目的:基于单细胞测序技术解析血小板源性生长因子B(PDGFB)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:选用3对胃癌及配对的癌旁组织样本进行单细胞转录组测序(scRNA-seq)。CellTypist对过滤后的单细胞表达数据进行亚群分类，使用Wilcoxon rank-sum对测序数据进行拟时序分析，探究不同细胞簇中PDGFB的差异表达。通过癌症基因组图谱(TCGA)及免疫组织化学技术(IHC)分析PDGFB在胃癌组织中的表达。收集68例胃癌患者临床数据，采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型确定影响胃癌患者预后的独立因素。结果:scRNA-seq分析发现，PDGFB与4种促血管生成因子(FLT4、FLT1、TEK、KDR)在胃癌组织中均显著高表达(PDGFB与4种胃癌组织中的表达显著高于在癌旁组织中的表达，PDGFB在胃癌组织中的相对表达量为2.907，FLT4的相对表达量为2.293，FLT1的相对表达量为2.049，TEK的相对表达量为1.851，KDR的相对表达量为1.843， F＝19.399， P<0.01)；不同细胞亚群的标记基因分析显示，PDGFB在内皮细胞中显著高表达(PDGFB在内皮细胞中的表达显著高于其他细胞，内皮细胞中相对表达量为2.533，成纤维细胞中相对表达量为0.872，巨噬细胞中相对表达量为1.391，组织干细胞中相对表达量为1.618， F＝8.945， P<0.01)。TCGA和IHC分析表明，PDGFB在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(PDGFB在胃癌组织中阳性率为66.18%(45/68)，癌旁组织阳性率为17.65%(12/68)， χ2＝32.89， P<0.05)，并且PDGFB高表达的患者术后5年生存率显著低于PDGFB低表达的患者(PDGFB高表达患者中位生存时间为20个月；PDGFB低表达患者中位生存时间为58个月， χ2＝17.64， P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，PDGFB的表达在胃癌患者的不同年龄、肿瘤大小、T分期、肿瘤分期均存在显著性相关性[风险系数( HR)＝1.950，95%可信区间( CI)＝1.101～3.455， P<0.05； HR＝5.102，95% CI＝2.566～10.146， P<0.05； HR＝2.645，95% CI＝1.116～6.268， P<0.05； HR＝3.985，95% CI＝1.971～8.058， P<0.05； HR＝6.820，95% CI＝1.552～29.967， P<0.05]，为总生存期相关的危险因素。 结论:PDGFB在胃癌中高表达，并且PDGFB的高表达与胃癌患者的不良预后明显相关。

目的:探讨微小RNA(miR)-17-5p调控同源盒蛋白(HOXB13)的分子机制。方法:从SD大鼠胸主动脉分离和培养血管平滑肌细胞(VSMCs)；利用细胞计数试剂盒检测细胞增殖；反转录定量聚合酶链反应检测miRNA和miR-17-5p的表达；细胞转染miR-17-5p mimics、anti-miR-17-5p和小干扰RNA(siRNA)-HOXB13寡核苷酸；荧光素酶报告基因检测miR-17-5p对靶基因的调控；蛋白质印迹法检测蛋白表达。采用单向方差分析和Tukey检验进行统计学分析。结果:成功培养出VMSCs，并通过抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色进行验证。血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激VSMCs的增殖和诱导表型转换，促进HOXB13表达并降低miR-17-5p表达。荧光素酶报告分析证实miR-17-5p靶向HOXB13 mRNA的3’端-非翻译区下调其表达。anti-miR-17-5p组细胞增殖水平(1.362±0.076)高于阴性对照组(0.795±0.087)，而miR-17-5p mimics组细胞增殖水平(0.164±0.057)低于阴性对照组( F＝31.865， P<0.01)，差异有统计学意义。miR-17-5p/HOXB13轴调控α-SMA和抗增殖细胞核抗原(PCNA)表达。 结论:miR-17-5p通过调控HOXB13介导VSMCs的表型转换和增殖。

目的:探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响，以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法:将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司)，采用随机数字表法分为4组，每组12只，分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF＋PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠，检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量，苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)，组间比较采用方差分析，组间采用SNK法进行两两比较。结果:术后14 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml，实验组均较对照组升高，且联合组最高( F＝10.459， P<0.05)。术后28 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm 2，其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组( F＝54.992， P<0.05)。 结论:NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用，且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用，其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

