报道7例以额颞部色素沉着为特征的患儿。7例患儿中，男2例，女5例，发病年龄9 ~ 24（12.43 ± 5.32）个月，病程1 ~ 4（2.57 ± 1.27）个月。皮肤科检查：患儿额颞部散在分布数量不等的咖啡色斑点、斑片，形状不规则，表面未见明显鳞屑。皮肤镜检查：可见多发的假网状黄褐色色素斑片，边界不规则，部分皮损可见线状血管。诊断：儿童面部获得性色素沉着斑。均未予特殊处理，随访2年，2例色素沉着斑完全消退，4例不同程度减轻，1例无变化。结合文献及本文病例推测儿童面部获得性色素沉着斑是一种独立的疾病。

黄褐斑是一种常见的后天获得性色素性疾病，尽管治疗方法多种多样，但仍有大量病例复发或难治。几种局部疗法已被证实可以影响黄褐斑和黑素细胞的活性：氨甲环酸溶液结合1 927 nm铥点阵激光、外用含脂质体氨甲环酸的制剂可不同程度改善色素沉着；烟酰胺可抑制黑素小体从黑素细胞向角质形成细胞转移；曲酸（5-羟基-2-羟甲基-4-吡喃酮）通过在角质形成细胞中诱导IL-6的产生，抑制黑素细胞活性。本研究旨在评价一种含有3%氨甲环酸、5%烟酰胺和1%曲酸的新型外用精华配方对中国黄褐斑患者的有效性和安全性。

患者女，72岁，因双下肢水肿性红斑1月余，新发水疱10 d，于2020年7月就诊。患者于2020年6月初出现双下肢水肿，臀部及双股部屈侧、双膝关节对称性暗红斑片，在当地医院住院治疗，住院期间完善检查，诊断为"低蛋白血症，轻度贫血，湿疹"，给予人血白蛋白、脂肪乳等营养支持，抗组胺药物口服，糖皮质激素药膏外涂，皮疹变暗并留色素沉着斑后出院。6月底双下肢及足背再次出现凹陷性水肿，双足底、足趾出现疼痛性水疱伴渗液，双小腿内侧对称性暗红斑片。既往史：2010年行胃癌根治术（毕Ⅱ式吻合）。体检：贫血貌，双侧腋下及腹股沟未触及浅表淋巴结肿大。皮肤科检查：双足底、足趾弥漫性大疱伴渗液，足趾水疱尼氏征阴性；双足背、踝关节及双下肢屈侧对称分布淡红斑片，表面散在水疱，部分斑片中央陈旧呈暗褐色，表面鳞痂（图1A）；双下肢凹陷性水肿；双股部屈侧及臀部褐色色素沉着斑。实验室检查：红细胞2.59 × 10 12/L、血红蛋白84 g/L（参考值115 ~ 150 g/L，下同）、红细胞比容0.258 L/L（0.35 ~ 0.45 L/L）；生化检查示钾3.4 mmol/L（3.5 ~ 5.3 mmol/L）、钙1.83 mmol/L（2.11 ~ 2.52 mmol/L）、总蛋白42.1 g/L（65 ~ 85 g/L）、白蛋白23.0 g/L（40 ~ 55 g/L）、球蛋白19.1 g/L（20 ~ 40 g/L）、葡萄糖3.4 mmol/L（3.9 ~ 6.1 mmol/L）、磷0.82 mmol/L（0.85 ~ 0.51 mmol/L）、铜0.5 μmol/L（12.6 ~ 24.4 μmol/L）、锌3.6 μmol/L（10.7 ~ 17.5 μmol/L）、未饱和铁结合力1.4 μmol/L（34.7 ~ 48 μmol/L）、总铁结合力11.6 μmol/L（46.5 ~ 65.7 μmol/L）；尿粪常规、肝肾功能、自身抗体谱、甲型肝炎、乙型肝炎、梅毒、艾滋病相关检查均未见异常。左下肢皮损组织病理：表皮角化不全，角层下水疱，表皮角质形成细胞坏死，表皮上部淡染，真皮浅层水肿，真皮乳头毛细血管扩张伴红细胞外溢，血管周围淋巴细胞浸润（图1B）。直接免疫荧光显示IgG、IgM、IgA、补体C3均阴性，间接免疫荧光显示BP180、Dsg1、Dsg3均阴性。腹部CT示：胃癌术后化疗后改变，肝、肾、胰腺、脾脏及双肾CT平扫未见明显异常。

黄褐斑是一种获得性色素性增加性皮肤病，特征是位于面部光暴露区域黑色、棕色对称的色素沉着斑。可发生于面部包括额部、颧部、面颊、下颏等部位，不同程度地困扰着患者，影响患者生活质量，对患者情绪健康、社交生活等产生负面影响。无创检测以非侵入性、实时、可重复等优点，对黄褐斑诊断、鉴别诊断、分型，以及对黄褐斑的治疗、病情评估具有重要意义。

