目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法:收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用 χ2检验。 结果:PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义( χ2＝40.030， P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义( χ2＝44.535， P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为 χ2＝6.149、5.497， P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为 χ2＝6.421、5.132、4.271， P<0.05)。 结论:胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。

目的:探讨GATA结合蛋白3(GATA3)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学检测2019年2月至2022年12月广东医科大学附属医院120例乳腺癌组织和配对癌旁组织中GATA3蛋白和PRMT5蛋白的表达，结合临床资料，选用 χ2检验进行相关分析。 结果:GATA3蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率明显低于配对癌旁组织[58.33%(70/120)比80.83%(97/120)]，差异有统计学意义( χ2＝14.352， P<0.01)。GATA3表达水平与乳腺癌患者TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.122、4.486、4.837， P<0.05)，GATA3表达水平与乳腺癌患者年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关( χ2＝0.035、0.085、0.309， P>0.05)。PRMT5蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率明显高于配对癌旁组织[64.17%(77/120)比15.83%(19/120)]，差异有统计学意义( χ2＝ 58.403， P<0.01)。PRMT5表达水平与乳腺癌患者组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.467、5.769、5.337， P<0.05)，PRMT5表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无明显相关( χ2＝0.018、0.166、0.006， P>0.05)。 结论:乳腺癌组织中GATA3低表达、PRMT5高表达，GATA3和PRMT5的检测有助于评估乳腺癌的生物学行为、判断预后。

目的:观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达，探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法:收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例，采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达，组间比较采用 χ2检验。 结果:结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93)，显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝56.590， P<0.01)；结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93)，显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝50.321， P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关( χ2＝6.364、7.107、5.415， P<0.05)，KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关( χ2＝5.911、4.543、7.560、4.1560， P<0.05)。 结论:PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达，与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。

目的:探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平，以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法:收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平，结合临床资料行 χ2检验统计学分析。 结果:NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106)，明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106)，差异有统计学意义( χ2＝75.215， P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106)，明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106)，两者差异有统计学意义( χ2＝87.526， P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2＝4.825、7.620， P<0.05)，PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关( χ2＝6.845、6.108、6.508， P<0.05)。 结论:EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达，EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。

目的:研究miR-205-3p对P.g-LPS所致HUVECs炎症反应和凋亡的影响及调控机制.方法:利用P.g-LPS刺激HUVECs构建细胞损伤模型,实验分为Con组、LPS组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-205组、LPS+si-NC组、LPS+si-PRMT5组、LPS+miR-205+pc-NC组和LPS+miR-205+pc-PRMT5组,RT-qPCR和Western blot检测miR-205-3p、PRMT5和凋亡蛋白表达;ELISA检测炎症因子表达;Tunel染色和流式细胞术检测HU-VECs凋亡;双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-205-3p和PRMT5的靶向关系.结果:P.g-LPS刺激HUVECs后,炎症因子表达和凋亡率显著升高,miR-205-3p下调,PRMT5上调(P＜0.05).miR-205-3p可以抑制PRMT5表达,且过表达miR-205-3p和PRMT5低表达均可以降低炎症因子表达和降低细胞凋亡率(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果表明miR-205-3p可靶向抑制PRMT5的表达(P＜0.05).且过表达PRMT5可明显逆转过表达miR-205-3p对炎症反应和凋亡的抑制作用(P＜0.05).结论:P.g-LPS促进HUVECs炎症反应和凋亡;miR-205-3p靶向负调控PRMT5表达来改善P.g-LPS诱导的HUVECs炎症反应和凋亡.

目的:探究白藜芦醇(Res)通过调控PRMT5表达对肝胆管癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭、细胞周期的影响及其机制.方法:常规培养正常肝细胞LO2和SMMC-7721细胞,用0、20、40、80 μmol/L的Res进行处理,用qPCR法、MTT法、Transwell实验、流式细胞术和WB法分别检测Res处理后PRMT5 mRNA在LO2和SMMC-7721细胞中的表达,Res对SMMC-7721细胞增殖能力、侵袭能力、细胞周期和凋亡,以及PRMT5、cyclin D1和cyclin E1蛋白表达的影响.结果:PRMT5在SMMC-7721细胞中呈高表达(P<0.01);20、40、80 μmol/L Res均能明显抑制PRMT5 mRNA和蛋白在SMMC-7721细胞中的表达(均P<0.01),抑制SMMC-7721细胞的增殖能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05),阻滞SMMC-7721细胞周期于G0/G1期并促进其凋亡(P<0.01),明显抑制SMMC-7721细胞中周期蛋白cyclin D1、cyclin E1蛋白的表达(P<0.01).结论:PRMT5在SMMC7721细胞中呈高表达,Res可有效抑制SMMC-7721细胞的增殖和侵袭能力并诱导其凋亡,其机制可能与抑制PRMT5表达相关.

