶向表皮生长因子受体(EGFR)用于三阴乳腺癌体外和在体靶向显像的可行性。方法:水溶性QDs与西妥昔单克隆抗体(Cetuximab)反应合成探针QD－Cetuximab，检测其形态、粒径、稳定性和发光特性。培养人乳腺癌细胞MDA－MB－468(EGFR＋)和MDA－MB－453(EGFR－)，与QD－Cetuximab和QDs温育进行细胞毒性实验、细胞显像和荧光定量分析。制备MDA－MB－468荷瘤裸鼠8只，经尾静脉注射100 μl QD－Cetuximab和QDs，观察不同时间点的显像结果和探针分布。采用两独立样本 t检验分析数据。 结果:电镜下QD－Cetuximab粒径为(40.34±2.44) nm，动态光散射(DLS)结果示其水合粒径为(57.85±4.69) nm，且结构稳定。QD－Cetuximab浓度≤50 nmol/L时，细胞相对存活率>90%；而当浓度增至100 nmol/L，细胞相对存活率降至(72.52±4.91)%。MDA－MB－468经QD－Cetuximab温育后发出的红色荧光比MDA－MB－468用QDs温育和MDA－MB－453用QD－Cetuximab、QDs温育的均强，标准化后的荧光强度定量分析显示QD－Cetuximab组荧光强度是QDs组的5.1倍(863.36/169.97)。流式细胞分析示MDA－MB－468摄取QD－Cetuximab和QDs均随其浓度增加而增加，但前者明显高于后者( t值：12.25～38.11，均 P<0.05)，25、50、100和200 nmol/L浓度下QD－Cetuximab组的平均荧光强度与QDs组的比值分别为5.4、6.9、7.4和6.2。QD－Cetuximab和QDs探针在体内都主要聚集在肝，在肝发出荧光的背景下肿瘤发出的荧光不明显，但离体瘤组织可见荧光，QD－Cetuximab组和QDs组的离体瘤组织荧光强度分别为(2.46±0.60)×10 4和(1.29±0.05)×10 4( t＝3.392， P＝0.015)。 结论:偶联Cetuximab的QDs增加了对表达EGFR的三阴乳腺癌细胞的靶向能力；QD－Cetuximab在三阴乳腺癌裸鼠离体成像效果尚可，但需进一步修饰，减少肝摄取。

目的:制备一种针对整合素αM(CD11b)受体的预定位分子探针 68Ga-1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸-甘氨酸-精氨酸-谷氨酸-精氨酸-谷氨酸-十一聚乙二醇-1，2，4，5-四嗪/CD11b抗体片段-反式-环辛烯[ 68Ga-NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz/anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO]，并通过microPET显像探讨其作为CD11b受体靶向分子探针的可行性。 方法:采用免疫荧光法检测小鼠巨噬细胞RAW264.7膜表面CD11b受体的表达情况。将CD11b抗体与TCO连接，并通过酶切法得到anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO。对配体NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz进行 68Ga标记，检测标记率以及放化纯。进行预定位细胞结合实验，建立CT26结肠癌荷瘤裸鼠模型，进行预定位生物分布以及microPET显像实验。用免疫组织化学检查验证肿瘤微环境中CD11b +细胞的浸润情况。用单因素方差分析比较组间差异。 结果:免疫荧光检测结果显示RAW264.7细胞膜表面高度表达CD11b受体。十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)验证成功合成anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO。放射性配体 68Ga-NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz标记率约为94.6%，比活度为7.0~7.4 MBq/μg，放化纯大于95%。预定位细胞结合实验证实该分子探针与CD11b受体有较好的靶向性。生物分布及显像结果示，在预定位4、12以及24 h时间间隔下，模型鼠肾放射性摄取较高，表明分子探针通过肾代谢；肿瘤/肌肉比值为9.23±1.45、12.53±1.36和10.74±1.11( F＝848.8， P<0.05)；在预定位12 h注射放射性配体后1 h显像，肿瘤与非靶器官对比度最佳：肿瘤标准摄取值(SUV)为0.67±0.12，肌肉SUV为0.09±0.04。免疫组织化学结果示，CT26结肠癌微环境中浸润了大量CD11b +细胞。 结论:成功合成预定位分子探针 68Ga-NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz/anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO，该标记物对CD11b阳性结肠癌具有较强的靶向能力，有望用于靶向CD11b受体的体内示踪。

