目的 评估 3 种临床常用消毒剂对超声洁牙机单元水路的消毒效果.方法 将 12 台牙周超声洁牙机按消毒方案随机分为 4 组:A组蒸馏水、B组 3%过氧化氢(H2O2)、C组 500 mg/L含氯消毒剂和D组 5%聚维酮碘.每台洁牙机用于日常牙周治疗,每天有效工作 6 h.分别在基线、消毒后即刻和消毒后 1～7 d收集水样.对可培养细菌进行计数、分离和纯化,通过 16S rRNA 基因测序进行鉴定,基因扩增子序列按操作分类单元(OTUs)进行聚类.扫描电子显微镜(SEM)观察消毒7 d后水路内壁生物膜的形态和厚度.结果 所有组别基线菌落总数均超过了 100 CFU/mL.但在消毒后,各组菌落总数均显著降低(P<0.05).3%H2O2 消毒后3 d内、500 mg/L含氯消毒剂消毒后 6 d内和 5%聚维酮碘消毒后 4 d内,菌落总数保持在 100 CFU/mL以下(P<0.05).在超声洁牙机单元水路中检测到了嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)等病原体.扫描电镜显示,与对照组相比,3%H2O2 组和5%聚维酮碘组生物膜厚度更薄(P<0.05).结论 牙科超声洁牙机单元水路中存在致病菌污染,对患者和医务人员构成潜在的感染风险.在日益严峻的感控背景下应根据临床实际制定适宜的消毒方案.

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

齿垢密螺旋体是与牙周病发生发展密切相关的一类革兰阴性厌氧微生物，在成熟牙菌斑中占比较高。作为龈下菌斑生物膜的晚期定植者，齿垢密螺旋体与更早期的定植者及同期定植者之间存在复杂的相互作用关系，这些相互作用包括共生关系，以及群体感应分子调控下的协同与拮抗作用。黏附与共聚是这些相互作用的基础，由一系列表面分子介导。这种相互作用最终表现为代谢、毒力方面的基因表达改变，以代谢改变为主，涉及多种氨基酸代谢相关酶的上调或下调。本文就齿垢密螺旋体与龈下菌斑微生物相互作用的相关研究作一综述。

牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织慢性感染性疾病，可导致牙龈出血、牙齿松动并最终脱落。在牙周炎的发展过程中，中性粒细胞发挥着双重作用，既可以保护牙周组织免受病原体的侵害，也可能对牙周组织产生破坏性影响。本文从呼吸爆发、中性粒细胞细胞外诱捕网、脱颗粒作用以及吞噬作用等4个方面介绍中性粒细胞在牙周炎中的保护和破坏牙周组织的双重作用机制，以期深入阐述中性粒细胞在牙周炎中的作用，有助于临床医师更好地了解牙周炎的发生和发展机制，为牙周炎的预防和治疗提供新思路。

牙周炎情况下局部组织微生态失衡可造成大量菌斑生物膜堆积，从而导致牙周组织破坏与附着丧失，并使牙周再生性愈合尤为困难。为突破牙周炎的临床治疗困境，近年来新型生物材料辅助的牙周组织再生治疗是研究的热点内容，其中具有良好生物相容性的静电纺丝材料备受关注。本文从牙周临床问题出发，提出并明确功能性牙周组织再生的重要性；并基于既往研究中静电纺丝材料在牙周组织再生领域的应用，分析了其促进功能性牙周组织再生的效果；同时探讨了静电纺丝材料实现牙周组织修复的内在机制并提出未来的研究方向，以期为牙周炎的临床治疗提供新策略。

pH响应型抗菌纳米材料是一种可根据机体在生理和病理条件下产生的显著pH差异，选择性地发生结构变化并触发药物释放的新型纳米材料。菌斑内酸性微环境的形成是口腔菌斑生物膜具备致龋性的关键，这也为pH响应型抗菌纳米材料的口腔应用创造了条件。pH响应型抗菌纳米材料能够响应菌斑微环境酸碱度的变化，精准控制抗菌药物的释放，为提高药物效能以及靶向抗菌提供了新方向。本文从pH响应型抗菌纳米材料的分类、作用机制、在抑制口腔菌斑生物膜领域的应用方面进行综述。

