高盐膳食与高血压、卒中、心脏病、肾脏疾病等常见慢性病及胃癌的发生发展密切相关。在中国，人群盐摄入主要来源于家庭烹饪过程中添加的盐，是世界卫生组织（WHO）推荐成人限量（5 g/d）的两倍多；高盐摄入是导致死亡和伤残减寿的第三大危险因素，也是最重要的饮食风险因素。减盐已被认定为全球最具成本效益的公共卫生政策之一，但减盐相关干预措施的有效性尚未得到良好的随机对照试验（RCT）评估。

目的:分析山东省居民归因高盐饮食相关疾病死亡和寿命损失。方法:利用2016年山东省与原卫生部联合减盐防控高血压项目终末期评估调查获得的24 h尿钠和血压值，结合2016年全省居民死因监测数据，按照比较风险评估理论，计算各类疾病归因分值（PAF）和因高盐饮食导致死亡，利用寿命表法计算归因期望寿命损失。结果:2016年山东省因高盐饮食导致死亡32 987人，占相关疾病死亡的11.74%，占全部死亡的4.95%。男性因高盐死亡比例（13.51%）高于女性（9.17%）。高盐饮食导致死亡的疾病主要是心脑血管疾病（90.82%），其次为胃癌（8.10%）和慢性肾病（1.08%）。城市居民PAF（13.87%）高于农村（10.87%）。高盐饮食导致山东省居民期望寿命减少0.58岁。高盐饮食所致不同疾病对期望寿命损失作用不同，缺血性心脏病位居首位，其次为脑出血和脑梗死。结论:山东省居民归因高盐饮食死亡的比例较高，心脑血管疾病是高盐饮食导致死亡的重要原因。高盐饮食严重影响山东省居民健康，还需加强减盐干预工作。

目的:结合网络药理学和实验验证探讨金龙补肾合剂防治高糖高脂饮食诱导代谢综合征大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制。方法:检索TCMSP和相关文献获得金龙补肾合剂中枸杞子、金樱子、龙眼肉、大枣、绞股蓝、罗汉果、母丁香药物的活性成分和作用靶点，检索GeneCards在线数据库获得代谢综合征相关靶点，利用Venny 2.1.0获得金龙补肾合剂和代谢综合征的交集靶点，采用STRING在线数据库构建交集靶点PPI网络。使用Cytoscape 3.9.0中Cyto NCA插件筛选度值前50位的核心靶点。利用DAVID Bioinformatics Resources 6.8在线分析平台进行GO功能富集与KEGG通路富集分析。采用高糖高盐高脂饲料喂养20周建立代谢综合征大鼠模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和金龙补肾合剂组，另设空白对照组，每组8只。金龙补肾合剂组灌胃金龙补肾合剂1.8 ml/kg，阳性对照组灌胃二甲双胍溶液90 mg/kg，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续干预4周。观察大鼠体重、腹围及空腹血糖变化，检测大鼠血脂水平，采用HE染色观察肝组织病理变化，采用ELISA法测定肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、IL-1β、IL-6水平，采用qRT-PCR检测肝组织肝激酶B1（LKB1）、AMPK、Akt1、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）、下调乳酸脱氢酶A（LDH-A）mRNA水平，采用Western blot测定肝组织p-LKB1、LKB1、p-AMPK、AMPK、p-Akt1、Akt1蛋白表达。结果:获得金龙补肾合剂主要活性成分141个，841个作用靶点，代谢综合征靶点18 763 个，得到药物和疾病交集靶点820个。KEGG通路富集分析得到173条通路，主要涉及PI3K-Akt、HIF-1信号通路等。实验结果显示，金龙补肾合剂组大鼠体重、空腹血糖及血脂水平降低，大鼠肝脏糖脂质代谢紊乱改善；血清ATP水平升高（ P<0.05），IL-1β、IL-6水平降低（ P<0.05）；肝组织LKB1、AMPK、Akt1、CPT1A mRNA水平升高（ P<0.05），LDH-A mRNA水平降低（ P<0.05），p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK及p-Akt1/Akt1比值升高（ P<0.05）。 结论:金龙补肾合剂可通过多靶点、多通路改善代谢综合征脂质代谢紊乱，其机制可能通过调节LKB1/AMPK/Akt信号通路发挥作用。

