目的:探讨微小RNA-205(miR-205)在人增生性瘢痕中的表达及作用。方法:采用实验研究方法。收集于2019年10月—2020年1月在北部战区总医院就诊的符合入选标准的6例增生性瘢痕患者[男1例、女5例，年龄(36±7)岁]的增生性瘢痕组织及同时期于同单位就诊的6例符合入选标准的外伤患者[男2例、女4例，年龄(38±9)岁]行皮瓣移植手术后剩余的正常皮肤组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测miR-205和血小板反应蛋白1(TSP-1)的mRNA表达情况。取增生性瘢痕组织，培养第3～5代成纤维细胞(Fb)，用于后续实验。取2批增生性瘢痕Fb，分成TSP-1＋miR-205对照组、TSP-1＋miR-205模拟物组和TSP-1突变＋miR-205对照组、TSP-1突变＋miR-205模拟物组，分别转染相应的序列。转染后48 h，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测荧光素酶和肾荧光素酶的表达，并计算两者比值，以此表示TSP-1的活性。取2批增生性瘢痕Fb，分为miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205抑制物组及miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205模拟物＋TSP-1组，分别转染相应的序列，转染后0(即刻)、12、24、36、48 h，用酶标仪检测细胞活力。取2批增生性瘢痕Fb，同细胞活力检测实验进行分组及处理，转染后24 h，行Hoechst 33258染色，观察细胞核皱缩情况，以此反映细胞凋亡情况。细胞实验中样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、 t检验及 χ2检验。 结果:增生性瘢痕组织中miR-205的mRNA表达量为0.54±0.05，明显低于正常皮肤组织中的1.26±0.07( t＝8.213, P<0.01)。增生性瘢痕组织中TSP-1的mRNA表达量为1.46±0.07，明显高于正常皮肤组织中的0.68±0.11( t＝6.031， P<0.01)。转染后48 h，TSP-1＋miR-205模拟物组细胞表示TSP-1活性的荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.532±0.028，明显低于TSP-1＋miR-205对照组的0.998±0.012( t＝26.500， P<0.01)；TSP-1突变＋miR-205模拟物组细胞荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.963±0.012，与TSP-1突变＋miR-205对照组的0.976±0.010相近( t＝0.816， P>0.05)。转染后12、24、36、48 h，miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组( t＝6.169、12.670、27.130、12.670， P<0.05或 P<0.01)；转染后0、12、24、36、48 h，miR-205抑制物组细胞活力明显高于miR-205对照组( t＝6.169、7.221、7.787、7.835、13.030， P<0.05或 P<0.01)。转染后12、24、36、48 h，miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组和miR-205模拟物＋TSP-1组( t＝8.118、26.970、39.550、42.490，14.570、12.240、36.830、45.220， P<0.05或 P<0.01)。转染后24 h，与miR-205对照组相比，miR-205模拟物组细胞凋亡增加，miR-205抑制物组细胞凋亡减少。转染后24 h，与miR-205模拟物组相比，miR-205对照组和miR-205模拟物＋TSP-1组细胞凋亡减少。 结论:miR-205可以通过抑制TSP-1的表达，抑制人增生性瘢痕Fb的增殖，促进Fb的凋亡，可能成为增生性瘢痕潜在的治疗靶点。

