目的:探索一种利用医疗大数据算法筛选临床数据库中能够用于评估老年肺炎患者预后的核心指标。方法:基于首都医科大学附属北京朝阳医院医联体朝阳急诊病房临床数据库，应用大数据检索技术，以数据库中老年肺炎患者为研究对象，根据出院时预后将患者分为死亡组和存活组。收集患者的一般资料，包括性别、年龄、血气、实验室指标集合数据，使用计算机语言Python批量计算出影响老年肺炎患者死亡的关键指标，并采用Logistic回归分析实验室指标与患者预后的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析本研究使用的筛选方法对患者预后的预测价值。结果:最终入选265例患者，死亡64例，存活201例。取每例患者入院首次检测指标的数据，最终从472项指标中筛选出23项差异有统计学意义的关键指标，包括：血常规指标7项、血气指标3项、肿瘤标志物指标3项、凝血功能相关指标4项、营养及器官功能相关指标6项。①肺炎死亡患者血气关键指标：51.6%（33例）的患者Cl -浓度为97～111 mmol/L，81.2%（52例）的患者血乳酸（Lac）为0.5～2.5 mmol/L，87.5%（56例）的患者H +浓度为0～46 mmol/L。②肺炎死亡患者血常规关键指标：46.9%（30例）的患者血红蛋白（Hb）为80～109 g/L，67.2%（43例）的患者血中嗜酸粒细胞比例（EOS%）为0.000～0.009，51.6%（33例）的患者血中淋巴细胞比例（LYM%）为0.00～0.09，50.0%（32例）的患者血中红细胞计数（RBC）为（3.0～3.9）×10 12/L，54.7%（35例）的患者血中白细胞计数（WBC）为（0.0～9.9）×10 9/L，48.4%（31例）的患者血中红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）为10.0%～14.9%，48.4%（31例）的患者血中C-反应蛋白（CRP）为0.0～49.9 mg/L。③肺炎死亡患者肿瘤标志物关键指标：76.6%（49例）的患者血游离前列腺特异抗原/总前列腺特异抗原（FPSA/TPSA）为阴性（比值为0），92.2%（59例）的患者细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）为0.0～11.0 μg/L，75.0%（48例）的患者糖类抗原125（CA125）为0～104 kU/L。④肺炎死亡患者凝血功能关键指标：68.8%（44例）的患者活化部分凝血活酶时间（APTT）为57～96 s，73.4%（47例）的患者D-二聚体为0～6 mg/L，93.8%（60例）的患者凝血酶时间（TT）为14～22 s，89.1%（57例）的患者二磷酸腺苷（ADP）的抑制率为0%～53%。⑤肺炎死亡患者营养及器官功能关键指标：92.2%（59例）的患者B型脑钠肽（BNP）为0，46.9%（30例）的患者前白蛋白（PA）为71～140 mg/L，90.6%（58例）的患者尿酸（UA）为21～41 μmol/L，75.0%（48例）的患者白蛋白（Alb）为10～20 g/L，93.5%（60例）患者白蛋白/球蛋白比值（A/G比值）为0～0.9，84.4%（54例）的患者乳酸脱氢酶（LDH）为0～6.68 μmol/L·s -1·L -1。⑥ Logistic回归和ROC曲线分析：Logistic回归分析表明，PA和Lac是影响患者预后的因素，PA可使死亡风险降低0.9%，Lac可使死亡风险增加69.4%；实验室指标与患者死亡预测模型预测效果的ROC曲线下面积（AUC）＝0.80，说明本研究使用的筛选方法效果较好，通过本研究模型能较好地预测老年肺炎患者预后。 结论:运用大数据技术可从急诊病房临床数据库中筛选出23项用于评估老年肺炎患者预后的核心指标，为临床评估老年肺炎患者预后提供了新的角度和方法。

目的:评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法:健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200 g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48 h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生长因子的表达情况。治疗4周后，对各组大鼠腹主动脉采血行动脉血气分析，取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色进行病理评价，采用免疫组织化学法测定增殖核抗原及平均血管密度，原位末端标记法测定各组大鼠肺部细胞凋亡情况，并对各组凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及平均血管密度，各组间两两比较采用LSD法。结果:人源肝细胞生长因子在大鼠体内高度表达，且在转染48 h时血浆浓度仍达到58.493 ng/ml；肺气肿模型组、治疗组均出现肺气肿改变，但治疗组较轻；治疗组动脉血气分析氧饱和度明显高于对照组[(88.750±4.330)%比(83.500±5.424)%， F＝16.548， P<0.05]；肺部细胞AI在肺气肿组模型、治疗组大鼠明显高于正常对照组，但治疗组明显低于模型组[(16.228±1.432)%比(33.975±2.480)%， F＝926.804， P<0.01]；治疗组细胞PI及肺部平均血管密度明显高于对照组[(7.273±0.943)个/mm 2比(4.268±0.234)个/mm 2， F＝280.346， P<0.01]。 结论:静脉注射携带肝细胞生长因子基因的腺病毒通过促进肺血管新生，肺部细胞增殖达到对大鼠肺气肿病变的修复作用。