目的:探究自发性高血压大鼠（SHR）高盐饮食合并慢性单侧颈内动脉闭塞模型的组织病理、单核细胞功能表型、脑组织动脉硬化相关血管因子转录改变。方法:21只6周龄SHR按照简单随机法直接抽样分成正常饮食组（SHR-ND， n=7）、高盐饮食组（SHR-HSD， n=14，予以8%高盐饲料喂养），在高盐饮食诱导20周后按照简单随机法直接抽样分配一半SHR-HSD予以施行单侧颈内动脉闭塞术（SHR-HSD-UCAO， n=7）并维持10周以模拟慢性局灶性低灌注，比较三组间脑组织病理学、外周血单核细胞亚型、脑组织中动脉硬化相关血管因子mRNA转录水平改变。 结果:SHR-HSD收缩压[（246±12）mmHg比（220±16）mmHg， P=0.029 1，1 mmHg=0.133 kPa]和舒张压[（189±15）mmHg比（164±12）mmHg， P=0.014 3]均明显高于SHR-ND。在组织病理学上，SHR-ND、SHR-HSD和SHR-HSD-UCAO三组均可见小动脉脂质玻璃样变性、管壁增厚、管腔缩窄、多发扩大的血管周围间隙、胼胝体神经纤维结构疏松和髓鞘空泡化改变。SHR-HSD外周血中CD11b +CD68 +单核细胞比例明显高于SHR-ND和SHR-HSD-UCAO（ P=0.000 8），而SHR-HSD-UCAO中促炎亚型标志物CD86（ P=0.018 7）和抗炎亚型标志物CD206（ P=0.016 8）的平均荧光强度（MFI）均低于SHR-HSD；在脾脏中，SHR-HSD-UCAO的CD11b +CD68 +单核细胞CD86的MFI明显高于SHR-ND和SHR-HSD（ P=0.000 5）。SHR-HSD-UCAO脑组织中促血管新生因子血小板衍生的内皮细胞生长因子（PD-ECGF）（ P=0.004 6）和血管生成素（ANG）（ P=0.000 2）的mRNA转录水平较SHR-ND和SHR-HSD下调，而转化生长因子（TGF-β）（ P<0.000 1）和血管内皮生长因子（VEGF-A）（ P=0.045）的mRNA转录水平均较SHR-ND和SHR-HSD显著上调。 结论:高盐合并局灶性低灌注的SHR可诱导大鼠小动脉硬化、血管周围间隙扩大、脑白质疏松等病理改变，并伴随循环单核细胞免疫表型失衡、促血管新生因子转录下调，SHR-HSD-UCAO值得作为中晚期小动脉硬化型脑小血管病（aCSVD）疾病动物模型进一步探索。

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠髋骨骨折的生物力学的作用。方法:60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和实验组，模型组和实验组大鼠建立髋骨骨折模型，假手术组大鼠不行髋骨骨折。建模成功后，实验组大鼠于骨折部位注射过表达PDGF的腺相关病毒，假手术组和模型组大鼠分别于骨折部位注射过表达空载的腺相关病毒。3组大鼠治疗8周后，分析骨折愈合情况和骨密度变化，采用三点弯曲法检测3组髋骨生物力学参数变化。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析大鼠大鼠骨折部位骨钙素(OCN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护蛋(OPG) mRNA表达水平。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析3组大鼠PDGF表达水平，组间两两比较采用LSD法。结果:实验组大鼠髋骨骨折部位PDGF蛋白表达水平(1.95±0.15)明显高于假手术组和模型组(0.84±0.11、0.95±0.21)，差异有统计学意义( t＝3.901、3.528， P<0.05)。实验组大鼠X线评分(3.10±0.35)明显高于模型组(2.06±0.27)，差异有统计学意义( t＝2.719， P<0.05)。实验组大鼠骨密度(0.212±0.007)明显高于模型组(0.045±0.006)，差异有统计学意义( t＝3.174， P<0.05)。实验组大鼠髋骨最大载荷、弹性载荷、刚度和最大挠度等三点弯曲指标[(111.19±8.09) N、(81.25±6.27) N、(149.43±10.32) N/mm、(0.85±0.06) N/mm]明显高于模型组大鼠[(63.22±7.38) N、(54.29±7.81) N、(131.39±9.32) N/mm、(0.60±0.08) N/mm]，差异有统计学意义( t＝4.771、4.109、3.409、3.004， P<0.05).实验组大鼠髋骨痂OCN、BMP-2、RUNX2、RANKL和OPG(1.82±0.19、1.81±0.22、1.75±0.16、1.99±0.18、2.07±0.20)明显高于模型组(1.55±0.23、1.31±0.25、1.40±0.19、1.36±0.23、1.60±0.26)，差异有统计学意义( t＝3.104、3.201、3.719、3.281、3.447， P<0.05)。 结论:腺相关病毒介导PDGF可显著提高骨形成，促进髋骨骨折的愈合，增强髋骨生物力学能力。