患者女，64岁，因全身丘疹、溃疡伴瘙痒7个月就诊。2020年2月患者无诱因前胸部出现散在红斑、丘疹，米粒大小，伴轻度瘙痒。后逐渐累及头面、颈、背、腹部及左侧大腿，间歇自行涂抹软膏（具体不详），经数日皮疹可消退并遗留色素沉着。2020年7月新发皮疹明显增多，躯干、头面部均受累，背部瘙痒剧烈，部分皮疹中央轻度糜烂并结痂，自行口服抗过敏药物，病情未见改善。当地医院诊断"大疱性疾病可能"，给予抗过敏、调节免疫治疗，用药数周效果不理想，故至本院就诊。门诊以"类天疱疮？"收住入院。患者近期体力、体重未见明显变化。家族中无类似病史。既往体健，否认糖尿病、心脏病、高血压等病史，否认药物过敏史，否认既往皮肤疾病史，否认特殊物质接触史。体检：一般情况可，各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：头面部、躯干可见米粒至黄豆大小脐状丘疹、斑丘疹，色泽暗红，边缘清晰，部分中央溃烂，上覆褐色痂皮，不易去除，部分皮疹消退后遗留色素沉着，未见大疱及水疱（图1A、1B）。实验室检查：总三碘甲状腺原氨酸0.72 ng/ml（参考值：0.8 ~ 2.0 ng/ml，下同），总甲状腺素4.78 μg/dl（5.1 ~ 14.1 μg/dl），其他甲状腺功能指标未见异常。血脂系列：甘油三酯1.99 mmol/L（0.48 ~ 1.7 mmol/L），极低密度脂蛋白0.91 mmol/L（0.18 ~ 0.78 mmol/L），余未见异常。血尿粪常规、血糖、肝肾功能、电解质、体液免疫（补体C3、补体C4、IgG、IgA、IgM）、自身免疫性抗体（抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取性核抗原抗体）等均未见明显异常。肿瘤标志物均阴性。2020-09-21行间接免疫荧光（indirect immunofluorence，IIF）法检测抗棘细胞桥粒抗体阳性（1∶100）、抗桥粒芯糖蛋白（desmoglein，Dsg）1抗体186.00 Ru/ml（<20 Ru/ml）；2020-09-28行IIF检测抗棘细胞桥粒抗体阴性，抗Dsg1抗体>200.00 Ru/ml，抗表皮基底膜带抗体、抗Dsg3抗体、抗大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid，BP）180抗体、抗BP230抗体均阴性。头颅、肺部、腹盆腔计算机断层扫描（CT）均未见异常。

良性色素增生性疾病是一类常见的皮肤病,包括雀斑、脂溢性角化病、咖啡斑、Becker痣、黄褐斑、炎症后色素沉着、太田痣、获得性双侧性太田痣样斑、纹身、色素痣等.近年来,基于选择性光热作用,激光可以高选择性地靶向破坏黑素,逐渐成为多种良性色素增生性疾病的的常规治疗方式.本文通过回顾近年来国内外激光或强脉冲光治疗常见的良性色素增生性疾病的相关文献,对调Q激光、皮秒激光、点阵激光等各种激光或强脉冲光临床应用的有效性及安全性进行了综述.

黄褐斑是一种常见的获得性色素沉着性疾病,治疗效果差,易复发,严重影响患者的生活质量.黄褐斑发病机制较为复杂,包括遗传易感性、紫外线辐射和荷尔蒙失调等.黄褐斑病理主要表现为表真皮色素增加,基底膜破坏、真皮血管增多等.本文旨在阐明黄褐斑的病理特点及进展,讨论在此基础上的药物治疗和联合治疗选择,为进一步探索黄褐斑的治疗提供新的思路.

黄褐斑是一种好发于面部的获得性色素沉着性疾病.紫外线照射是其三大主要发病因素之一,其导致皮肤老化、表皮黏蛋白含量降低等参与黄褐斑的发病,目前治疗着重于黑素小体和黑素细胞的活性和功能,而忽略了黑素细胞间的光老化现象.富血小板血浆(PRP)是自体血液中分离获得的高浓度血小板浓缩物,其可以释放出多种生长因子改善光老化来促进黄褐斑的恢复,已成为近年来颇具潜力的疗法.本文旨在整理总结近5年富血小板血浆及一些新型局部外用治疗黄褐斑的研究进展,以期能提供一些治疗的新思路.

Toll样受体(TLR)作为一类跨膜蛋白在固有免疫和获得性免疫中均发挥着重要作用.黑色素细胞功能性表达TLR2、3、4、7和 9,参与黄褐斑和白癜风的发病.在黄褐斑的发病中,TLR2 可促进黑色素合成及转运,并参与固有免疫反应;TLR4可诱导局部炎性反应促进色素沉着,可能与黄褐斑发病中的炎性反应相关.TLR3 和TLR9分别通过促进黑素小体转移到角质形成细胞和激活核转录因子-κB(NF-κB)促进黑色素合成,引起皮肤色素沉着.在白癜风的发病中,TLR3 在病毒双链核糖核酸(dsRNA)的激活下可诱导黑色素细胞凋亡,并可诱导促炎基因表达.TLR7 和TLR9 均被证明在白癜风黑色素细胞中表达增加,可能参与了白癜风的发病.因此,TLR在皮肤色素代谢中发挥重要作用,参与了色素性皮肤病的发病.

黄褐斑为好发于面部两颊以及前额的获得性色素沉着性皮肤病,多发于育龄期女性.针对气滞血瘀型黄褐斑,中医外治疗法更具优势.本文对当前关于黄褐斑中西医发病机制、中医外治疗法手段如针刺法、刺络放血法、穴位埋线法、刮痧法进行系统阐述及展望,旨在为临床实践提供参考.