目的:分析宫颈癌组织中微小RNA（miR）-205、miR-24-3p表达量及其与预后的关联性。方法:回顾性选取2014年3月至2015年3月在湖北省中西医结合医院治疗的宫颈癌患者82例（宫颈癌组）、子宫肌瘤患者60例（子宫肌瘤组）和同期接受宫颈癌体检的健康女性40例（健康对照组），检测三组组织中miR-205、miR-24-3p表达量，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析miR-205、miR-24-3p对宫颈癌的诊断价值，对宫颈癌患者随访5年，分析影响宫颈癌患者预后的危险因素。结果:宫颈癌组miR-205、miR-24-3p相对表达量高于子宫肌瘤组及健康对照组（ P<0.01）。ROC曲线分析结果表明，组织中miR-205、miR-24-3p水平的截断值为1.13和1.35时，曲线下面积最大，诊断宫颈癌的灵敏度分别为83.87%、84.38%，特异度分别为75.00%、82.42%。生存分析结果显示，miR-205≥1.13患者5年生存率为69.05%，明显低于miR-205<1.13患者的87.50%（ P<0.05）；miR-24-3p≥1.35患者5年生存率为68.89%，明显低于miR-24-3p<1.35患者的89.19%（ P<0.05）。Cox回归结果显示，中高分化程度、国际妇产科联合会分期Ⅱ期、浸润深度≥1/2、合并淋巴结转移及miR-205、miR-24-3p高水平为影响宫颈癌患者预后的危险因素（ P<0.05）。 结论:miR-205、miR-24-3p在宫颈癌组织中呈较高水平，且与患者预后关系密切，有望成为宫颈癌的辅助诊断和预后评估的指标之一。

目的:探讨血清中miR-19a、miR-21和miR-205 3种目的基因对肺结节良恶性鉴别的诊断价值。方法:本研究为队列研究。采用非随机抽样的方法收集2021年2月至2022年1月于徐州医科大学第二附属医院胸外科初次就诊手术的21例肺结节恶性病变患者[非小细胞肺癌(NSCLC组)]、11例肺结节良性病变患者(良性病变组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测2组研究对象血清中的miR-19a、miR-21、miR-205的表达水平，并对其受试者工作特征曲线(ROC)进行勾勒，评估3种目的基因单独及联合检测对肺结节性质鉴别的诊断效能。结果:NSCLC组患者血清中miR-19a、miR-21、miR-205的表达水平均高于良性病变组[miR-19a 3.03(1.69，3.81)比1.27(0.53，2.20)；miR-21 1.92(1.01，2.64)比0.87(0.70，1.72)、miR-205 1.75(1.31，2.61)比1.13(0.74，1.39)]，差异均有统计学意义( Z值分别为3.27、3.49、3.49，均 P<0.05)。ROC曲线显示miR-19a、miR-21、miR-205单独检测诊断NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.774、0.685、0.755；联合检测AUC为0.833，敏感度90.50%，特异度72.70%，阳性预测值和阴性预测值分别为86.36%、80.00%。联合检测的诊断效能均高于各单独指标检测(均 P<0.05)。 结论:3种血清miR-19a、miR-21和miR-205联合检测可提高肺结节良恶性鉴别的诊断效能。

目的:探讨LINC01133/微小RNA(miRNA，miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平；在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系，分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力，采用Transwell分析细胞迁移能力；采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较，乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较，LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加，差异有统计学意义( t＝4.108， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较，LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.025， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较，LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降，差异有统计学意义( t＝2.810， P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205，miR-205的靶基因是GPX3，miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较，LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.791， P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较，miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.019， P<0.05)。 结论:LINC01133在乳腺癌中呈低表达，通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

目的:检测DEAD盒RNA解螺旋酶5(DDX5)和微小RNA-205(miR-205)在前列腺癌(PCa)中的表达情况，并分析二者与PCa预后的关系。方法:选取2015年4月至2017年4月于北京市朝阳区双桥医院行前列腺癌根治术或穿刺活检术的86例PCa患者为研究对象，取患者术中切除的癌组织及癌旁组织分别作为PCa组和对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中DDX5 mRNA、miR-205的水平。采用免疫组化法检测组织中DDX5的表达情况。分析DDX5、miR-205表达水平与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存分析DDX5、miR-205表达水平与PCa患者的预后关系。采用Cox回归分析PCa预后不良的影响因素。结果:PCa组的DDX5 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均 P<0.05)，miR-205表达水平低于对照组( P<0.05)。PCa患者中DDX5、miR-205表达与肿瘤分期、血清PSA、Gleason评分、肿瘤转移均有相关性(均 P<0.05)，而与患者年龄、切缘性质均无相关性(均 P>0.05)。经Kaplan-Meier生存分析，DDX5阳性表达患者的3年累积生存率低于DDX5阴性表达患者( P<0.05)；miR-205高表达患者的3年累积生存率高于miR-205低表达患者( P<0.05)。多因素Cox分析结果显示，DDX5水平偏高、miR-205水平偏低是PCa不良预后的危险因素( HR＝2.598、3.342，均 P<0.01)。 结论:在PCa患者癌组织中DDX5高表达，miR-205低表达，二者与PCa的多种临床病理及预后有关，是PCa患者预后不良的危险因素。