目的:构建百草枯（PQ）中毒大鼠模型，探讨吡非尼酮（PFD）干预PQ所致肺纤维化的作用。方法:于2017年4月，选取雄性6~8周龄Wistar大鼠，PQ一次性腹腔注射给药，PFD在染毒后2h灌胃给药，每天灌胃剂量为100、200和300 mg/kg，分为生理盐水组、PQ组、PQ+PFD 100组、PQ+PFD 200组、PQ+PFD 300组，每个观察时间点每组各10只大鼠，观察染毒后不同时间点（第1、3、7、14、28、42、56天）大鼠肺组织病理变化情况及不同剂量PFD干预后对PQ诱导大鼠肺纤维化的作用，肺组织病理评估采用Ashcroft评分法。选取PQ+PFD 200组进一步探讨其肺组织的病理改变，测定肺组织羟脯氨酸和丙二醛含量，同时测定血清和肺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、转化生长因子（TGF）-β1、成纤维细胞生长因子（FGF）-B、血小板衍生生长因子（PDGF）-AB、胰岛素样生长因子（IGF）-1水平以及PQ浓度。结果:PQ染毒后第1~7天，大鼠出现肺脏炎症，第7~14天大鼠肺脏炎症较前加重，第14~56天出现肺纤维化。与PQ组比较，染毒后第7、28天PQ+PFD 200组和PQ+PDF 300组大鼠肺组织纤维化Ashcroft评分降低，差异有统计学意义（ P<0.05），PQ+PFD 100组大鼠肺组织纤维化Ashcroft评分差异无统计学意义（ P>0.05）。PQ染毒后肺组织羟脯氨酸含量逐渐升高，第28天达峰值；与PQ组比较，PQ+PFD 200组大鼠第7、14、28天时羟脯氨酸水平降低，第3、7天时丙二醛含量降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6水平于PQ染毒后第7天达峰值，TGF-β1、FGF-B、IGF-1于染毒后第14天达峰值，PDGF-AB于第28天达峰值；与PQ组比较，PQ+PFD 200组大鼠第7天血清IL-6水平明显下降，第14、28天血清TGF-β1、FGF-B、PDGF-AB和IGF-1水平明显下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）；PQ+PFD 200组大鼠第7天肺组织TNF-α、IL-6水平明显下降，第14天肺组织TGF-β1、FGF-B和IGF-1水平明显下降，第28天肺组织PDGF-AB水平明显下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PFD通过抑制氧化应激、降低血清及肺组织中促炎、促纤维化细胞因子水平，部分地缓解PQ所致肺脏炎症和纤维化，但不影响血清和肺组织PQ浓度。

目的 基于生物信息学技术构建阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)分子预测模型,探究复方丹参滴丸改善AR潜在机制.方法 在基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中获取AR和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)相关的芯片数据,筛选差异表达基因(diffially express genes,DEGs),对AR和AS的DEGs进行富集分析,注释其功能;采用机器学习算法构建AR分子预测模型;在中国知网、万方、维普、PubMed、Web of Science数据库中获取复方丹参滴丸指纹图谱,根据Lipinski规则预测药物活性成分,使用Swiss Target Prediction数据库预测活性成分作用靶点,将DEGs和药物靶点取交集,获得复方丹参滴丸改善AR的潜在靶点,在metascape平台中对靶点基因进行功能注释;使用Autodock软件对核心靶点与活性成分进行分子对接;应用单样本基因集富集分析(single sample gene set enrichment analysis,ssGSEA)算法对复方丹参滴丸干预AR的每个靶点分别进行通路富集分析,最后构建复方丹参滴丸改善AR的"成分-靶点-通路-功能"桑基图.结果 共得到AR相关DEGs 597 个,其中上调基因 292 个,下调基因 305 个.DEGs富集结果提示,AR相关基因主要定位在血小板α颗粒、分泌颗粒腔、细胞质囊泡腔上,通过介导花生四烯酸代谢、氧化磷酸化、WNT信号通路、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)信号通路、类固醇同源物生物合成等信号通路,参与血液凝固、血小板活化、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)转录因子活性、脂质代谢过程的负调控、白细胞活化相关炎症反应、肾上腺素受体信号通路、氧化应激反应等生物过程,发挥调控肝素结合、胰岛素受体结合、血小板衍生生长因子受体结合、肾上腺素受体活性、生长因子受体结合、磷脂酰肌醇激酶活性、主要组织相容性复合物 II(MHC II)类受体活性等功能.基于机器学习算法获得 9 个AR的分子标志物,并构建了曲线下面积(area under curve,AUC)=1 的精准预测模型.通过网络药理学的方法获得复方丹参滴丸改善AR的 10 个活性成分和 14 个作用靶点及 3 个核心靶点,分子对接结果表明核心靶点和所有活性成分均能自发结合,富集分析提示复方丹参滴丸能够通过调控血栓形成、糖脂代谢、炎症反应、氧化应激、激素水平改善AR.结论 由 9个AR的分子标志物组成的AR预测模型具有较为精准的预测性能;除血小板活化和聚集外,炎症反应、激素水平、氧化应激、糖脂代谢同样参与了AR的形成,复方丹参滴丸能够通过多靶点调控以上途径改善AR.