目的 探讨替雷利珠对晚期肝癌患者蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyl transferase 5,PRMT5)和维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导蛋白(vitamin K absenceor antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)水平及预后的影响.方法 选取襄阳市中心医院收治的晚期肝癌患者68例,随机分为观察组和对照组,每组34例.对照组给予经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE),观察组在此基础上增加替雷利珠单抗治疗.比较两组治疗前后肝功能、T淋巴细胞水平、血管生成相关因子[酸性成纤维细胞生长因子(acid fibroblast growth factor,aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)]水平、PRMT5 mRNA、PIVKA-Ⅱ 水平、癌症治疗功能总体评价量表(functional global assessment of cancer therapy,FACT-G)评分、近期疗效及远期预后.并记录两组治疗期间不良反应发生情况.结果 治疗后,相较于对照组,观察组ALT、TBil、aFGF、bFGF、VEGF、PRMT5 mRNA、PIVKA-Ⅱ 水平及 FACT-G 评分更低,而 Alb、CD3+、CD4+T 淋巴细胞、CD8+T 淋巴细胞、CD4+/CD8+水平更高(P＜0.05);观察组客观缓解率、临床控制率、累积生存期及累积生存率分别为47.06％、76.47％、20.46(19.07,21.84)个月、52.94％,对照组分别为 20.59％、52.94％、18.04(16.42,19.65)个月、35.29％,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组和对照组治疗期间不良反应发生率分别为23.53％、32.35％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替雷利珠治疗晚期肝癌具有较好的临床效果,可改善患者免疫功能、血管生成及PRMT5和PIVKA-Ⅱ水平.

目的 探讨环状RNA(circRNA)蛋白质精氨酸甲基化转移酶(circPRMT)5、果蝇zeste基因增强子同源物(EZH)2 在宫颈癌(CC)患者中表达水平及其临床意义.方法 选取 84 例CC患者癌组织和对应癌旁正常组织,检测cir-cPRMT5、EZH2 mRNA表达水平;分析癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与临床病理特征及预后的关系、癌组织cir-cPRMT5 表达水平与EZH2 mRNA的相关性及影响CC患者预后的因素.结果 CC患者癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织(P＜0.05);癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、FIGO分期相关(P＜0.05);癌组织circPRMT5 表达水平与EZH2 mRNA呈正相关(P＜0.05);circPRMT5、EZH2 低表达组36 个月生存率均明显高于circPRMT5、EZH2 高表达组(P＜0.05);circPRMT5、EZH2 mRNA、FIGO分期、淋巴结转移是影响CC患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 circPRMT5、EZH2 在CC患者癌组织中均呈高表达,两者均可能与CC患者不良预后有关,检测癌组织circPRMT5、EZH2 表达水平有助于CC患者预后评估.

目的 检测蛋白质精氨酸甲基转移酶 5(PRMT5)在胃癌组织及细胞中的表达,研究PRMT5 对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力以及上皮间质转化(EMT)过程中作用.方法① 利用GEO数据库基于生物信息学分析PRMT5 在慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变(慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生)以及早期胃癌病理组织中的表达.通过Ualcan、HPA肿瘤数据库分析PRMT5 在胃癌组织中的表达情况.通过Western blot检测PRMT5 在胃癌细胞中的蛋白表达.② 通过质粒调控胃癌细胞PRMT5 表达,并运用Western blot及RT-PCR验证其效率.通过细胞克隆形成实验、CCK-8、划痕实验、Tran-swell实验分别探究PRMT5 调控胃癌细胞增殖以及迁移、侵袭能力.③ 通过Western blot分析PRMT5 对胃癌上皮细胞相关蛋白和间质细胞相关蛋白影响.结果 GEO数据库显示PRMT5 在慢性非萎缩性胃炎、癌前病变至早期胃癌中表达逐渐升高,Ualcan、HPA数据库显示PRMT5 在胃癌组织中mRNA及蛋白的表达水平较胃正常黏膜组织升高.调控胃癌细胞PRMT5 表达后,结果显示PRMT5 促进胃癌细胞迁移及侵袭、增殖能力,促进间质细胞相关蛋白表达,抑制上皮细胞蛋白表达.结论 在胃癌组织中PRMT5 呈相对高表达,具有促进胃癌细胞迁移、侵袭、增殖以及 EMT作用.

目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)对三阴性乳腺癌对多西他赛敏感性的影响,为三阴性乳腺癌的治疗提供新的思路.方法:通过包装慢病毒构建PRMT5过表达稳转细胞系和PRMT5敲除细胞系.采用平板克隆测定不同浓度下多西他赛对于MDA-MB-231细胞和PRMT5过表达细胞增殖的影响.采用流式周期和凋亡检测不同浓度多西他赛对PRMT5过表达和PRMT5敲除以及MDA-MB-231亲本细胞的周期以及凋亡的影响.采用Western Blot方法检测PARP以及p21、p27及LC3等表达.结果:成功构建PRMT5过表达及敲除稳转系.与对应对照组(MDA-MB-231细胞)比较,4nM和8nM的多西他赛处理的PRMT5过表达细胞系(MDA-MB-231-PRMT5细胞)形成克隆率明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),细胞周期p21分子表达增多(P＜0.05),但未随浓度增加增高(P＜0.05),cyclingD1、PARP剪切体、LC3-Ⅱ的表达均明显增加(P＜0.05).4nM和8nM的多西他赛处理的PRMT5敲除稳转系(MDA-MB-231-shPRMT5)细胞凋亡率、p21、p27、cyclinD1、LC3-Ⅱ的表达均较对应对照组(MDA-MB-231细胞)明显降低(P＜0.05),LC3-Ⅱ表达水平较亲本低(P＜0.05).结论:PRMT5高表达可增加MDA-MB-231细胞对多西他赛的敏感性,PRMT5有望成为多西他赛临床治疗敏感性预测和方案选择的关键分子,并有望成为调控多西他赛等化疗药物耐药的新靶点.