目的:通过对患者血液来源的阿尔卑斯浴者菌( Balneatrix alpica)分离株X117和该患者所在小区天然温泉水的分离株GN-1进行菌种鉴定与微生物学特征分析，为该菌作为罕见病原体引起临床相关感染的病原学诊断提供实验依据。 方法:以阿尔卑斯浴者菌DSM 16621 T作为参考，对分离株X117和GN-1进行生化表型鉴定、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定、16S rRNA基因测序和系统发育分析、单核苷酸多态性(SNP)距离以及全基因组相关指数分析，以准确确定其分类学地位和同源性；微量肉汤稀释法进行药敏试验；VFDB毒力因子数据库进行毒力基因注释和分析。 结果:分离株X117和GN-1在哥伦比亚血琼脂平板和巧克力平板上培养4 d可见菌落呈淡黄色或棕黄色，菌落表面呈斑驳状，革兰染色阴性杆菌，氧化酶和吲哚试验阳性，与阿尔卑斯浴者菌DSM 16621 T特征一致。16S rRNA系统发育分析表明分离株X117和GN-1均为阿尔卑斯浴者菌，其与阿尔卑斯浴者菌DSM 16621 T平均核苷酸一致性(ANI)值为98.44%和98.41%，基因组DNA-DNA杂交值(dDDH)均为87.1%。SNP距离差异为13，显示X117和GN-1可能为同一克隆株。药敏试验显示阿尔卑斯浴者菌对临床常用的抗革兰阴性杆菌药物均敏感。3株阿尔卑斯浴者菌毒力相关基因主要涉及黏附、侵袭、鞭毛及生物膜的形成等方面。 结论:本研究确认了一起与天然温泉水密切相关的阿尔卑斯浴者菌引起的血流感染，天然温泉水可能是阿尔卑斯浴者菌临床感染的重要来源。

有效清除牙菌斑生物膜是预防和控制常见口腔疾病、维持修复远期效果的关键措施。自我菌斑控制的方法中以机械方法为主，包括常规刷牙、牙间隙清洁及口腔冲洗。刷牙是机械性去除牙菌斑最常用的有效方法；单纯刷牙对于全面清除牙菌斑仍然不够，通过牙线、牙间隙刷等工具进行牙间隙清洁对控制邻面菌斑十分必要；口腔冲洗属于新兴的口腔辅助清洁方式，刷牙结合使用冲牙器可有效提高牙菌斑的清除率。本文就自我菌斑控制的机械方法及其应用效果的研究进展等内容作一综述。

寡核苷酸药物具有靶向性、可修饰性和高生物安全性。近年研究表明，寡核苷酸可用于制作生物传感器、疫苗佐剂，并具有抑制牙槽骨吸收、促进颌骨和牙槽骨再生修复、抗肿瘤、破坏菌斑生物膜以及精准控制药物释放的功能。因此寡核苷酸在口腔医学领域具有广阔的应用前景。本文将从寡核苷酸的分类、作用机制以及其在口腔医学领域的研究现状进行综述，旨在为寡核苷酸的进一步研究和应用提供思路。