目的:探讨p53/微小RNA(miRNA，miR)-205/第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)信号通路在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用，减轻顺铂在三阴性乳腺癌中发挥抗肿瘤活性时产生的不良反应。方法:30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型。将18只雄性C57小鼠随机分为顺铂组、顺铂＋p53抑制剂组、对照组。检测每组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3荧光染色检测肾小管上皮细胞凋亡；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-205表达；蛋白质印迹法(Western blot)分析肾组织p53和PTEN表达。使用SPSS 17.0统计软件分析，采用 t检验和单因素方差分析。 结果:Western blot分析结果显示顺铂组p53和PTEN相对表达量较对照组显著升高(0.16±0.03比0.70±0.04、0.43±0.05比0.91±0.07)，差异有统计学意义( t＝10.792、5.625， P<0.05)。RT-PCR显示顺铂组miR-205表达量较对照组显著降低(0.96±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义( t＝14.763， P<0.05)。与对照组比较，顺铂组显著升高Cr[(26.83±2.30) μmol/L比(92.17±3.60) μmol/L， t＝15.268， P<0.05]、BUN水平[(19.67±1.86) mmol/L比(52.83±3.52) mmol/L， t＝8.344， P<0.05]，加重肾小管损伤分数(0.50±0.22比2.66±0.21， t＝7.051， P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数(0.83±0.31比5.66±0.49， t＝8.303， P<0.05)，以上差异均统计学意义。顺铂＋p53抑制剂组较顺铂组Cr[(92.17±3.60) μmol/L比(69.00±3.06) μmol/L， t＝4.894， P<0.05]及BUN水平显著降低[(52.83±3.52) mmol/L比(40.00±2.88) mmol/L， t＝2.822， P<0.05]，肾小管损伤分数(2.66±0.21比1.33±0.21， t＝4.471， P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数减轻(5.66±0.49比2.50±0.22， t＝5.836， P<0.05)，同时miR-205升高(0.41±0.03比0.61±0.03， t＝9.303， P<0.05)和PTEN表达水平降低(0.91±0.07比0.65±0.04， t＝3.235， P<0.05)，以上差异均有统计学意义。 结论:调控p53/miR-205/PTEN轴减轻顺铂诱导急性肾损伤，为顺铂所致急性肾损伤提供潜在治疗靶点。

目的:观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂代谢特征，分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法:实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞（Mφ）来源于小鼠骨髓，恶性转化巨噬细胞（tMφ 1和tMφ 2）为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ 1和tMφ 2内脂滴形成和胆固醇含量，qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白（SREBP）、脂肪酸合成酶（FASN）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）的表达水平，并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀（SIM）对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱，生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17（SNX17）。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响，检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响，并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体（LDLR）表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。 结果:tMφ 1和tMφ 2内脂滴数量明显多于Mφ，胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53，显著高于Mφ（1.01±0.21）（ P<0.001），脂代谢酶SREBP（4.78±0.60、2.84±0.41）、FASN（4.65±0.70、3.01±0.45）和HMG-CoA（5.74±0.55、2.97±0.34）相对表达量高于Mφ（1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18）（均 P<0.001）。SIM作用后tMφ 1和tMφ 2细胞增殖率分别由（47.06±5.88）%、（45.29±5.64）%下降至（23.53±4.70）%、（18.74±5.76）%（均 P<0.05）；迁移细胞数分别由（1 025±138）个、（350±47）个下降至（205±63）个、（99±25）个（均 P<0.001），侵袭细胞数分别由（919±45）个、（527±34）个下降至（220±23）个、（114±21）个（均 P<0.001），胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07（均 P<0.05）。SIM作用tMφ 1后筛选出miR-449a，生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调，细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少，胞内胆固醇含量降低；敲减SNX17后LDLR表达下调，胞内胆固醇水平亦相应下降（均 P<0.05）。 结论:胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢，进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力，精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。

