目的:研究阿尔茨海默病（AD）患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β（sPDGFRβ）浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法:选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者（AD组）50例，及同期住院的认知功能正常的对照组33例，对其完善神经心理学测评，依据临床痴呆量表（CDR）评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组，比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ） 1-42、脑脊液Aβ 1-40、总tau蛋白（T-tau）及磷酸化tau蛋白（P-tau）含量，比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E（ApoE）基因是否携带ε4基因分为ApoE4 +组和ApoE4 -组，比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ 1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。 结果:中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度［（235.358±86.187）pg/ml］和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度［（219.301±69.711）pg/ml］高于对照组［（184.878±52.944）pg/ml］，差异有统计学意义（ F=3.90， P=0.024）。而在AD患者中，ApoE4 +组脑脊液sPDGFRβ［（219.493±76.745）pg/ml］和ApoE4 -组［（222.802±81.665）pg/ml］间差异无统计学意义（ t=-0.13， P=0.900）。相关分析结果显示，轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关（ r=0.43， P=0.019），与Aβ 1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性，而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。 结论:脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高，并在早期与P-tau有关；周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。

目的:探讨缺氧对急性硬膜下血肿（ASDH）大鼠发生外伤性脑肿胀（TBS）的影响。方法:取45只SD大鼠，按随机数字表法分为五组，每组9只：假手术常氧组，作假手术操作，置于密闭容器中通入空气；假手术缺氧组，作假手术操作，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH常氧组，制作ASDH模型，置于密闭容器中通入空气；ASDH缺氧组，制作ASDH模型，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH缺氧+吸氧组，制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气。每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况，评估TBS程度；使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量。每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死，取脑组织标本。Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血小板衍生生长因子受体-β（PDGFR-β）蛋白表达量。免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞α-SMA、PDGFR-β和微血管标记物血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）的表达情况。结果:造模后，假手术常氧组无脑膨出；假手术缺氧组脑膨出高度为0.5（0.0，1.0）mm，与假手术常氧组差异无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组脑膨出高度为2.2（2，2.5）mm，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组脑膨出高度为3.1（2.9，3.2）mm，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧+吸氧组脑膨出高度为2.8（2.7，2.9）mm，较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05），较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高（ P<0.01）。造模前、开颅术前和开颅术后，假手术常氧组微血管血流量分别为224.2±49.7、224.8±50.3、225.1±50.3，假手术缺氧组分别为224.7±43.7、220.9±45.9、221.8±45.5，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组微血管血流量分别为226.5±52.7、173.4±40.7、172.0±40.7，较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧组微血管血流量分别为225.7±46.4、131.4±23.6、131.0±23.5，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226.2±56.1、132.6±21.7、131.7±21.9，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05），较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后0、30、60 min，假手术常氧组α-SMA表达量分别为0.70±0.02、0.67±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.65±0.03、0.56±0.03、0.59±0.02；假手术缺氧组α-SMA表达量分别为0.63±0.04、0.60±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.62±0.01、0.51±0.01、0.60±0.02，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组α-SMA表达量分别为0.88±0.06、0.87±0.05、0.82±0.03，PDGFR-β表达量分别为0.85±0.03、0.85±0.03、0.88±0.04，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组α-SMA表达量分别为1.19±0.08、1.10±0.10、0.97±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.06、1.19±0.07、1.27±0.08，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.05或0.01）；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA表达量分别为1.20±0.07、1.10±0.04、0.96±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.05、1.15±0.11、1.20±0.07，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01），较ASDH缺氧组差异均无统计学意义（ P>0.05）。造模后0 min，假手术常氧组α-SMA和PDGFR-β荧光表达较弱，CD31荧光表达较强。假手术缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大；ASDH常氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强，而CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达量更弱，较ASDH缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31荧光表达强弱差异不大。 结论:ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩，致使脑微循环障碍，最终导致TBS。短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管，也对TBS无明显改善。