目的:建立中国汉族女性转移性黑素瘤来源的黑素瘤细胞系，并研究其基本生物学特性。方法:从1例17岁女性恶性黑素瘤患者腋窝淋巴结分离转移细胞体外培养，建立细胞系。通过短串联重复序列（STR）基因型检测对比细胞系与其来源组织信息，并检测基因突变情况；CCK8实验检测细胞增殖，软琼脂克隆实验检测细胞锚定非依赖性恶性增殖能力；染色体核型分析确定染色体数量及结构；以高侵袭性黑素瘤细胞系A2058、角质形成细胞系HaCaT细胞为对照，通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力差异，细胞免疫荧光和Western印迹检测黑素瘤特异性标记物HMB45、S100、Melan-A蛋白表达情况；通过裸鼠荷瘤，观察在体内的致瘤性。结果:成功建立1株黑素瘤细胞株，命名为ZJMM-45，在超1年的时间中培养70余代次，显示出稳定的形态和增殖，细胞呈梭形、多角形，可产生黑素颗粒。STR匹配分析显示，样本ZJMM-45与患者冻存淋巴结组织匹配度96%，为同一来源。ZJMM-45细胞系存在肿瘤相关基因突变位点BRAFV600E（c.1799 T>A）；染色体核型分析显示，ZJMM-45细胞染色体多为三倍体，呈异常结构。ZJMM-45体外培养呈指数增长，至第5天达到平台期；在琼脂中呈克隆样生长并形成克隆球，显示出锚定非依赖性和恶性增殖能力。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示，ZJMM-45与A2058细胞均表达HMB45、S100和Melan-A；Transwell实验显示，ZJMM-45侵袭、迁移细胞数量（300 ± 14、260 ± 14）均高于A2058细胞（150 ± 6、160 ± 19， t = 13.25、11.76， P < 0.001）。裸鼠荷瘤实验4周后5只小鼠均发展成内径为1.0 cm的肿瘤，病理组织学特征包括增殖性黑素瘤细胞核深染，形成小巢，与原实体瘤相似。 结论:成功构建1株来源于中国黑素瘤患者的转移期细胞系ZJMM-45，携带BRAFV600E突变，表达黑素瘤特异性标记物，在体外培养中有快速增殖、侵袭、转移等多种恶性特点，体内实验有明显致瘤性。

目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后，用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca 2＋＋和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响，记录和分析裸鼠生存时间。 结果:与对照组相比，敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短，TMs参与形成的网络连接减少；细胞间Ca 2＋同步性和SR101扩散能力下降，肿瘤体积缩小，荷瘤裸鼠生存时间显著延长( P均<0.01)；CBX可以抑制Ca 2＋和SR101的扩散，延缓GBM的生长，但不影响TMs的形成( P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应，提高S24-GBM对放射的敏感性( P均<0.05)。 结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成，影响细胞间信号分子的传递，在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。

目的:构建由激活肝星状细胞(aHSC)和肝癌细胞组成的新型共培养肝癌研究模型，探究其与传统模型的药效差异，以建立能够反映临床真实药效的体内外肝癌研究模型。方法:构建由激活肝星状细胞(aHSC)和肝癌细胞组成的新型共培养肝癌研究模型，通过细胞毒性实验、细胞迁移实验、药物滞留实验以及体内抑瘤实验比较新型共培养模型与传统单细胞模型在药效上的差异，并采用Western blot检测耐药蛋白P－gp和上皮－间质转化相关蛋白，Masson染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织中的胶原纤维沉积情况，CD31免疫组化染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织中的微血管密度。结果:单细胞模型和共培养模型的细胞毒性均存在药物浓度依赖性，随着姜黄素(CUR)浓度升高细胞存活率降低，但单细胞模型比共培养模型细胞存活率下降得更快。当CUR浓度为10 μg/ml时，共培养模型的细胞存活率为62.3%，迁移率为(28.05±3.68)%，均高于单细胞模型[38.5%和(14.91±5.92)%，均 P<0.05]。Western blot检测显示，共培养模型中P－gp和vimentin表达上调，分别为单细胞模型的1.55倍和2.04倍；E－cadherin表达下调，单细胞模型中E－cadherin表达水平是共培养模型的1.17倍。药物滞留实验显示，共培养模型能促进药物外排，减少药物滞留。体内抑瘤实验显示，m－HSC+H22共移植模型比H22单细胞移植模型小鼠肿瘤增长快，肿瘤体积大。给予CUR治疗后，m－HSC+H22共移植模型和H22单细胞移植模型小鼠肿瘤增长均受到抑制。Masson染色显示，m－HSC+H22共移植模型小鼠的肿瘤组织中胶原纤维沉积多于H22单细胞移植模型。CD31免疫组化染色显示，m－HSC+H22共移植模型小鼠肿瘤组织中的微血管密度高于H22单细胞移植模型。 结论:aHSC+肝癌细胞共培养模型增殖和转移能力强，易耐药，与肝癌的临床治疗表现相似，是一种优于传统单细胞模型的新型肝癌治疗研究模型。