目的 探究润肌丹油是否可通过调控巨噬细胞极化促进糖尿病溃疡愈合,为润肌丹油治疗糖尿病足溃疡提供更多的理论依据.方法 取35只SD大鼠,随机选择10只作为空白组,其余25只大鼠采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导法建立糖尿病模型.然后在空白组大鼠和造模大鼠背部采用手术形成3.0 cm ×3.0 cm的缺损性创面,对造模大鼠以创面涂抹50％冰醋酸法建立糖尿病溃疡模型,将20只糖尿病溃疡造模成功大鼠随机分为糖尿病溃疡组和润肌丹油组,每组10只.空白组、糖尿病溃疡组使用生理盐水纱布覆盖创面,润肌丹油组使用润肌丹油纱布覆盖创面,干预14 d,此过程中空白组大鼠给予常规标准饲料喂养,其余组大鼠给予高糖高脂饲料喂养.观察各组干预前、干预7 d后、干预14 d后的溃疡面积,计算干预7 d后、干预14 d后的溃疡愈合率.实验结束时,取溃疡组织进行HE染色病理学观察,Western blot法检测溃疡组织中血管内皮生长因子B(VEGFB)、成纤维细胞生长因子1(FGF1)和血小板衍生生长因子亚基B(PDGFB)蛋白表达情况,ELISA法检测溃疡组织中M1型巨噬细胞分泌的促炎细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、M2型巨噬细胞分泌的抗炎细胞因子[白细胞介素-4(IL-4)]及生长因子[转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子A(VEG-FA)]水平,免疫荧光法测定溃疡组织中M1型和M2型巨噬细胞分布情况,流式细胞术检测糖尿病溃疡组和润肌丹油组溃疡组织中M1型和M2型巨噬细胞分类情况,计算溃疡组织中F4/80/CCR7和F4/80/CD206阳性染色细胞的比值(M1/M2型巨噬细胞比值).结果 糖尿病溃疡组和润肌丹油组换药7 d、14 d后的溃疡面积均明显大于空白组(P均＜0.05),溃疡愈合率均明显低于空白组(P均＜0.05);润肌丹油组换药7 d、14 d后的溃疡面积均明显低于同期 糖尿病溃疡组(P均＜0.05),溃疡愈合率均明显高于同期糖尿病溃疡组(P均＜0.05).换药14 d后,糖尿病溃疡组溃疡组织中见大量炎性细胞浸润,少量成纤维细胞及毛细血管生成,炎症反应重;润肌丹油组溃疡组织中炎性细胞浸润情况介于空白组和糖尿病溃疡组之间,见大量新生毛细血管和纤维细胞及少量肉芽组织.润肌丹油组溃疡组织中VEGFB、FGF1和PDGFB蛋白相对表达量均明显高于空白组和糖尿病溃疡组(P均＜0.05).与空白组比较,糖尿病溃疡组溃疡组织中IL-6、IL-12、TNF-α、IL-4、TGF-β、VEGFA水平均明显升高(P均＜0.05);与糖尿病溃疡组比较,润肌丹油组大鼠溃疡组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平均明显降低(P均＜0.05),IL-4、TGF-β、VEGFA水平均明显升高(P均＜0.05).糖尿病溃疡组M1型和M2型巨噬细胞绝对细胞数均明显高于空白组(P均＜0.05);润肌丹油组M1型巨噬细胞绝对细胞数明显低于糖尿病溃疡组(P＜0.05),M2型巨噬细胞绝对细胞数明显高于糖尿病溃疡组(P＜0.05).润肌丹油组溃疡组织细胞单细胞悬液中M2型巨噬细胞明显多于糖尿病溃疡组(P＜0.05);糖尿病溃疡组M1/M2型巨噬细胞比值明显高于空白组(P＜0.05),润肌丹油组M1/M2型巨噬细胞比值明显低于糖尿病溃疡组(P＜0.05).结论 糖尿病溃疡存在M1/M2型巨噬细胞比值失衡;润肌丹油可以促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,减少M1型巨噬细胞,改善M1/M2型巨噬细胞失衡,从而减少M1型巨噬细胞分泌的促炎细胞因子,增加M2型巨噬细胞分泌的抗炎细胞因子及生长因子,抑制炎症反应,促进糖尿病溃疡愈合.

