目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

目的:探讨右美托咪啶（Dex）对行食管癌根治术患者围术期肺内分流率（Qs/Qt）、炎性因子和Claudin-4的影响。方法:选取山西医科大学第二医院2018年3月至8月择期拟在全身麻醉下行胸腹腔镜联合食管癌根治术患者60例，按照随机数字表法分成Dex组（观察组）和0.9% NaCl注射液组（对照组），两组采用相同的麻醉方式。观察组于麻醉诱导前经静脉泵注Dex，先以1.0 μg/kg的负荷剂量（10 min输注完毕），而后以0.4 μg·kg -1·h -1速率输注至手术结束前30 min；对照组输注相同量的0.9% NaCl注射液。两组分别在双肺通气后15 min（T 0）、单肺通气30 min（T 1）、单肺通气1 h（T 2）、恢复双肺通气30 min（T 3）4个时间点取桡动脉血、锁骨下静脉血行血气分析，计算Qs/Qt；采集锁骨下静脉血，用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、Claudin-4水平。 结果:T 0、T 1、T 2、T 3时，对照组Qs/Qt分别为（13.6±3.6）%、（36.1±2.9）%、（31.8±2.4）%、（15.3±3.2）%，差异有统计学意义（ F=397.273， P<0.01），观察组分别为（12.5±1.8）%、（27.4±3.0）%、（27.7±4.2）%、（13.9±3.4）%，差异有统计学意义（ F=205.124， P<0.01），观察组Qs/Qt在T 1、T 2时低于对照组（ t值分别为178.011、23.791，均 P<0.01）；对照组TNF-α浓度分别为（12.4±2.4）pg/ml、（20.5±3.0）pg/ml、（24.8±4.1）pg/ml、（34.3±8.0）pg/ml，差异有统计学意义（ F=109.749， P<0.01），观察组分别为（11.4±3.0）pg/ml、（17.6±2.8）pg/ml、（17.4±3.1）pg/ml、（26.2±5.0）pg/ml，差异有统计学意义（ F=87.653， P<0.01），观察组在T 1、T 2、T 3时TNF-α浓度均低于对照组（ t值分别为10.471、44.730、24.132，均 P<0.05）；对照组IL-6浓度分别为（18.4±4.0）pg/ml、（28.5±5.4）pg/ml、（40.1±6.0）pg/ml、（43.1±6.0）pg/ml，差异有统计学意义（ F=200.151， P<0.01），观察组分别为（17.7±4.8）pg/ml、（21.9±3.9）pg/ml、（24.8±4.6）pg/ml、（24.0±3.8）pg/ml（ F=14.655， P<0.01），观察组在T 1、T 2、T 3时IL-6浓度低于对照组（ t值分别为38.983、120.110、594.878，均 P<0.01）；对照组Claudin-4浓度分别为（5.9±0.8）ng/ml、（13.6±1.8）ng/ml、（14.7±4.5）ng/ml、（16.8±2.5）ng/ml，差异有统计学意义（ F=89.332， P<0.01），观察组分别为（5.5±0.7）ng/ml、（16.8±1.8）ng/ml、（18.0±4.8）ng/ml、（21.2±4.4）ng/ml，差异有统计学意义（ F=120.367， P<0.01），观察组在T 1、T 2、T 3时Claudin-4浓度高于对照组（ t值分别为54.619、7.112，18.766，均 P<0.05）。 结论:Dex对肺内分流有一定的改善作用，且能抑制手术过程中的炎症反应和提升Claudin-4水平，对围术期的肺保护起到积极作用。

