目的 优选精芪化浊方的最佳提取工艺.方法 采用正交试验设计,以药液比、提取时间、提取次数为考察因素,以黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、大黄素、虎杖苷、积雪草苷、羟基积雪草苷的含量和干浸膏得率为考察指标,运用层次分析法-CRITIC综合加权法进行综合评分;通过对比正交试验和BP神经网络分析的结果,选取最优提取工艺.结果 最优提取工艺为每次加入10倍量水提取(0.5h×3),该工艺条件的综合评分为92.01.结论 优选出的精芪化浊方最优水提工艺稳定可行,可用于实际生产.

目的:评价虎杖朴蒌方结合穴位贴敷治疗支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）合并肺不张患儿的临床疗效。方法:将符合入选标准的2019年8月－2022年3月本院105例MPP合并肺不张痰热壅肺证患儿采用随机数字表法分为对照组53例与观察组52例。对照组在西医常规治疗基础上给予阿奇霉素序贯疗法，观察组在对照组基础上服用虎杖朴蒌方+穴位贴敷。2组均治疗19 d。分别于治疗前后进行中医证候评分；采用肺功能测量仪检测FEV1及呼气峰流速（PEF）；采用免疫比浊法测定CRP，ELISA法测定降钙素原（PCT）；记录患儿发热恢复时间、咳嗽咳痰消失时间、肺啰音消失时间、肺复张时间，以及治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为96.15%（50/52）、对照组为84.91%（45/53），2组比较差异有统计学意义（ χ2=3.85， P=0.050）。治疗后，观察组中医证候评分低于对照组（ t=22.78， P<0.01）；FEV1［（1.87±0.29）L比（1.54±0.28）L， t=5.93］、PEF［（79.82±6.29）L/min比（74.32±6.30）L/min， t=4.48］高于对照组（ P<0.01）；血清CRP［（9.18±2.98）mg/L比（12.34±3.00）mg/L， t=5.42］、PCT［（0.60±0.15）ng/L比（0.96±0.21）ng/L， t=9.93］水平低于对照组（ P<0.01）。观察组发热恢复时间、咳嗽咳痰消失时间、肺啰音消失时间及肺复张时间均早于对照组（ t值分别为7.27、6.84、3.76、5.87， P值均<0.01）。治疗期间，对照组不良反应发生率为3.77%（2/53）、观察组为1.92%（1/52），2组比较差异无统计学意义（ χ2=0.32， P=0.569）。 结论:虎杖朴蒌方结合穴位贴敷可有效改善MPP合并肺不张患儿的肺功能，降低血清炎性细胞因子水平，提高临床疗效且安全可靠。

目的:探讨虎杖苷(PD)对蛛网膜下腔出血(SAH)后内质网应激的作用及其机制。方法:腹腔注射给予小鼠不同剂量(10、20、30 mg/kg)的PD。检测Sham、SAH、SAH+vehicle、SAH+PD 10 mg/kg、SAH+PD 20 mg/kg、SAH+PD 30 mg/kg各组蛛网膜下腔出血量、神经功能评分、脑含水量和伊文斯蓝渗出。采用蛋白质免疫印迹法检测SIRT1，内质网应激相关标志物和凋亡相关蛋白的表达水平。同时采用免疫荧光染色和缺口末端标记法(TUNEL)染色评价神经元细胞凋亡。组间比较采用单因素方差分析。结果:PD组SAH评分、脑水肿、伊文斯蓝渗出量低于SAH组[(5.75±0.97)分比(12.25±2.03)分、(74.86±7.94)%比(82.24±5.41)%、(1.11±0.21) μg/g比(1.66±0.24) μg/g，( t＝10.83、6.38、6.52，均 P<0.01]。PD组沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达高于SAH组(3.96±0.56比1.00±0.04， t＝5.80， P<0.01)。 结论:PD介导SIRT1抑制内质网应激改善蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤。