目的 探讨红花黄色素(SY)对糖尿病小鼠足溃疡(DFU)创面愈合的影响及分子机制.方法 取45只C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.将糖尿病小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,每组9只.DFU模型制备前,模型组小鼠不给予干预处理,低剂量SY干预组和高剂量SY 干预组分别腹腔注射5、20 mg·kg-1 SY,高剂量SY联合IGF-1组腹腔注射20 mg·kg-1 SY和0.03 mg·kg-1 IGF-1.除假手术组外,其余4组小鼠通过切开足背部皮肤制备DFU模型;假手术组不制作足背部皮肤伤口,余手术步骤与模型组一致.于造模后第14天,用电子秤测量各组小鼠的体质量,采集尾静脉血测定空腹血糖,并使用小型游标卡尺测量创面宽度,然后处死小鼠收集创面组织,采用苏木精-伊红染色检测各组小鼠创面组织病理学变化,反转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠创面组织中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、晚期糖基化终产物(AGEs)mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法检测各组小鼠创面组织中增殖标志物Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-6、caspase-7)、p85磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的相对表达量,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平.结果 假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠血糖和体质量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织愈合率显著大于模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组创面组织愈合率比较差异无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织中出现大量胶原纤维密集有序排列,并伴有大量新生血管;模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中胶原纤维稀疏,并伴有少量新生血管.高剂量SY干预组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA及collagen Ⅰ mRNA相对表达量显著高于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01);高剂量SY干预组小鼠创面组织中PTP1B和AGEs mRNA相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA、collagen Ⅰ、PTP1B及AGEs mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织中Ki-67和PCNA蛋白相对表达量显著高于模型组、低剂量 SY 干预组、高剂量 SY 联合 IGF-1 组(P＜0.01);caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K 及 p-AKT 蛋白相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组、高剂量 SY 联合 IGF-1 组中 Ki-67、PCNA、caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K 及 p-AKT 蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织中TNF-α、1L-1β及IL-6水平显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中 TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高剂量SY干预可通过提高血管生成、胶原形成及细胞增殖,降低胰岛素抵抗、炎症反应和细胞凋亡来促进小鼠DFU创面愈合,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关.

目的:探讨Caprini血栓风险评分及血清D-二聚体(D-D)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子B(PDGF-B)对创伤性骨折患者术后深静脉血栓形成(DVT)的预测价值,并构建风险预测模型.方法:选取2019年6月至2022年5月徐州医科大学附属医院收治的216例创伤性骨折住院患者为研究对象,依据术后DVT发生情况分为DVT组(62例)和非DVT组(154例),对比两组Caprini血栓风险评分、血清D-D、VEGF、PDGF-B及临床资料的差异,多因素Logistic回归分析明确DVT的危险因素,建立预测模型,并进行模型的验证,绘制受试者工作特征曲线(ROC)进行效能评估.结果:创伤性骨折患者术后DVT发生率为28.70％.DVT组骨折至入院时间＞24h患者占比多于非DVT组,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-D、VEGF、PDGF-B、Caprini血栓风险评分均高于非DVT组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,骨折至入院时间＞24 h、血清D-D、VEGF、PDGF-B高水平及Caprini血栓风险评分升高是创伤性骨折患者术后发生DVT的独立危险因素(P＜0.05).以Logistic回归分析筛选的创伤性骨折患者术后发生DVT的5个独立危险因素,建立预测模型方程:Logit(P)=-0.171+1.170×骨折至入院时间+1.041×血清D-D+0.046×血清VEGF+0.100×血清PDGF-B+0.080×Caprini血栓风险评分,内部验证结果显示C-in-dex指数为0.825(95％CI:0.740～0.892),Calibration曲线显示校正曲线与理想曲线趋近重合(P＞0.05).使用本研究样本进行外部验证:曲线下面积AUC为0.901、灵敏度为0.887、特异度为0.870,显示该模型具有很高的预测效能,明显高于D-D、VEGF、PDGF-B、Caprini血栓风险评分单独应用的预测效能.结论:骨折至入院时间、血清D-D、VEGF、PDG及Caprini血栓风险评分均是创伤性骨折患者术后发生DVT的影响因素,构建的预测模型对DVT的发生具有较好的预测效能.