目的:探究脓毒症对血脑屏障通透性的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。根据干预时间随机（随机数字法）分组：假手术组、脓毒症1 d组、脓毒症4 d组、脓毒症7 d组。采用荧光素钠检测血脑屏障的通透性变化；采用Western blot和免疫荧光方法检测脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达变化。结果:和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠呼吸急促，精神萎靡、反应迟钝，活动量少、进食饮水少，腹胀明显，排稀便。腹腔解剖可见肠系膜黏连，近端肠管扩张，盲肠结扎部位颜色暗红且表面有脓液渗出，整个腹腔可见血性渗出液。和假手术组大鼠相比较，脓毒症组的大鼠体质量下降，随着脓毒症的病程发展，大鼠体质量持续降低，脓毒症7 d组的大鼠体质量最低，且明显低于脓毒症4 d（ P < 0.05）、脓毒症1 d（ P < 0.05）以及假手术组（ P < 0.05）的大鼠。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织中的荧光素钠的渗漏显著增加（ P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，荧光素钠渗漏含量持续增加。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的荧光素钠含量最高，并且明显高于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均 P < 0.05）。和假手术组大鼠相比较，盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1的蛋白表达量明显降低（均 P < 0.05）。随着脓毒症的病程发展，紧密连接蛋白的表达量持续降低。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达量最低，并且明显低于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠（均 P < 0.05）。 结论:脓毒症可诱导大鼠的血脑屏障通透性增加，并且脓毒症持续的时间越久，血脑屏障的通透性越高。

目的:探讨脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）的相关差异表达基因（differentially expressed gene, DEG）和信号转导途径。方法:基于基因表达数据库（gene expression omnibus, GEO）的脓毒症患者脑组织的基因组数据，采用基因本体（gene ontology, GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）富集分析，以及蛋白-蛋白相互作用网络（protein-protein interaction, PPI）分析，确定SAE的DEG。结果:DEG在免疫应答、炎症反应、凋亡过程的负调控、蛋白质水解等方面显著富集。通过PPI分析筛选出10个枢纽基因，包括固醇调节元件结合转录因子1（sterol regulatory element binding transcription factor 1, SREBF1）、细胞因子信号转导抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3）、封闭蛋白5（claudin 5, CLDN5）、免疫球蛋白结构域蛋白4（V-set and immunoglobulin domain containing 4, VSIG4）、DNA损伤诱导蛋白45β（growth arrest and DNA damage inducible protein 45β, GADD45β）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule 1, ICAM1）、血管生成素-2基因（angiopoietin 2, ANGPT2）、CD14、CD163、血栓反应蛋白1（thrombospondin 1, THBS1）。结论:通过生物信息学方法挖掘出与SAE相关的10个枢纽基因，这些基因和机体的免疫炎症相关。

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN）对子宫内膜腔上皮细胞极性的调控及对胚胎着床的影响。方法:通过实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验比较非容受态子宫内膜腔上皮细胞HEC-1A与容受态子宫内膜腔上皮细胞RL95-2之间PTEN的表达及定位差异；PTEN干扰质粒转染HEC-1A细胞，检测紧密连接相关蛋白质表达水平，透射电子显微镜检测紧密连接结构，Transwell实验检测细胞运动能力，与绒毛膜癌细胞JAR共培养检测HEC-1A细胞与JAR细胞之间的黏附水平；向体外培养的HEC-1A细胞分别加入二甲基亚砜、17β-雌二醇、孕酮、17β-雌二醇+孕酮，检测卵巢激素对PTEN表达的影响。结果:相较HEC-1A细胞，RL95-2细胞 PTEN基因及蛋白质表达水平均显著降低（ P均=0.003）；PTEN主要定位于RL95-2细胞核，而在HEC-1A细胞中，PTEN主要定位于细胞质；与质粒载体对照组相比，敲降 PTEN基因后，HEC-1A细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-4表达水平显著降低（ P<0.001， P=0.038， P<0.001），细胞间紧密连接长度降低（ P=0.046），迁移与侵袭能力增强（ P均<0.001），与JAR细胞之间黏附率增强（ P=0.016）；与空白对照组（二甲基亚砜组）相比，17β-雌二醇组、孕酮组及17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平均显著降低（ P均<0.001），17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平显著低于17β-雌二醇组和孕酮组（ P均=0.001），孕酮组与雌二醇组的PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同容受状态的子宫内膜细胞PTEN表达存在差异，雌二醇和孕酮可能通过抑制PTEN在子宫内膜的表达，进一步调控子宫内膜上皮细胞间紧密连接结构及细胞极性，从而增强子宫内膜容受性。