调查上海市松江区九亭地区≥60岁老年人骨质疏松（OP）的患病情况及相关危险因素。采用多阶段抽样的横断面研究方法抽取2021年7月至2022年12月在上海市松江区九亭镇社区卫生服务中心体检中心参与问卷调查的≥60岁本地居民共2 175名，实验室检测与骨密度（BMD）测试，整理资料并采用 t检验、卡方检验等方法分析不同骨量水平老年人各类相关指标差异，采用二分类logistic回归模型筛选OP的危险因素。结果显示，九亭地区≥60岁老年人OP患病率45.89%（998/2 175）。随着年龄的增加OP患病率逐渐升高。男性患病率明显低于女性（ χ2=211.94， P<0.01）。单因素分析显示：乳制品（ χ2=9.01， P<0.05）、服用钙剂（ χ2=42.88， P<0.05）、体育运动（ χ2=24.73， P<0.05）、运动时间（ χ2=76.40， P<0.05）及日光照射（ χ2=55.71， P<0.05）是骨质疏松的保护因素。多因素分析显示：女性是骨质疏松的危险因素（ wald χ 2=71.46， P<0.001）。骨质疏松组较非骨质疏松组［骨质疏松组（72.47±6.89）岁，非骨质疏松组（68.73±6.34）岁］的年龄大，差别有统计学意义（ t=-11.67， P<0.05）。非骨质疏松组腰围、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）及尿酸（UA）较骨质疏松组升高，差别有统计学意义（均 P<0.05）。骨质疏松组高密度脂蛋白（HDL）［骨质疏松组（1.34±0.35）mmol/L，非骨质疏松组（1.41±0.35）mmol/L， t=-4.51， P<0.05］及碱性磷酸酶（ALP）［骨质疏松组（88.46±25.65）mmol/L，非骨质疏松组（94.56±32.32）mmol/L， t=-4.79， P<0.05］水平较非骨质疏松组降低。九亭地区居民骨质疏松危险因素知识（吸烟、喝咖啡、高盐及饮酒分别为47.28%、24.15%、47.79%及44.90%）、骨质疏松诊疗知识（骨质疏松症状、预后、筛查手段、服药时间及随访筛查时间分别为26.87%，17.88%，21.77%，6.65%，15.99%）及预防知识知晓率低（运动方式、高钙食物、补充钙剂最佳年龄、维生素D对OP的作用、预防骨松的适宜奶量分别为33.16%、42.01%、13.27%、12.07%、9.01%）。综上，上海九亭地区≥60岁居民OP患病率45.89%。女性和年龄是主要危险因素。乳制品、荤素搭配、服用钙剂、体育运动及日光照射是骨质疏松的保护因素。居民对骨质疏松相关知识知晓率低，应加强宣教来控制和预防骨质疏松的发生发展。

目的:探索膳食模式与2型糖尿病（T2DM）风险的关联。方法:采用两阶段分层随机抽样方法，于2013年从山西省大同市某大型煤矿集团的87个煤矿分公司中抽取3 747名对象。采用自制问卷收集人口学特征、吸烟、饮酒和糖尿病家族史等资料，采用国际体力活动问卷评估体力活动状况，同时进行体格测量和糖脂代谢指标测定，按照T2DM风险得分分为高风险组与低风险组。采用半定量食物频率问卷收集对象既往1年的膳食数据，通过探索性因子分析和聚类分析进行膳食模式判别。采用非条件logistic回归模型分析膳食模式与T2DM风险的关系。结果:研究对象年龄为（41.48±8.62）岁，其中男性2 843名（84.31%），T2DM高风险组1 819名，低风险组1 553名。确定了4类膳食模式，分别为健康膳食、高盐膳食、肉类膳食以及高碳水化合物膳食。调整人口学特征、吸烟和饮酒等因素后，以健康膳食为参照，高盐膳食、高碳水化合物膳食和肉类膳食与T2DM风险的 OR（95 %CI）值分别为1.54（1.26~1.88）、1.80（1.43~2.28）和1.20（0.99~1.46）。 结论:高盐膳食和高碳水化合物膳食与T2DM风险存在正关联，肉类膳食与T2DM无关联。