患者，男性，年龄73岁，身高150 cm，体质量45 kg，BMI 19.7 kg/m 2，ASA分级Ⅳ级。因"咳嗽、咳痰10 d，加重伴气促1 d"入院，主要诊断为：1.右侧中央型支气管鳞癌；2.气管中段重度狭窄；3.Ⅱ型呼吸衰竭；4.强直性脊柱炎。既往强直性脊柱炎病史40余年。查体：T 36.0 ℃，HR 95次/min，RR 28次/min，SpO 284%，BP 132/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。神志清，呼吸浅快，三凹征，存在严重吸气性呼吸困难，伴喘鸣音，双肺可闻及呼吸双相干啰音。血气分析结果提示：pH值7.3、PaO 2 51 mmHg、PaCO 2 55 mmHg、HCO 3－30 mmol/L、BE －2.3 mmol/L。胸部CT结果提示：气管中段气管内软组织突向腔内，大小约15 mm×10 mm(见图1)。胸部CT多平面重建及三维重建：气管内软组织密度影，气管中段严重狭窄，最狭窄处气管直径2 mm(见图2-3)。支气管镜：距离隆突约3 cm见菜花样新生物，肿物长度20 mm(见图4)；气道阻塞程度达90%。术前心电图、心脏彩超、血常规、电解质、肝肾功能未见明显异常。病情重，若不尽快解除气道梗阻有窒息风险。经多学科联合会诊，拟急诊在喉罩全身麻醉下行经支气管镜支架置入术+球囊扩张术。气道评估：Mallampati分级Ⅱ级，脊柱驼背畸形，胸椎向背侧凸起，颈椎成前屈状态，活动度受限，后伸、侧屈和旋转活动困难，无法平卧，以侧卧为主，少许半卧位。有活动性义齿，无小下颌畸形、巨舌，未见睡眠呼吸暂停。甲颏距离6 cm，张口度4 cm。

目的:探讨右美托咪啶（Dex）对行食管癌根治术患者围术期肺内分流率（Qs/Qt）、炎性因子和Claudin-4的影响。方法:选取山西医科大学第二医院2018年3月至8月择期拟在全身麻醉下行胸腹腔镜联合食管癌根治术患者60例，按照随机数字表法分成Dex组（观察组）和0.9% NaCl注射液组（对照组），两组采用相同的麻醉方式。观察组于麻醉诱导前经静脉泵注Dex，先以1.0 μg/kg的负荷剂量（10 min输注完毕），而后以0.4 μg·kg -1·h -1速率输注至手术结束前30 min；对照组输注相同量的0.9% NaCl注射液。两组分别在双肺通气后15 min（T 0）、单肺通气30 min（T 1）、单肺通气1 h（T 2）、恢复双肺通气30 min（T 3）4个时间点取桡动脉血、锁骨下静脉血行血气分析，计算Qs/Qt；采集锁骨下静脉血，用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、Claudin-4水平。 结果:T 0、T 1、T 2、T 3时，对照组Qs/Qt分别为（13.6±3.6）%、（36.1±2.9）%、（31.8±2.4）%、（15.3±3.2）%，差异有统计学意义（ F=397.273， P<0.01），观察组分别为（12.5±1.8）%、（27.4±3.0）%、（27.7±4.2）%、（13.9±3.4）%，差异有统计学意义（ F=205.124， P<0.01），观察组Qs/Qt在T 1、T 2时低于对照组（ t值分别为178.011、23.791，均 P<0.01）；对照组TNF-α浓度分别为（12.4±2.4）pg/ml、（20.5±3.0）pg/ml、（24.8±4.1）pg/ml、（34.3±8.0）pg/ml，差异有统计学意义（ F=109.749， P<0.01），观察组分别为（11.4±3.0）pg/ml、（17.6±2.8）pg/ml、（17.4±3.1）pg/ml、（26.2±5.0）pg/ml，差异有统计学意义（ F=87.653， P<0.01），观察组在T 1、T 2、T 3时TNF-α浓度均低于对照组（ t值分别为10.471、44.730、24.132，均 P<0.05）；对照组IL-6浓度分别为（18.4±4.0）pg/ml、（28.5±5.4）pg/ml、（40.1±6.0）pg/ml、（43.1±6.0）pg/ml，差异有统计学意义（ F=200.151， P<0.01），观察组分别为（17.7±4.8）pg/ml、（21.9±3.9）pg/ml、（24.8±4.6）pg/ml、（24.0±3.8）pg/ml（ F=14.655， P<0.01），观察组在T 1、T 2、T 3时IL-6浓度低于对照组（ t值分别为38.983、120.110、594.878，均 P<0.01）；对照组Claudin-4浓度分别为（5.9±0.8）ng/ml、（13.6±1.8）ng/ml、（14.7±4.5）ng/ml、（16.8±2.5）ng/ml，差异有统计学意义（ F=89.332， P<0.01），观察组分别为（5.5±0.7）ng/ml、（16.8±1.8）ng/ml、（18.0±4.8）ng/ml、（21.2±4.4）ng/ml，差异有统计学意义（ F=120.367， P<0.01），观察组在T 1、T 2、T 3时Claudin-4浓度高于对照组（ t值分别为54.619、7.112，18.766，均 P<0.05）。 结论:Dex对肺内分流有一定的改善作用，且能抑制手术过程中的炎症反应和提升Claudin-4水平，对围术期的肺保护起到积极作用。