目的:探讨血必净注射液上调紧密连接蛋白claudin-5表达的信号通路。方法:利用脂多糖（LPS）建立急性呼吸窘迫综合征（ARDS）动物模型和细胞模型。①体内实验：将20只雄性SD大鼠随机分为4组，每组5只。正常对照组大鼠不做任何处理；LPS诱导组腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h；血必净对照组腹腔注射1 mg/kg血必净注射液，每日2次，连续3 d；血必净干预组用血必净注射液预处理后腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h。取大鼠肺脏，检测肺湿/干质量比值（W/D）和大鼠肺组织形态学改变；免疫组织化学染色（IHC）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测大鼠肺组织claudin-5、磷酸化叉头框蛋白O1（p-FOXO1）、总叉头框蛋白O1（t-FOXO1）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、总Akt（t-Akt）蛋白表达。②体外实验：将人肺微血管内皮细胞（HPMECs）分为6组，每组5孔。正常对照组、血必净对照组（与2 g/L血必净共同孵育24 h）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）通路抑制剂LY294002对照组（与10 μmol/L LY294002共同孵育1 h）、LPS诱导组（与1 mg/L LPS共同孵育12 h）、血必净干预组（用2 g/L血必净预处理24 h后与1 mg/L LPS共同孵育12 h）、LY294002干预组（与10 μmol/L LY294002共同孵育1 h后加入2 g/L血必净孵育24 h，然后再与1 mg/L LPS共同孵育12 h）。用Western blotting检测每组HPMECs中claudin-5、p-FOXO1、t-FOXO1、p-Akt、t-Akt蛋白的表达。结果:体内实验结果：①肺组织W/D比值：LPS诱导组较正常对照组显著升高（6.79±0.42比4.19±0.13），经血必净干预后较LPS组明显下降（4.92±0.38比6.79±0.42， P<0.01）。②肺组织形态学改变：与正常对照组比较，LPS诱导组损伤严重，经血必净干预后明显改善。③ claudin-5、p-Akt/t-Akt、p-FOXO1/t-FOXO1蛋白表达水平：LPS诱导组各蛋白均较正常对照组明显降低〔claudin-5蛋白（claudin-5/GAPDH）：0.33±0.03比1.03±0.07，p-Akt/t-Akt：0.18±0.02比1.01±0.13，p-FOXO1/t-FOXO1：0.16±0.06比1.00±0.19，均 P<0.01〕；经血必净干预后表达水平较LPS诱导组显著增高〔claudin-5表达（claudin-5/GAPDH）：0.53±0.05比0.33±0.03，p-Akt/t-Akt：0.56±0.12比0.18±0.02，p-FOXO1/t-FOXO1：0.68±0.10比0.16±0.06，均 P<0.01〕。体外实验结果：LPS诱导组及血必净干预组claudin-5蛋白均较正常对照组明显降低（claudin-5/β-actin：0.45±0.03、0.80±0.08比1.01±0.15，均 P<0.01）；LY294002干预后claudin-5表达较血必净干预组明显下降（claudin-5/β-actin：0.41±0.02比0.80±0.08， P<0.01）。 结论:血必净通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路上调claudin-5，从而改善ARDS的肺血管屏障功能。