目的:探讨重度吸入性损伤后气管切开患者气道呼出气冷凝液（EBC）中多种细胞因子水平变化及其临床意义。方法:采用前瞻性研究方法，选择2021年5月至2022年8月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的32例烧伤合并重度吸入性损伤患者；选择同期20例健康志愿者作为对照。收集患者伤后12 h EBC，同时收集健康对照者样本，采用液相芯片技术测定EBC中27种细胞因子水平，其中包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17）6种炎症细胞因子；收集患者伤后12 h血浆，同时收集健康对照者血浆，采用液相芯片技术检测上述6种炎症细胞因子水平，分析其与EBC中含量的差异；于患者伤后12 h及3、7、14、21 d收集血浆和EBC，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α水平。结果:最终32例患者纳入分析，烧伤总面积（40±16）%总体表面积（TBSA）；入院时间为伤后（4.2±2.3）h。① EBC中27种细胞因子：重度吸入性损伤患者巨噬细胞炎症蛋白-1β（MIP-1β）、IL-6、IL-5、IL-2、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-15、IL-9、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）、TNF-α、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）18种细胞因子水平均较健康对照者明显升高，其中Eotaxin在健康对照者EBC中未检出；粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、趋化因子配体5（CCL5/RANTES）、IL-13、IL-4、MIP-1α 5种细胞因子在重度吸入性损伤及健康对照者EBC中均未检出；重度吸入性损伤患者EBC中血管内皮生长因子（VEGF）和IL-12 p70较健康对照者轻度下降，IL-7和IL-17轻度升高，但差异均无统计学意义。②血浆中6种炎症细胞因子：重度吸入性损伤患者IL-6和IL-8水平均较健康对照者明显升高〔IL-6（ng/L）：18.51（10.87，26.21）比0.22（0.10，0.36），IL-8（ng/L）：10.75（8.58，18.79）比1.06（0.81，2.14），均 P<0.01〕；TNF-α、IL-1β、IL-10在重度吸入性损伤患者血浆中轻度升高，IL-17轻度下降，但与健康对照组比较差异无统计学意义。而同期采集的EBC中，重度吸入性损伤患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10这5种炎症细胞因子均较健康对照者明显升高〔TNF-α（ng/L）：16.42（12.57，19.21）比7.34（6.11，8.69），IL-1β（ng/L）：15.57（10.53，20.25）比0.99（0.67，1.41），IL-6（ng/L）：13.36（9.76，16.54）比0.70（0.42，0.85），IL-8（ng/L）：1 059.29（906.91，1 462.37）比10.36（8.40，12.37），IL-10（ng/L）：2.69（1.54，3.33）比1.54（1.18，2.06），均 P<0.05〕。③血浆和EBC中TNF-α动态变化：重度吸入性损伤患者EBC中TNF-α水平整体低于血浆。血浆TNF-α水平随伤后时间延长逐渐升高，3 d时明显高于健康对照者〔ng/L：30.38（24.32，39.19）比22.94（17.15，30.74）， P<0.05〕，14 d达到高峰，随后回落；而EBC中TNF-α水平于伤后12 h即较健康对照者明显升高〔ng/L：15.34（11.75，18.14）比6.99（6.53，7.84）， P<0.01〕，3 d即达到峰值，随后逐渐回落。 结论:重度吸入性损伤患者EBC中存在多种细胞因子表达变化，其中包括TNF-α在内的多种炎症细胞因子变化较血浆中的变化更敏感，可以应用于吸入性损伤的病情监测评估。

目的:探讨肝星状细胞(HSC)特异性肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)基因敲除(IRE1α HSC-/-)对四氯化碳(CCl 4)诱导小鼠肝纤维化的影响。 方法:杂交获得IRE1α fl/fl及IRE1α fl/fl/血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ) Cre小鼠(美国梅奥诊所胃肠肝病实验中心惠赠)，腹腔注射他莫昔芬(Tamoxifen)诱导PDGFRβCre活化并构建IRE1α HSC-/-小鼠，设为实验组；将IRE1α fl/fl小鼠设为WT组；两组分别予以腹腔注射CCl 4或等体积橄榄油(Olive Oil)，根据不同处理分组如下：野生型对照组(WT-O.Oil， n＝5)、基因敲除对照组(IRE1α HSC-/--O.Oil， n＝5)、野生型实验组(WT-CCl 4， n＝5)、基因敲除实验组(IRE1α HSC-/--CCl 4， n＝5)，6周后处死，获取肝脏组织行苏木精-伊红(HE)染色及天狼猩红染色。蛋白质印迹法(Western blot)及免疫荧光染色比较各组肝脏中IRE1α、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、纤连蛋白(Fibronectin)、PDGFRα、结蛋白(Desmin)蛋白及荧光表达水平；组间比较均采用单因素方差分析。 结果:与WT比较，IRE1α HSC-/-可以减轻CCl 4诱导生成的肝脏大量炎性细胞以及胶原蛋白沉积[(1.56±0.45)%比(2.43±0.49)%， F＝50.300， P<0.01]。Western blot结果显示，IRE1α HSC-/--CCl 4组中α-SMA、Fibronectin蛋白表达明显低于WT-CCl 4组(3.11±0.88比5.49±1.85、3.21±0.79比5.65±1.97， F＝17.900、18.780， P<0.05)；免疫荧光结果示IRE1α HSC-/--CCl 4组中α-SMA、Collagen Ⅰ及Desmin荧光相对表达量明显低于WT-CCl 4组，差异有统计学意义[(13.19±3.52)%比(17.91±4.46)%、(18.66±6.73)%比(22.21±7.92)%、(8.85±2.11)%比(11.87±2.07)%， F＝100.300、74.690、71.270， P<0.05]。 结论:HSC特异性IRE1α基因敲除能够通过抑制HSC活化，减少CCl 4诱导的小鼠肝脏中胶原纤维沉积，缓解肝纤维化进程。