目的:探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法:在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。 结果:在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02， t＝17.820， P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11， t＝3.917， P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02， t＝7.408， P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04， t＝5.818， P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05， t＝0.541， P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49， t＝18.280， P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09， t＝6.243， P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49， t＝16.370， P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01， t＝10.920， P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22， t＝2.910， P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。 结论:circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

目的:评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法:体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组( n＝16)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养，O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N 2、1%O 2和5%CO 2)氧糖剥夺4 h，于复氧复糖24 h；M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后，氧糖剥夺4 h，复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况，qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达，Western blot法检测AQP4及porimin的表达。 结果:与C组相比，O组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调( P<0.05)；与O组相比，M组miR-205-3p表达上调，细胞活力升高，细胞损伤率及胀亡率降低，AQP4及其mRNA和porimin表达下调，I组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，I组细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调( P<0.05)，NC组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程，与调控AQP4表达有关。

目的:探讨人微小RNA(has-miR)-30a-5p调控Frizzled 2(FZD2)基因激活Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法:体外培养胃癌MKN-45细胞；在胃癌细胞系中使用小干扰RNA(siRNA)转染建立微小RNA(miR)-30a-5p的敲除和过表达模型，胃癌MKN-45细胞分为3组：miR-30a-5p小干扰RNA(miR-30a-5p inhibitor)组，miR-30a-5p过表达RNA(miR-30a-5p mimics)组和空白对照组(negative control，NC)，荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-30a-5p的直接靶基因FZD2基因及Wnt/β-catenin信号通路下游关键基因c-myc的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a-5p与直接靶基因FZD2的靶向调节关系；在培养的胃癌细胞MKN-45中加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂-银杏双黄酮，分为miR-30a-5p inhibitor组、miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组、miR-30a-5p Inhibitor NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证各组细胞的增殖能力，细胞迁移实验(Transwell)验证各组细胞的侵袭能力；通过免疫组织化学方法验证FZD2基因的蛋白表达水平。各组间比较采用 t检验。 结果:qPCR实验结果显示FZD2 mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.62±0.02比1.01±0.13， t＝5.042， P<0.01)，c-myc mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.46±0.07比1.01±0.15， t＝5.805， P<0.01)，Western blot实验结果显示，FZD2蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(1 181 347.00±39.27比206 382.00±8.33， t＝1 080.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(996 269.00±54.50比1 168 775.00±99.80， t＝1 104.000， P<0.01)，c-myc蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(3 307 840.00±81.00比253 663.00±33.29， t＝1 072.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(138 137.00±131.68比205 780.00±77.69， t＝766.300， P<0.01)；双荧光素酶实验结果显示过表达miR-30a-5p后野生组中FZD2基因活性显著低于对照组(1.02±0.14比0.59±0.06， t＝99.638， P<0.01)；CCK-8结果显示转染48 h后miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组细胞增殖能力低于miR-30a-5p inhibitor组(93.09±4.18比146.42±5.80， t＝12.920， P<0.01)。Transwell结果显示miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组穿膜细胞量低于miR-30a-5p inhibitor组[(63.67±9.61)个比(100.00±10.44)个， t＝4.440， P<0.05]。免疫组织化学结果显示基因FZD2蛋白在miR-30a-5p低表达[miR-30a-5p/β-肌动蛋白(β-actin)<0.05]的胃癌组织中表达增强(评分≥5分)，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:在胃癌中miR-30a-5p可直接靶向FZD2，通过抑制FZD2的表达，降低Wnt信号通路的活性，从而抑制胃癌的发生与发展。