患者，60岁男性，因“发现肺结节10余天”到青岛市市立医院呼吸与危重症医学科门诊就诊，既往有慢性阻塞性肺疾病及呼吸衰竭病史，长期无创呼吸机辅助治疗。专科查体：胸廓无畸形，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。入院时血气分析提示：Ⅱ型呼吸衰竭。胸部增强CT示：左肺下叶支气管内见实性结节影突出管腔，直径约8 mm，根部有蒂与气道软骨环相连（图A、B），纵隔淋巴结及肺门淋巴结未见肿大。支气管镜检查见：左肺基底段管口新生物生成（图C），予以肿物圈套切除，圈套中发现蒂部质地坚硬，圈套后发现肿物硬如枣核，肿物蒂部与气管相连处见软骨环样结构（图D）。病理回报：（左肺下叶管口新生物）骨化性气管支气管病，伴黏膜上皮鳞状化生。骨化性气管支气管病是一种特殊的以气管黏膜下多发骨质或软骨结节状增生的良性病变，结节起源于气道软骨环，因此气道后壁常未被累及。典型CT特征是气管支气管前壁、侧壁高密度影，部分呈多发结节突入管腔，严重者可致管腔狭窄或变形。结节肉眼外观由正常黏膜覆盖，质地坚硬难于取活检等特点均有助于与其他结节样疾病进行鉴别诊断。目前文献报道均为多发，单发非常罕见。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为移植组、对照组和MFG-E8组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力，原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注3 h后，HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润；MFG-E8组肺泡结构基本完整，炎性反应明显减轻，仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(264.65±47.23) mmHg比(208.36±32.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa， t＝3.106， P<0.05]，肺组织MPO活力和细胞凋亡指数均明显低于移植组[(0.75±0.13) U/g prot比(0.98±0.17) U/g prot， t＝3.399， P<0.05；(25.21±5.68)%比(34.16±4.75)%， t＝3.822， P<0.05]。移植组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达明显高于对照组(0.52±0.18比0.29±0.14， t＝3.190， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达显著低于移植组(0.37±0.12比0.52±0.18， t＝2.193， P<0.05)；移植组大鼠肺组织CER蛋白水平表达低于对照组(0.26±0.11比0.32±0.14， t＝1.066， P>0.05)，但差异无统计学意义；MFG-E8组大鼠肺组织CER蛋白水平高于移植组(0.33±0.15比0.26±0.11， t＝1.190， P>0.05)，但差异无统计学意义。 结论:MFG-E8可能通过抑制氧化应激和铜死亡相关蛋白FDX1表达发挥抗肺移植缺血再灌注损伤作用。