目的:探讨伴有血小板衍生生长因子β( PDGFRβ)基因不同类型异常的血液系统肿瘤的临床及实验室特征。 方法:回顾性分析海军军医大学附属长海医院2009年至2020年间带有5号染色体长臂(5q)异常且病史资料较为全面的141例病例，收集其临床资料。运用染色体R带显带技术对患者骨髓进行染色体核型分析，并运用荧光原位杂交技术(FISH)进行 PDGFRβ基因检测。收集检测结果，按荧光原位杂交信号结果分为扩增组、缺失组及易位组。对三组数据列交叉表进行统计分析，若样本容量 n≥40且每格预期频数T均≥5，则使用Pearson卡方检验对三组数据进行组间比较；若 n<40或任意一格预期频数T<5，则使用Fisher精确检验。若三组数据组间比较结果有差异，则进一步使用Bonferroni法对三组数据进行两两比较。 结果:PDGFRβ探针检测出 PDGFRβ基因异常患者共98例，检出率为69.50%(98/141)。其中 PDGFRβ基因扩增组38例(38.78%，38/98)、缺失组57例(58.16%，57/98)、易位组3例(3.06%，3/98)。98例病例中检出复杂核型93例，其中扩增组为37例(97.37%，37/38)，缺失组为55例(96.49%，55/57)，易位组为1例(33.33%，1/3)。分析三组的临床资料， PDGFRβ缺失组、扩增组与易位组无明显性别优势( P>0.05)。 PDGFRβ缺失组以髓系肿瘤为主( P<0.001)，如急性髓细胞白血病(AML)及骨髓增生异常综合征(MDS)等， PDGFRβ扩增组更多见于淋系肿瘤( P<0.001)，如多发性骨髓瘤(MM)等， PDGFRβ易位组均见于骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN)。 结论:伴有 PDGFRβ基因重排的肿瘤兼有骨髓增殖性肿瘤(MPN)的过度增殖和MDS的病态造血改变，具有典型的临床和血液学特征。伴有 PDGFRβ基因异常的肿瘤是一种较少见的血液系统肿瘤，除了以往髓系肿瘤MPN或MDS/MPN，也可覆盖于多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤等淋巴/浆细胞肿瘤。

目的:探究巨噬细胞极化对周细胞-肌成纤维细胞转分化及移植肾间质纤维化形成中的作用。方法:分别收集5例2010~2015年在南京医科大学第一附属医院确诊慢性移植物失功(CGD)受者的移植肾组织和正常肾组织(对照组)，采用常规染色和免疫荧光染色的方法检测M1型和M2型巨噬细胞在肾组织中的表达与分布，并用聚合酶链式反应(PCR)法检测样本中CD68、CD206和iNOS mRNA；采用转化生长因子-β1(TGF-β1)体外刺激小鼠血管周细胞系，采用免疫印迹、细胞荧光的方法检测周细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)的表达；分别构建血管周细胞与M1型或M2型巨噬细胞联合培养模型，采用免疫印迹、细胞荧光、PCR等方法检测周细胞中α-SMA和PDGFR-β的表达。结果:在CGD受者的移植肾组织中观察到显著的CD68 +iNOS +的M1型巨噬细胞浸润，而CD68 +CD206 +细胞未显著浸润，且CD68、iNOS、CD206 mRNA在CGD组中的表达均高于对照组( P<0.05)；在CGD移植肾组织中，α-SMA和PDGFR-β的蛋白表达升高( P<0.05)，且α-SMA和PDGFR-β双染的细胞浸润于CGD受者移植肾间质中。体外实验中，TGF-β1可刺激小鼠周细胞中α-SMA和PDGFR-β升高( P<0.05)，且呈现时间依赖性；免疫印迹和细胞荧光中均可见M1型巨噬细胞可在体外促进小鼠周细胞中周细胞-肌成纤维细胞转分化相关指标升高，而M2型巨噬细胞无法促进周细胞发生周细胞-肌成纤维细胞转分化过程。 结论:M1型巨噬细胞极化可能通过促进周细胞-肌成纤维细胞转分化过程，促进移植肾间质纤维化的形成。