目的:探讨雷帕霉素(RAP)激活M2巨噬细胞(type-Ⅱ macrophage)自噬对大肠癌移植瘤放射敏感性的影响。方法:经佛波酯(PMA)单独及联合人重组白介素4(IL-4)诱导人单核白血病细胞THP-1分化为M0和M2型巨噬细胞。使用RAP激活M2自噬，设置巴弗洛霉素(bafilomycin A1)下调M2已被激活的自噬作为对照。将大肠癌LoVo细胞接种于BALB/c-nu/nu裸鼠，待形成直径10 mm瘤体后，利用随机数表法，将18只裸鼠分为M2自噬未激活组、激活组和激活后下调组，LoVo细胞单独成瘤为阴性对照组，每组6只。对荷瘤鼠行2次8 Gy X射线局部照射，分析各组间移植瘤放射敏感性的变化。结果:M2巨噬细胞标志物Arg-1、CCL-22的相对表达量显著高于M0巨噬细胞( t＝78.77、60.02， P<0.05)。M2自噬未激活组瘤体质量、体积和微血管密度(MVD)[(1.93±0.05)g、(2.14±0.06)cm 3、36.37±1.04]较阴性对照组[(1.35±0.05)g、(1.77±0.02)cm 3、25.69±1.34]显著提高( t＝20.07、14.56、10.92， P<0.05)；激活M2自噬后，瘤体重量、体积和微血管密度均显著下降[(0.89±0.03)g、(1.24±0.01)cm 3、13.60±1.52]( t＝44.37、40.32、21.43， P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后，瘤体质量、体积和微血管密度有所回升[(1.02±0.07)g、(1.37±0.02)cm 3、21.06±1.41]( t＝4.67、13.79、6.23， P<0.05)。与阴性对照组相比，自噬未激活的M2能够抑制Livin和Survivin在瘤体组织中的表达( t＝2.64、7.90， P<0.05)；RAP激活M2自噬后，可进一步下调上述蛋白的表达( t＝5.43、9.39， P<0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后，Livin、Survivin表达量均有所回升( t＝2.80、3.17， P<0.05)。 结论:利用RAP激活M2自噬，可抑制M2促进肿瘤微血管形成的能力，从而抑制移植瘤生长；同时，通过下调大肠癌移植瘤中抗凋亡基因Livin与Survivin的表达，诱导大肠癌移植瘤放疗后凋亡的发生，提高大肠癌的放射敏感性。

目的:观察荷载精子相关抗原9(SPAG9)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒ZD55-SPAG9联合放疗对前列腺癌LNCaP细胞的治疗作用并初步探讨其机制。方法:将前列腺癌LNCaP细胞分为4组，分别为磷酸盐对照组(PBS组)、放疗组(10 GY)、病毒组[ZD55-SPAG9，10感染复数(MOI)]、联合组(ZD55-SPAG9＋放疗，5 MOI＋5 GY)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组LNCaP细胞增殖能力的变化；Hoechst-33258染色法检测各组细胞的凋亡；Transwell迁移及侵袭实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞SPAG9蛋白、凋亡相关蛋白及侵袭相关蛋白的表达。两组间差异的比较采用独立样本 t检验，多组间差异比较采用One-way ANOVA分析。 结果:CCK-8结果显示，联合组LNCaP细胞的存活率为(46.02±2.20)%、病毒组为(56.83±2.40)%( t＝12.855， P<0.01)、放疗组为(64.12±2.23)%( t＝22.389， P<0.01)、PBS组为(99.63±2.72)%( t＝59.407， P<0.01)，各治疗组的细胞存活率均低于PBS组，差异有统计学意义( F＝1407.384， P<0.01)，联合组与单一治疗组比较，LNCaP细胞的存活率更低。Hoechst-33258染色实验结果显示，联合组LNCaP细胞的凋亡率为(55.80±1.49)%、病毒组为(36.42±1.78)%( t＝－32.295， P<0.01)、放疗组为(30.01±1.80)%( t＝－42.814， P<0.01)、PBS组为(9.30±1.53)%( t＝－84.343， P<0.01)，各治疗组的细胞凋亡率均高于PBS组，差异有统计学意义( F＝2 010.396， P<0.01)，联合组与单一治疗组比较，LNCaP细胞的凋亡更加明显。