目的:分离可裂解烧伤患者泛耐药肺炎克雷伯菌的噬菌体，研究其生物学特性、基因组信息及对细菌生物膜的作用。方法:(1)2018年，取分离自上海交通大学医学院附属瑞金医院(下称瑞金医院)烧伤患者血液的泛耐药肺炎克雷伯菌UA168(下称宿主菌)液，采用污水共培养法及滴板法和双层琼脂平板法，从瑞金医院污水中分离纯化得到烧伤患者泛耐药肺炎克雷伯菌噬菌体，将其命名为噬菌体KP168，观察其噬菌斑形态。(2)取噬菌体KP168液行氯化铯密度梯度离心和透析后，采用磷钨酸负染法通过透射电子显微镜观察噬菌体KP168形态。(3)取噬菌体KP168液，采用滴板法检测其对从瑞金医院烧伤患者血液中分离得到的20株泛耐药肺炎克雷伯菌的裂解能力，计算裂解率。(4)分别以感染复数为10.000、1.000、0.100、0.010和0.001共同常规振荡培养初始效价为9.3×10 11噬菌斑形成单位(PFU)/mL噬菌体KP168液(每管400 μL)和浓度为1×10 9集落形成单位(CFU)/mL宿主菌液(每管4 mL)4 h(每种感染复数1管)，采用双层琼脂平板法测算噬菌体KP168效价(测算方法下同)以筛选最佳感染复数，实验重复3次。(5)以感染复数为0.005混合浓度为1×10 9 CFU/mL宿主菌液(每管4 mL)和效价调整为5×10 7 PFU/mL噬菌体KP168液(每管400 μL)，分别于混合后0(即刻)、1、2、3、4、5、15、30 min(每个时间点1管)采用双层琼脂平板法计数噬菌斑(计数方法下同)，计算已吸附噬菌体百分比以筛选最佳吸附时间，实验重复3次。(6)以感染复数为0.005混合浓度为1×10 9 CFU/mL宿主菌液(每管300 μL)和效价调整为5×10 8 PFU/mL噬菌体KP168液(每管60 μL)，静置最佳吸附时间后常规振荡培养，分别于培养0(即刻)、10、20、30、40、50、60、70、80、90、100 min测算噬菌体KP168效价，绘制一步生长曲线，实验重复3次。(7)取效价为2.5×10 10 PFU/mL噬菌体KP168液，分别于37、40、50、60、70 ℃静置培养1 h(每个时间点3管，每管1 mL)，计数噬菌斑并绘制热稳定曲线。取效价为3.0×10 10 PFU/mL噬菌体KP168液，分别加入pH值为5.0、6.0、7.0、7.4、8.0、9.0、10.0的SM缓冲液于37 ℃静置培养1 h(每种pH值3管，每管含100 μL噬菌体KP168液、900 μL SM缓冲液)，计数噬菌斑并绘制酸碱稳定曲线。(8)取噬菌体KP168液同实验(2)透析后行DNA抽提与测序，用Prokka对全基因组进行注释以获得噬菌体KP168编码序列，使用Nucleotide BLAST功能进行核酸序列比对以寻找与噬菌体KP168核酸序列相似度最高的已知噬菌体，使用Blastx功能将编码序列翻译成蛋白质后进行功能预测，比对抗性基因数据库和毒力因子数据库。(9)于96孔板中，分别以感染复数为1.000、0.100、0.010和0.001，在浓度为1.5×10 8 CFU/mL(浓度下同)的200 μL宿主菌液中加入初始效价为5.8×10 10 PFU/mL噬菌体KP168液20 μL(每种感染复数3孔)共同培养48 h；将200 μL宿主菌液静置培养48 h后，分别加入效价为1×10 6、1×10 7、1×10 8、1×10 9、1×10 10 PFU/mL的噬菌体KP168液20 μL(每种效价3孔)静置作用4 h。2种实验均以200 μL宿主菌液中加入SM缓冲液20 μL(3孔)为阴性对照，以220 μL LB培养液(3孔)为空白对照，均采用酶标仪测定吸光度值并分别计算生物膜抑制率和生物膜破坏率，实验均重复3次。 结果:(1)成功分离纯化噬菌体KP168，其噬菌斑透亮，呈圆形，直径约1.5 mm。(2)噬菌体KP168呈正多面体结构，直径约为50 nm，无尾部结构。(3)噬菌体KP168可裂解20株烧伤患者泛耐药肺炎克雷伯菌中的13株，裂解率为65.0%。(4)感染复数为1.000时，噬菌体KP168与宿主菌共同培养4 h后，效价最高，以此为最佳感染复数。(5)噬菌体KP168与宿主菌混合后4 min，已吸附噬菌体百分比最高，以此为最佳吸附时间。(6)一步生长曲线表明噬菌体KP168裂解宿主菌时，潜伏期约10 min，裂解期约40 min。(7)噬菌体KP168在40 ℃、pH值为7.4时，噬菌斑数最多，活性最大。(8)噬菌体KP168基因组是线状双链DNA，长度为40 114 bp；有48个可能编码序列；与Klebsiella phage_vB_Kp1相似度最高；编码序列翻译蛋白对应的已知最相似蛋白中包含23个假设蛋白和25个已知功能蛋白；未见抗性基因和毒力因子基因；获得GeneBank登录号MN585130。(9)以各感染复数共同培养噬菌体KP168与宿主菌48 h后，生物膜抑制率相近，平均约为45%；效价为1×10 9 PFU/mL噬菌体KP168作用于宿主菌已形成的生物膜4 h后，生物膜破坏率最高，达平均42%。 结论:本研究自污水中分离得到1株烧伤患者泛耐药肺炎克雷伯菌噬菌体——噬菌体KP168，该株噬菌体属于无尾科噬菌体，宿主谱宽、吸附时间短、潜伏期短，具有一定的热和酸碱稳定性；其基因组信息明确，不含抗性基因及毒力因子基因；对细菌生物膜的形成有抑制作用，对已形成的细菌生物膜有破坏作用。