患者，女性，年龄58岁，身高157 cm，体质量47 kg，ASA分级Ⅲ级，因右肺神经内分泌癌10月余，呼吸困难7 h入院。既往史：右肺神经内分泌癌伴淋巴结转移10月余，顺铂＋依托泊甙化疗1疗程，因患者无法耐受而未行后续化疗。入院查体：一般情况差，呼吸急促，吸气相三凹征，听诊可闻及喘鸣音，无创BP 168/125 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 85次/min，未吸氧状态SpO 2 83%。术前1周胸部CT示：右肺上叶前段可见1个大小约0.9 cm×0.7 cm的结节；纵膈内多发肿大淋巴结，部分融合，部分内见坏死，大者位于4组，大小约6.2 cm×4.9 cm，增强后不均匀强化；右头臂静脉、胸段气管、左右主支气管及其分叉处受压变扁，最窄处约0.3 cm(右主支气管)；心包积液。心电图示：窦性心动过速107次/min，部分导联T波改变。动脉血气分析示：pH值7.49，FiO 2 41%, PaO 2 130 mmHg, PaCO 2 31 mmHg，乳酸浓度1.2 mmol/L。血常规、肝肾功能、电解质和凝血功能均未见异常。修订版医学研究委员会呼吸困难量表分级4级。气道评估：张口度正常，Mallampati分级Ⅲ级，甲颌距5.5 cm，小下颌畸形，上牙和下牙均重叠错位，考虑为困难气道。术前诊断：(1)气管支气管狭窄；(2)呼吸功能衰竭；(3)纵膈继发恶性肿瘤；(4)右肺恶性肿瘤神经内分泌癌；(5)心包积液。拟于全身麻醉下行急诊Y型覆膜气管支架置入术。

目的:评价肢体远端缺血预处理对肺叶切除术患者的肺保护作用。方法:择期行肺叶切除术成年患者60例，采用随机数字表法，将患者分为对照组(C组，30例)和肢体远端缺血预处理组(RLIP组，30例)。分别于单肺通气前(T0)、单肺通气0.5 h(T1)、单肺通气1 h(T2)、单肺通气2 h(T3)、恢复双肺通气15 min(T4)时点采集桡动脉和静脉血样进行血气分析，计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO 2)，肺内分流率；取距离肿块边缘>2 cm的正常肺组织，采用免疫组化法检测微管相关蛋白1轻链3β的表达水平。随访记录患者拔出胸腔闭式引流管时间、住院时间以及短期肺部并发症的发生率。 结果:与T0比较，T1～T4时点两组患者A-aDO 2均明显上升，C组在T3时点A-aDO 2上升更明显( P<0.05)；C组肺内分流率在T2时点显著高于RLIP组( P<0.05)；RLIP组肺组织微管相关蛋白1轻链3β表达水平与C组比较差异有统计学意义( P<0.05)。两组患者拔出胸腔闭式引流管时间、住院时间以及短期肺部并发症的发生率等差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:肢体远端缺血预处理对肺叶切除术的患者有一定的肺保护作用，其机制可能与其增强单肺通气患者术侧肺组织自噬有关。

目的:观察布地奈德联合复方异丙托溴铵雾化吸入对毛细支气管炎患儿动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响。 方法:选取古交市中心医院2019年1月至2021年12月收治的毛细支气管炎患儿124例为研究对象，采用抛硬币分组法将入选者分为两组，对照组（62例）采用常规对症治疗，研究组（62例）在常规对症治疗基础上采用布地奈德联合复方异丙托溴铵雾化吸入治疗。观察两组患儿临床症消失时间、临床疗效、炎性反应及血气分析指标情况。结果:治疗后，研究组气喘、咳嗽、肺啰音、发热等临床症状消失时间［（2.28±0.71）d、（3.30±0.82）d、（5.25±1.03）d、（19.01±2.65）h］均短于对照组［（2.71±0.89）d、（3.81±0.98）d、（5.72±1.37）d、（20.76±3.12）h］（ t=2.97、3.14、2.15、3.36，均 P < 0.05）。研究组总有效率（91.94%）及动脉血氧分压（PaO 2）水平［（83.94±4.02）mmHg］均高于对照组［77.42%、（81.25±5.53）mmHg］（χ 2=5.03， t=3.09，均 P < 0.05）；研究组白细胞介素18（IL-18）、33（IL-33）及TNF-α、PaCO 2［（141.03±34.69）ng/L、（143.87±38.43）ng/L、（75.49±18.43）ng/L、（41.85±3.31）mmHg］水平均低于对照组［（158.64±47.92）ng/L、（162.75±50.32）ng/L、（83.22±21.75）ng/L、（43.58±4.46）mmHg］（ t=-2.34、-2.34、-3.23、-2.45，均 P < 0.05）。 结论:在常规治疗的基础上，应用布地奈德联合复方异丙托溴铵雾化吸入治疗毛细支气管炎效果更佳，能够有效降低PaCO 2、TNF-α水平。