Transwell迁移和侵袭实验结果显示，(1)迁移实验：联合组迁移细胞数为(102.60±16.03)个、病毒组为(163.67±11.00)个( t＝12.166， P<0.01)、放疗组为(206.47±17.05)个( t＝17.192， P<0.01)、PBS组为(304.73±17.16)个( t＝33.345， P<0.01)，各治疗组迁移细胞数均少于PBS组，差异有统计学意义( F＝450.498， P<0.01)，联合组迁移细胞数明显少于单一治疗组；(2)侵袭实验：联合组侵袭细胞数为(90.93±13.91)个、病毒组为(145.33±15.31)个( t＝10.184， P<0.01)、放疗组为(191.33±13.32)个( t＝20.187， P<0.01)、PBS组为(295.47±19.00)个( t＝33.645， P<0.01)，各治疗组侵袭细胞数均少于PBS组，差异有统计学意义( F＝467.586， P<0.01)，联合组侵袭细胞数明显少于单一治疗组。Western blot实验结果显示，联合组、病毒组、放疗组、PBS组内，SPAG9蛋白相对表达量分别为0.41±0.07、0.81±0.13、1.41±0.17、1.98±0.10，各治疗组SPAG9的相对表达量均低于PBS组，差异有统计学意义( F＝98.785， P<0.01)，联合组内SPAG9表达明显低于单一治疗组，差异有统计学意义( t＝4.868、9.603， P<0.01)；凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8在联合组、病毒组、放疗组、PBS组内相对表达量分别为1.51±0.11、1.26±0.05、1.11±0.07、0.64±0.10，各治疗组内Caspase-8的表达高于PBS组，差异有统计学意义( F＝56.728， P<0.01)，与单一治疗组比较，联合组内Caspase-8的上调更加显著，差异有统计学意义( t＝－3.713、－5.499， P<0.05)；侵袭相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在联合组、病毒组、放疗组、PBS组内相对表达量分别为(1.44±0.05、0.26±0.06)、(1.23±0.05、0.56±0.01)、(0.91±0.06、0.79±0.07)、(0.25±0.04、1.21±0.07)，各治疗组内E-cadherin表达高于PBS组，Vimentin表达低于PBS组，差异有统计学意义( F＝287.276、138.020， P<0.01)，与单一治疗组比较，联合组内E-cadherin的上调和Vimentin的下调更加显著，差异有统计学意义( t＝－5.017、8.386， P<0.01； t＝－10.982、10.034， P<0.01)。 结论:ZD55-SPAG9联合放疗可以显著抑制LNCaP细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并促进其凋亡，效果优于单一治疗；机制可能是上调Caspase-8诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞的上皮-间充质转化进程有关。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) AURKAPS1对肝癌细胞增殖、运动迁移能力的影响。方法:采用慢病毒包被质粒感染肝癌细胞构建AURKAPS1过表达细胞系，实时荧光定量PCR检测慢病毒感染后的AURKAPS1的表达量。将肝癌细胞系随机分为对照组，AURKAPS1组(对照组无任何干预，AURKAPS1组仅接受AURKAPS1干预)；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、克隆形成和流式细胞分选方法体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响；采用皮下注射裸鼠荷瘤实验体内检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响。划痕实验体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞运动能力的影响。所得数据组间采用独立样本 t检验及单因素方差分析，多组间采用重复测量方差分析、LSD检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2与BEL-7402细胞增殖都有增强( FHepG2＝205.593， P<0.001， η2＝0.934， FBEL-7402＝161.641， P<0.001， η2＝0.976)；过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2和BEL-7402的克隆数均高于对照组( tBEL7402＝－9.806， P<0.01； tHepG2＝－14.425， P<0.01)，AURKAPS1组BEL-7402与HepG2的G 2和S期细胞比例相较于对照组明显高于G 1期( FBEL-7402＝93.091， P<0.01， FHepG2＝360.071， P<0.001)；裸鼠荷瘤结果显示肝癌细胞AURKAPS1组重量高于对照组( t＝－2.427， P<0.05)；AURKAPS1组HepG2和BEL-7402细胞平均划痕距离低于对照组( FHepG2＝125.472， P<0.001； FBEL-7402＝4 465.901， P<0.001)。 结论:过表达AURKAPS1促进肝癌细胞生长增殖、促进肝癌细胞周期从G 1期向G 2和S期转变；增强肝癌细胞运动、迁移的能力。