目的:探讨慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion，CCH)后大鼠认知障碍及肠黏膜屏障损伤之间的相关性，量化分析慢性脑低灌注所致实验大鼠认知行为改变，以及肠黏膜屏障紧密连接蛋白claudin-1与骨桥蛋白(osteopontin，OPN)的表达变化。方法:雄性SD大鼠30只，按照随机数字表法分为慢性脑低灌注组(CCH组)和假手术组(SHAM组)，每组15只大鼠。通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立CCH模型，SHAM组大鼠只分离颈总动脉不结扎。4周后采用旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的情绪唤醒能力，对新事物的探索能力及空间学习记忆能力。HE染色及免疫荧光染色实验检测大鼠回肠组织损伤情况，免疫蛋白印迹实验检测回肠组织OPN表达水平，ELISA实验检测大鼠血清OPN水平。采用SPSS 23.0及GraphPad 8.0统计软件处理数据，采用 t检验及重复测量方差分析等方法进行数据分析。 结果:旷场实验：与SHAM组[(28.70±10.70)次，(1 030.45±81.51)cm]比较，CCH组大鼠站立次数和运动总路程[(16.70±7.13)次，(736.64±136.71)cm]减少，差异有统计学意义( t＝1.59，4.16，均 P<0.05)；物体辨别实验：CCH组大鼠的辨别指数(0.44±0.26)低于SHAM组(0.91±0.07)，差异有统计学意义( t＝-7.76， P<0.05)；Morris水迷宫定位航行实验显示，组别和时间主效应均显著( F＝383.36，153.87， P<0.05)。简单效应分析显示，与SHAM组比较，CCH组大鼠逃避潜伏期与游泳总路程增加(均 P<0.05)；空间探索实验显示，与SHAM组[(7.20±1.81)次，(9.96±2.95)s]比较，CCH组大鼠穿越次数[(3.00±0.82)次]减少，穿越潜伏期[(29.70±6.28)s]延长，差异有统计学意义( t＝4.65，7.04，均 P<0.05)。肠道黏膜病理评分，与SHAM组[(1.98±0.34)分]比较，CCH组评分[(4.52±0.27)分]更高，肠道黏膜损伤更重( t＝18.53， P<0.01)；免疫荧光实验显示，与SHAM组(125 028.58±33 077.39)比较，CCH组肠道上皮细胞间的claudin-1累计光密度(47 154.50±7 507.29)降低( t＝-16.10， P<0.01)；免疫蛋白印迹实验，与SHAM组(0.38±0.11)比较，CCH组肠道OPN表达含量(1.20±0.95)增加( P<0.05)；ELISA实验，与SHAM组[(3.42±0.66)μg/L]比较，CCH组血清OPN含量[(14.92±1.45)μg/L]明显增加( P<0.05)。认知受损程度与肠黏膜上皮claudin-1表达量、血清OPN含量间均呈负相关(均 P<0.01)；肠黏膜上皮claudin-1表达量与血清OPN含量呈负相关( r＝-0.952， P<0.01)。 结论:CCH可引发明显的大鼠认知功能受损及肠道黏膜屏障的破坏，血清OPN或可作为CCH致大鼠认知损伤及肠道黏膜屏障破坏的潜在血清学标志物。

目的:探讨丁酸钠对严重烫伤小鼠肠道屏障的作用及相关机制。方法:将18只雌性8～12周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组，每组6只。将单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组小鼠背部浸入90 ℃热水中9 s，造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤；将假伤组小鼠背部浸入37 ℃温水中9 s模拟致假伤。3组小鼠均于伤后即刻腹腔内注射乳酸林格液1 mL。此外，烫伤＋丁酸钠组小鼠分别于伤前30 min及伤后即刻经腹腔注射300 mg/kg剂量丁酸钠溶液；假伤组及单纯烫伤组小鼠仅腹腔注射相同体积的无菌磷酸盐缓冲液。伤后24 h，取3组小鼠抽取门静脉血采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖荧光探针示踪法检测肠道通透性，取回肠组织采用蛋白质印迹法检测肠黏膜带状闭合蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白、密封蛋白1、密封蛋白2、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18蛋白表达，采用间接免疫荧光法检测肠黏膜ZO-1分布。对数据行单因素方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果:(1)伤后24 h，假伤组、单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组小鼠肠道通透性分别为0.88±0.19、2.62±0.48、1.23±0.16。与假伤组比较，单纯烫伤组小鼠肠道通透性明显增强( P<0.01)，烫伤＋丁酸钠组无明显变化( P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠道通透性明显减弱( P<0.01)。(2)伤后24 h，与假伤组比较，单纯烫伤组和烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、闭合蛋白及密封蛋白1表达量均明显降低( P<0.05)，密封蛋白2表达量明显增加( P<0.05)。伤后24 h，与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1及闭合蛋白表达量明显增加( P<0.05)，密封蛋白2表达量明显减少( P<0.05)，密封蛋白1表达量无明显变化( P>0.05)。(3)伤后24 h，与假伤组比较，单纯烫伤组和烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达量均明显增加( P<0.05)；与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β及IL-18蛋白表达量均明显减少( P<0.05)。(4)伤后24 h，假伤组小鼠肠黏膜ZO-1沿细胞膜均匀分布，光滑连续；单纯烫伤组小鼠肠黏膜ZO-1分布不规则，有断裂；烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1分布改变较单纯烫伤组有所改善。 结论:丁酸钠能够抑制严重烫伤后小鼠肠黏膜NLRP3炎症小体激活，减少IL-1β和IL-18产生，从而减轻紧密连接蛋白表达和分布异常，保护肠道屏障功能。