阿尔茨海默病（AD）是痴呆最常见的类型，目前其精准诊断主要依据正电子发射断层扫描（PET）或脑脊液中检测到β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白，但由于PET存在价格昂贵且有辐射性等问题，脑脊液获取需进行有创的腰穿操作，临床实际中AD的精准诊断显著受限。目前越来越多的研究表明，血管衰老参与了AD的病理进程，很可能是AD前驱期的显著临床特征。本文围绕在血管衰老的病理生理机制中发现的几种分子，如白细胞端粒长度、血小板衍生生长因子受体-β、纤维蛋白-1及细胞黏附分子、基质金属蛋白酶、单核细胞趋化蛋白-1等炎性因子，在近年来AD动物实验及临床研究中对AD发生发展的作用研究进展进行综述，以期为AD的精准诊断甚至治疗提供新的生物标志物或干预靶点。

目的 探讨贝伐珠单抗联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)-T790M晚期突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及可能作用机制.方法 回顾性分析 2020 年 1 月至 2022 年 5 月接受治疗的EGFR-T790M突变晚期NSCLC患者 88 例,根据治疗方法分为观察组 46 例和对照组 42 例.对照组给予奥希替尼治疗,观察组给予贝伐珠单抗联合奥希替尼治疗,比较2 组细胞免疫功能、血管相关生长因子、不良反应、近期疗效等.结果 观察组缓解率60.87%、疾病控制率 86.96%高于对照组的 38.10%、66.67%(χ2=4.555,5.147,P<0.05).CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05).血清血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、转化生长因子-β1、碱性成纤维细胞生长因子低于对照组(P<0.05).2 组消化道反应、肝功能损伤、肾功能损伤、神经毒性、血小板减少、白细胞减少比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 贝伐珠单抗联合奥希替尼治疗能够提高 EGFR-T790M 突变晚期NSCLC患者治疗效果,可能与改善细胞免疫功能、抑制相关血管生长因子水平等因素有关.