目的:基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q/TOF-MS）的高分辨多反应监测扫描模式，建立虎杖中10种酚类物质［虎杖苷、白藜芦醇、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、氧化白藜芦醇、2，3，5，4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷、儿茶素和表儿茶素］的同时定量分析方法。方法:采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18（2.1 mm×100 mm，1.7 μm）色谱柱，以乙腈-0.1%甲酸为二元梯度洗脱系统，梯度洗脱，流速0.2 ml/min，高分辨多反应监测扫描模式用于定量分析。结果:虎杖中10种酚类物质在考察浓度范围内线性关系良好（ r2>0.999），批内和批间精密度及重复性 RSD均小于5%，回收率在96.28%～103.23%范围内。10批样本中虎杖苷含量最高，其次是白藜芦醇和大黄素，大黄酚和氧化白藜芦醇含量较低，在个别批次中未实现定量测定。不同批次间待测成分含量差异较大。 结论:本研究建立的同时定量虎杖中10种酚类物质的UPLC-Q/TOF-MS方法简便、准确，可为虎杖的质量评价提供参考。

目的:探讨虎杖干预类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的分子作用机制。方法:通过TCMSP筛选虎杖的有效活性成分并预测相关靶点，通过GeneCards数据库预测RA相关靶点，将虎杖药效靶点与RA相关靶点取交集，得到虎杖干预RA的共同靶点，使用Cytoscape 3.7.2构建药物-活性成分-靶点-疾病网络。将获得的共同靶点导入STRING数据库进行蛋白质相互作用分析，经R语言计算筛选出虎杖干预RA的核心靶点。运用DAVID在线数据库及R语言对共同靶点进行GO分子功能富集分析和KEGG通路富集分析。使用AutoDock Vina软件对活性成分和前5位核心靶点进行分子对接。结果:筛选获得10个虎杖有效活性成分和对应的203个药效靶点，检索得到4 424个RA相关靶基因，取交集后得到139个虎杖干预RA的共同靶点，蛋白相互作用网络分析提示，v-akt鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物Ⅰ (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1, AKT1)基因、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53, TP53)基因、JUN、MAPK1、人v-rel禽网状内皮细胞过多症病毒癌基因同源物(AV-Rel Reticuloendotheliosis Viral Oncogene Homolog A, RELA)等为核心靶点。GO富集分析得到虎杖干预RA的分子功能共35个，包括ATP结合、锌离子结合、转录因子活性等。KEGG富集分析得到虎杖干预RA的相关信号通路共117条，包括PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、癌症通路等。分子对接显示，有效成分均与基因AKT1、TP53、JUN、MAPK1、RELA对接良好，其中大黄素甲醚双葡萄糖苷与JUN显示出较好的结合能力。结论:基于网络药理学和分子对接法分析虎杖可多靶点、多通路干预RA，为其药品研发提供参考。

目的:探究虎杖苷调节酪氨酸激酶3/信号转导因子和转录激活因子3(JAK3/STAT3)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨退变的影响。方法:采用随机数字表法将50只大鼠分为假手术组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、虎杖苷高剂量＋Colivelin(JAK3/STAT3激活剂)组，每组大鼠各10只。改良Mankin评分评价软骨退变程度；酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原CTX(CTX-Ⅱ)水平；苏木精-伊红(HE)染色和番红O-固绿染色观察关节软骨组织形态学改变；原位末端转移酶标记法(TUNEL)观察大鼠软骨细胞凋亡情况；蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠关节软骨组织基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、JAK3、STAT3蛋白。组间比较采用单因素方差分析。结果:与假手术组比较，KOA模型组大鼠软骨严重退变，软骨表面膜样结构被显著破坏，与模型组比较，虎杖苷高剂量组大鼠软骨退变程度和软骨表面膜样结构破坏程度显著减轻；虎杖苷高剂量组大鼠Mankin评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平、细胞凋亡率、软骨组织MMP-3、MMP-13、磷酸化JAK3(p-JAK3)/JAK3、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达显著低于模型组[(5.30±1.13)分比(12.90±2.36)分、(11.49±1.57) pg/ml比(28.61±3.85) pg/ml、(3.18±0.52) pg/ml比(7.59±1.16) pg/ml、(6.23±1.14) pg/ml比(16.83±1.94) pg/ml、(15.78±1.71) pg/ml比(28.53±3.65) pg/ml、(10.86±1.39) pg/ml比(19.61±2.37) pg/ml、(6.76±0.78)%比(21.83±1.84)%、(0.41±0.03)比(0.74±0.06)、(0.81±0.07)比(1.24±0.11)、(0.46±0.04)比(0.87±0.08)、(0.57±0.05)比(1.05±0.09)， t＝9.185、13.021、10.970、14.897、10.003、10.071、23.846、15.556、14.749、14.496、14.743， P<0.05]；激活剂Colivelin可部分逆转虎杖苷对KOA大鼠软骨的保护作用。 结论:虎杖苷通过抑制JAK3/STAT3信号通路可降低炎性反应，进而改善膝骨关节炎大鼠软骨退变。