目的:通过Logistic二元回归分析、ROC曲线对体检人群 13C-呼气试验患者幽门螺杆菌(HP)感染现状及相关因素进行分析。 方法:以回顾性分析对2020年10月至2021年9月北京市和平里医院(以下简称该院)内分泌科收治83例疑似HP感染患者为研究对象，以是否发生HP感染分为感染组(23例)与非感染组(60例)，通过基线资料调查表等收集体检人群 13C-呼气试验患者HP感染现状及临床特征，经单因素分析、Logistic二元回归分析、ROC曲线对其影响因素进行统计学分析。结果：83例疑似HP感染者确诊感染为23例，感染率为27.71%(29/83)；年龄、文化程度、有消化道病史、高盐高脂食物是体检人群 13C-呼气试验患者HP感染的影响因素( P<0.05)；Logistic多因素分析显示年龄、文化程度、有消化道病史、高盐高脂食物是体检人群 13C-呼气试验患者HP感染的主要影响因素( P<0.05)；ROC曲线分析下各因素对喉Ca术后下呼吸道感染影响程度为71.6%、68.8%、72.6%、75.3%。 结论:体检人群 13C-呼气试验患者HP感染的治疗主要因素包括年龄、文化程度、有消化道病史、高盐高脂食物，为此采取的针对性护理措施可有效改善这一现状。

目的:通过Meta分析明确慢性心力衰竭患者再入院的相关风险因素。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase、SinoMed、CNKI、万方数据库和维普数据库，检索时限为建库至2019年12月31日。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入19篇文献，纳入患者185 545例，包括34项相关风险因素。有统计学意义的风险因素包括抑郁情绪（ OR=3.87，95% CI：2.87～5.23， P<0.01）、独居（ OR=1.12，95% CI：1.01～1.24， P=0.03）、合并高血脂或糖尿病（ OR=1.16，95% CI：1.14～1.19， P<0.01）、高盐饮食（ OR=3.36，95% CI：2.60～4.35， P<0.01）、肾功能下降（ OR=2.00，95% CI：1.95～2.04， P<0.01）、射血分数下降性心力衰竭（ OR=2.71，95% CI：1.93～3.73， P<0.01）、贫血（ OR=1.43，95% CI：1.27～1.60， P<0.01）、感染（ OR=1.12，95% CI：1.00～1.25， P=0.04）。 结论:抑郁情绪、独居、合并高血脂或糖尿病、高盐饮食、肾功能下降、射血分数下降性心力衰竭、贫血、感染是慢性心力衰竭患者再入院的相关风险因素。

目的:探讨高盐饮食(high salt diet，HSD)对脑缺血后巨噬细胞浸润及趋化因子C-C-基元配体3(chemokine C-C-Motif Ligand 3，CCL3)表达的影响。方法:将实验小鼠分为正常饮食组(Normal组80只)和高盐饮食组(HSD组80只)，分别喂养21 d，建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO)模型，分为假手术(sham)组(40只)，缺血12 h组(40只)，缺血1 d组(40只)和缺血3 d组(40只)；流式细胞仪检测缺血脑组织中巨噬细胞浸润情况；实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR，qPCR)检测缺血脑组织中CCL3 mRNA表达情况；Western blot方法检测缺血脑组织中CCL3蛋白表达情况。结果:与正常饮食(Normal)组相比，HSD组小鼠缺血脑组织中巨噬细胞浸润数量明显增多[12 h：(4.98±0.46)比(8.13±0.78)， t＝3.475， P12h<0.05；1d：(7.30±0.89)比(13.41±0.66)， t＝5.519， P1d<0.05；3d：(14.66±0.80)比(17.56±1.24)，t＝1.953，P 3d>0.05]；与Normal组相比，HSD组小鼠缺血脑组织中CCL3 mRNA表达明显增多[12h：(7.10±0.24)比(14.09±0.92)， t＝6.302， P12h<0.05；1d：(5.75± 0.41)比(9.60±1.42)， t＝3.773, P1d<0.05；3d：(4.37±0.37)比(7.36±0.77)， t＝4.560， P3d<0.05]，12 h时表达最高；CCL3蛋白表达明显增多[12 h：(0.13±0.01)比(0.24±0.02)， t＝4.230， P12h<0.05；1d：(0.24±0.03)比(0.36±0.03)， t＝3.207， P1d<0.05；3d：(0.14±0.02)比(0.25±0.02)， t＝4.381， P3d<0.05]，1d时表达最高。 结论:高盐饮食促进脑缺血后巨噬细胞浸润，促进CCL3的表达。