目的:观察重组人血管内皮抑素(ES)对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜屏障相关蛋白表达的影响。方法:采用STZ诱导制作糖尿病大鼠模型，取36只造模成功后2周的糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、ES 1.0 μl组、ES 2.5 μl组、ES 5.0 μl组、贝伐单抗2.5 μl组和联合治疗组，每组各6只，并根据分组情况右眼玻璃体腔分别注射不同剂量的重组人ES和贝伐单抗。同时选取6只正常大鼠作为空白对照组。于玻璃体腔注药后4周，采集各组大鼠右眼视网膜组织，采用Western blot法检测视网膜组织中claudin-5、occludin、细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果:糖尿病模型大鼠均相继表现出多饮、多尿、多食等典型糖尿病表现，体质量明显下降，造模成功率为100%。Western blot检测结果显示，空白对照组、ES 2.5 μl组、ES 5.0 μl组、贝伐单抗2.5 μl组、联合治疗组VCAM-1、ICAM-1、VEGF相对表达量均较模型组下降，claudin-5、occludin的相对表达量均较模型组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。ES 1.0 μl组occludin蛋白相对表达量为0.23±0.02，明显高于模型组的0.13±0.02，ES 1.0 μl组ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量分别为0.53±0.01和0.57±0.00，明显低于模型组的0.81±0.01和0.86±0.00，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。随着ES给药剂量的增加，claudin-5和occludin蛋白相对表达量有升高的趋势，VCAM-1、ICAM-1、VEGF蛋白相对表达量有下降趋势。 结论:重组人ES可能通过直接或间接减少炎性因子VCAM-1、ICAM-1的释放、抑制VEGF的表达从而减少视网膜紧密连接蛋白claudin-5和occludin的缺失。

目的:探讨水溶性膳食纤维低聚果糖(FOS)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜屏障的保护作用，为UC的治疗寻找新的药物选择。方法:采用4%葡聚糖硫酸钠诱导7 d建立UC小鼠模型，将6~8周雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：对照组饮用蒸馏水；模型组给予4%葡聚糖硫酸钠；FOS组在4%葡聚糖硫酸钠诱导的同时给予20 mg/mL的FOS灌胃；每日监测小鼠体重、粪便性状及便血情况，计算疾病活动指数(DAI)评分。实验结束后，HE染色观察小鼠结肠组织病理改变，应用实时荧光定量PCR、Western Blot及免疫荧光染色检测各组小鼠肠道中紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin的表达水平。结果:与对照组相比，模型组小鼠体重降低、DAI评分升高；而FOS组小鼠体重高于模型组，DAI评分低于模型组( P<0.05)。与对照组相比，模型组小鼠结肠长度缩短[(7.52±0.41)cm比(5.48±0.19)cm]，组织病理学评分增高(0.53±0.38比3.51±0.18)；而FOS组小鼠结肠长度[(6.82±0.63)cm]长于模型组，病理学评分(2.33±0.63)低于模型组，差异均有统计学意义( P<0.05)。模型组小鼠ZO-1、Claudin-1、Occludin蛋白及其mRNA表达水平均较对照组降低( P<0.05)；而FOS组小鼠均较模型组增高( P<0.05)。 结论:FOS能够减轻UC小鼠体重下降症状，降低其DAI评分，改善结肠组织炎症，上调紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1、Occludin的表达，保护肠黏膜屏障。