目的:分析严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus, SARS-CoV)感染所致急性肺损伤的机制及潜在干预药物，为治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)提供参考。方法:使用基因表达数据库(Gene Expression Ominibus, GEO)筛选SARS-CoV转录组数据，使用R语言包对数据进行差异表达分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)和基因本体学(Gene Ontology, GO)富集分析。使用STRING在线分析网站进行蛋白质互作网络分析，筛选出关键基因。再应用表观精准治疗预测平台(Epigenomic Precision Medicine Prediction Platform, EpiMed)对关键基因进行多组学关联分析和潜在治疗药物预测。结果:选择SARS-CoV全基因组表达谱数据，共筛选出差异基因3 606个，其中上调2 148个，下调1 458个。GO富集主要与病毒感染、白细胞迁移与粘附、急性炎症反应和胶原蛋白分泌等有关。KEGG富集主要与信号转导、急性炎症、免疫反应等有关。蛋白互作网络分析筛选得到PTPRC、TIMP1、ICAM1和IL1B等10个肺损伤相关的关键基因。EpiMed平台预测出白头翁、虎杖、TNF-α抑制剂、泛昔洛韦、氟伐他汀等药物具有潜在治疗作用。结论:SARS-CoV感染可通过激活一系列炎症相关分子引发肺损伤，可能有效的治疗药物包括白头翁、虎杖、TNF-α抑制剂、泛昔洛韦和氟伐他汀。

虚热证多见于正气不足所致的热证，有阴虚、阳虚、气虚、血虚之分，若单纯以清热凉血之法治疗虚热证难有效验，临床运用扶阳理论治疗虚热诸疾常获佳效，并认为此类虚阳病证应在温扶正气的基础上，疏导气机，才可至"阴平阳秘"。并附潜阳封髓丹治疗痤疮、附子虎杖汤治疗慢性痛风性关节炎、麻黄细辛附子汤治疗荨麻疹验案三则进行分析。

国医大师周信有常以药对治疗慢性病毒性肝炎，常用药对有虎杖与茵陈，虎杖解毒散瘀，茵陈利湿退黄，二药相配，利湿解毒，消除病毒性肝炎病因；丹参与赤芍，具有活血而不伤正的特点，防止肝病“久病入络”；淫羊藿与黄芪，先天后天同补，补中有通、通中有补，共同修复肝脏受损功能；柴胡与莪术，既可疏肝健脾、活血消积，又可预防肝病后期可能出现的肝硬化等，以治未病。

目的:基于网络药理学方法分析中药抗卡波西肉瘤血管生成的潜在有效成分及分子作用机制，预测中药在抗卡波西肉瘤血管生成中的关键靶点和信号通路。方法:根据既往网络药理学研究结果，利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取虎杖、桑白皮、土茯苓、紫苏子的主要化学成分和靶点；通过GeneCard、OMIM、DrugBank、TTD数据库检索获取血管生成及卡波西肉瘤治疗靶点，构建韦恩图，得到卡波西肉瘤与抗血管生成药物成分相互作用的靶点；利用STRING 11.5平台构建蛋白质互作模型；应用Cytoscape3.6.0软件构建成分-靶点网络，并进行可视化。同时利用Metascape平台对核心靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。最后将得到的主要活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果:抗卡波西肉瘤血管生成药物的核心成分为白藜芦醇[连接度（degree）142]、槲皮素（degree：141）、山柰酚（degree：56）、木樨草素（degree：56）、β谷甾醇（degree：37）、花生四烯酸（degree：36）、柚皮素（degree：36）等，核心靶点是前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）。利用KEGG分析筛选出抗卡波西肉瘤血管生成相关的重要通路为癌症信号通路；GO分析显示在生物学过程中靶点主要集中在细胞迁移的正调控。分子对接结果显示白藜芦醇、槲皮素、山柰酚和木樨草素与PTGS2均有较好的亲和力，其中槲皮素和木樨草素与PTGS2结合能力最高，结合能分别为-9.4、-9.5 kcal/mol。结论:本研究表明中医药百科全书数据库所录入的4种中药可能通过调控癌症信号通路，作用于PTGS2等靶点发挥抗血管生成作用，从而预测了中药抗卡波西肉瘤血管生成的可能作用机制。