目的 探究人脐血间充质干细胞(human umbilical cord blood mesenchymal stem cells,hUCBMSCs)调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路对脑缺血再灌注损伤大鼠周细胞表达和神经功能变化的影响.方法 取雄性SD大鼠共72只,随机分组为假手术组、模型组、干细胞组、干细胞+抑制剂组,每组18只.除假手术组外,剩余各组均建立脑缺血再灌注模型.造模成功后,模型组尾静脉注射0.1 mL的磷酸盐缓冲盐溶液(phosphate-buffered saline,PBS),干细胞组尾静脉注射0.1 mL含有2×106个hUCBMSCs的PBS,干细胞+抑制剂组尾静脉注射0.1 mL含2×106个hUCBMSCs的PBS及腹腔注射PI3K/Akt抑制剂LY294002(0.03 mg/100 g),LY294002每天给药1次,直至处死.术后1、3、7、14 d测定改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS).术后7、14 d,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积,尼氏染色检测大脑皮质缺血半暗带正常神经元细胞数,免疫组织化学法检测大脑皮质缺血半暗带血小板衍生生长因子受体-β(platelet derived growth factor receptor-β,PDGFRβ)阳性周细胞的数量,免疫印迹法检测大脑皮质缺血半暗带PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt及Akt的表达.结果 术后7d,4组各项指标整体差异均有统计学意义(P<0.001).与假手术组比较,模型组的大鼠正常神经元细胞数[(55.42±4.75)个vs.(8.50±1.64)个,P<0.001]和p-Akt/Akt(1.00±0.00 vs.0.47±0.06,P=0.002)均降低,脑PDGFRβ+周细胞数量[(1.08±0.29)个vs.(13.67±2.47)个,P<0.001]增加;与模型组比较,干细胞组大鼠的mNSS评分[(6.33±0.71)分vs.(4.78±0.98)分,P<0.001]和脑梗死率(32.66%±1.76%vs.14.60%±0.52%,P<0.001)均降低,正常神经元细胞数[(8.50±1.64)个vs.(23.17±1.77)个,P<0.001]、脑PDGFRβ+周细胞数量[(13.67±2.47)个vs.(28.50±3.19)个,P<0.001]和p-Akt/Akt(0.47±0.06 vs.0.83±0.18,P=0.017)均增加;与干细胞组比较,干细胞+抑制剂组的大鼠mNSS评分[(4.78±0.98)分vs.(6.11±0.78)分,P=0.002]和脑梗死率(14.60%±0.52%vs.27.85%±0.59%,P<0.001)均增加,正常神经元细胞数[(23.17±1.77)个vs.(11.83±0.88)个,P=0.003]、脑PDGFRβ+周细胞数量[(28.50±3.19)个vs.(20.33±1.44)个,P=0.007]和p-Akt/Akt(0.83±0.18 vs.0.36±0.11,P=0.003)均降低.术后14 d,4组各项指标整体差异均有统计学意义(P<0.001).与假手术组比较,模型组的大鼠正常神经元细胞数[(57.08±3.79)个vs.(11.25±5.52)个,P<0.001]和p-Akt/Akt(1.00±0.00 vs.0.53±0.12,P=0.002)均降低,脑PDGFRβ+周细胞数量[(2.00±0.25)个vs.(13.42±1.04)个,P<0.001]增加;与模型组比较,干细胞组大鼠的mNSS评分[(4.89±0.78)分vs.(2.33±0.87)分,P<0.001]和脑梗死率(32.58%±1.96%vs.11.78%±1.92%,P<0.001)均降低,正常神经元细胞数[(11.25±5.52)个vs.(31.00±1.89)个,P<0.001]、脑PDGFRβ+周细胞数量[(13.42±1.04)个vs.(31.42±3.66)个,P<0.001]和p-Akt/Akt(0.53±0.12 vs.0.93±0.12,P=0.004)均增加;与干细胞组比较,干细胞+抑制剂组大鼠的mNSS评分[(2.33±0.87)分vs.(4.44±0.53)分,P<0.001]和脑梗死率(11.78%±1.92%vs.25.25%±2.76%,P<0.001)均增加,正常神经元细胞数[(31.00±1.89)个vs.(13.83±1.04)个,P=0.002]、脑PDGFRβ+周细胞数量[(31.42±3.66)个vs.(20.67±1.42)个,P<0.001]和p-Akt/Akt(0.93±0.12 vs.0.53±0.09,P=0.005)均降低.结论 hUCBMSCs可能通过激活PI3K/Akt通路促进周细胞的存活募集,发挥神经保护的作用,进而促进脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能恢复.

目的:观察电针"百会""神庭"对血管性痴呆(VD)大鼠海马微血管结构及相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、奥拉西坦组,每组6只.采用多发性脑梗死法复制VD模型.电针组电针"百会""神庭",每次30 min;奥拉西坦组予以奥拉西坦(50 mg/kg)腹腔注射,两组均1次/d,持续14 d.采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评价各组大鼠学习和记忆功能;电子天平测量大脑质量;激光多普勒血流监测仪检测各组大鼠脑血流变化;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区微血管结构;Western blot法检测各组大鼠海马微血管结构相关蛋白血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、神经钙黏附蛋白(N-Cadherin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠第1次穿越平台时间延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),新物体认知指数(RI)降低(P<0.05),脑血流量降低(P<0.05),大脑质量增加(P<0.05),海马CA1区微血管周细胞、内皮细胞结构边界模糊,血管周围有明显水肿,紧密连接明显减少,海马组织PDGFR-β、CD31、N-Cadherin、ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,电针组和奥拉西坦组大鼠第1次穿越平台时间缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),脑血流量显著增加(P<0.05),大脑质量减少(P<0.05),海马CA1区微血管中周细胞、内皮细胞形态结构完整,紧密连接明显增多,海马组织PDGFR-β、ZO-1蛋白表达水平上调(P<0.05);电针组RI升高(P<0.05),海马组织CD31蛋白表达水平上调(P<0.05);奥拉西坦组海马组织N-Cadherin蛋白表达水平上调(P<0.05).结论:电针"百会""神庭"能改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与修复微血管结构、改善脑血流相关.