颅脑海水浸泡伤是一类特殊的复合型损伤，低温、高渗、高碱、高盐、细菌感染等为主要致伤原因，具有损伤机制复杂、救治困难、预后差等特点。目前，颅脑海水浸泡伤损伤机制的研究主要是通过构建动物实验模型，在组织、细胞、细胞器、分子等层面展开。但由于颅脑海水浸泡伤相比陆上单纯颅脑损伤伤情更为复杂，故其稳定的疾病模型构建不易。针对颅脑海水浸泡伤损伤机制方面的研究大多相对单一、片面，存在诸多不同观点，其具体损伤机制至今尚未明确。笔者就颅脑海水浸泡伤损伤机制的研究进展进行综述，以期促进颅脑海水浸泡伤机制的深入研究，为临床救治提供参考。

目的:探索新型巴马小型猪颈总动脉狭窄模型的建立方法并评价其模型建立(简称建模)的效果。方法:以9只广西巴马小型猪为研究对象，8只实验猪术前给予高脂、高盐饲料喂养，并于喂养8周后在全身麻醉下经股动脉入路采用活组织检查(简称活检)钳损伤颈总动脉内膜的方法构建动脉狭窄模型，术后继续给予高脂、高盐饲料喂养；另1只为空白对照猪。于入组时、喂养8周，以及术后6、12、18和24周进行实验猪体质量、血总胆固醇(TC)及血三酰甘油(TG)的检测并观察变化。在术后24周应用数字减影血管造影(DSA)评估实验猪颈总动脉狭窄形成情况并测量血管的最大狭窄率；应用血管内超声(IVUS)和光学相干断层扫描成像(OCT)分别对狭窄处管腔内部进行观察并测算血管管腔阻塞程度和内膜增生面积；对9只小型猪处死后标本组织进行病理学检查，观察内膜增生情况和病理学特点。结果:入组后实验猪体质量逐渐增加( F＝977.97， P<0.001)；TC和TG水平于喂养8周后显著升高(均 P<0.05)，之后趋于稳定。术后24周DSA证实8只实验猪颈总动脉狭窄模型全部建模成功，最大狭窄率为(55.63±10.89)%；IVUS与OCT均证实狭窄处血管内膜明显增生，测得的血管内膜增生面积[分别为(6.84±1.14)mm 2和(7.13±1.27)mm 2]和血管管腔阻塞程度[分别为(58.38±10.72)%和(59.88±9.36)%]的差异均无统计学意义( t值分别为－0.48和－0.30， P值分别为0.641和0.770)。建模成功实验猪血管的组织病理学检查显示，管腔狭窄为明显增生的血管内膜所致，并可见部分内弹力膜断裂，增生内膜以平滑肌细胞、胶原纤维及蛋白聚糖沉积为主，其中胶原成分显著多于蛋白聚糖成分。 结论:通过高脂、高盐饲料喂养联合血管内钳夹活检损伤颈总动脉内膜的方式可成功建立巴马小型猪颈总动脉狭窄模型，其操作相对简便和安全。