目的:探讨不同亚型巨噬细胞条件培养基对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学功能影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW264.7分为M0、M1、M2和si-乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)组。M0型巨噬细胞不做处理；M1型巨噬细胞采用脂多糖(LPS，100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ，10 ng/ml)联合刺激；M2型巨噬细胞使用白细胞介素(IL)-4(10 ng/ml)诱导；si-MFG-E8组通过小干扰寡核苷酸(siRNA)沉默MFG-E8的表达。诱导48 h后免疫荧光法鉴定巨噬细胞极化，实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)验证siRNA敲降效率，并收集各组巨噬细胞条件培养基；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组巨噬细胞及其条件培养基中MFG-E8的表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组巨噬细胞条件培养基对脐静脉内皮细胞增殖能力的影响；Transwell实验检测各组巨噬细胞条件培养基对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响；RT-PCR检测各组的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子的表达水平。组间比较采用非配对 t检验。 结果:免疫荧光法鉴定巨噬细胞成功极化为M1和M2型。RT-PCR验证与si-NC比较，si-MFG-E8组MFG-E8 mRNA的表达含量明显降低( t＝63.070， P<0.01)。ELISA实验结果显示，与M0组比较，M2组巨噬细胞MFG-E8明显增高，M1及si-MFG-E8组明显降低( t02＝14.050， P02<0.01； t01＝28.120， P01<0.01； t0si＝48.690， P0si<0.01)；与M0组比较，M2组巨噬细胞条件培养基中MFG-E8明显增高，M1及si-MFG-E8组明显降低( t02＝17.240， P02<0.01； t01＝16.350， P01<0.01； t0si＝36.260， P0si<0.01)。CCK-8实验结果显示，与M0组比较，经M2型巨噬细胞条件培养基处理的HUVECs的增殖能力明显增加，M1及si-MFG-E8组明显下降( t02＝7.563， P02<0.01； t01＝4.365， P01<0.01； t0si＝5.965， P0si<0.01)。Transwell实验结果显示，与M0组比较，经M2型巨噬细胞条件培养基处理的HUVECs的迁移能力明显增加，M1及si-MFG-E8组明显下降，( t02＝5.339， P02<0.05； t01＝2.991， P01<0.05； t0si＝6.275， P0si<0.01)。RT-PCR实验结果显示，与M0组比较，经M2型巨噬细胞条件培养基处理的HUVECs细胞PI3K、Akt和mTOR分子的表达水平明显升高，M1及si-MFG-E8组明显下降(PI3K： t02＝5.393， P02<0.01； t01＝4.35， P01<0.05； t0si＝4.718， P0si<0.05；Akt： t02＝4.849， P02<0.05； t01＝2.285， P01>0.05； t0si＝2.628， P0si>0.05；mTOR： t02＝6.128， P02<0.01； t01＝2.659， P01>0.05； t0si＝2.663， P0si>0.05)。 结论:M2型巨噬细胞高表达MFG-E8，并可能通过上调PI3K、Akt和mTOR分子表达水平，促进脐静脉内皮细胞增殖和迁移。

目的:从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为移植组、对照组和MFG-E8组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力，原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注3 h后，HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润；MFG-E8组肺泡结构基本完整，炎性反应明显减轻，仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(264.65±47.23) mmHg比(208.36±32.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa， t＝3.106， P<0.05]，肺组织MPO活力和细胞凋亡指数均明显低于移植组[(0.75±0.13) U/g prot比(0.98±0.17) U/g prot， t＝3.399， P<0.05；(25.21±5.68)%比(34.16±4.75)%， t＝3.822， P<0.05]。移植组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达明显高于对照组(0.52±0.18比0.29±0.14， t＝3.190， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达显著低于移植组(0.37±0.12比0.52±0.18， t＝2.193， P<0.05)；移植组大鼠肺组织CER蛋白水平表达低于对照组(0.26±0.11比0.32±0.14， t＝1.066， P>0.05)，但差异无统计学意义；MFG-E8组大鼠肺组织CER蛋白水平高于移植组(0.33±0.15比0.26±0.11， t＝1.190， P>0.05)，但差异无统计学意义。 结论:MFG-E8可能通过抑制氧化应激和铜死亡相关蛋白FDX1表达发挥抗肺移植缺血再灌注损伤作用。

目的:探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)对移植肺缺血再灌注损伤的保护作用及缺氧诱导生长因子-1α(HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Notch信号转导通路的影响。方法:雄性SD大鼠60只，随机分为移植组、MFG-E8组、MFG-E8+HIF-1α抑制剂组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型，MFG-E8组受体大鼠术前30 min尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组在MFG-E8组基础上，术前经腹腔注射4 mg/kg HIF-1α抑制剂YC-1。移植组受体大鼠尾静脉注射等量生理盐水。移植肺再灌注2 h后阻断右肺门5 min，行动脉血气分析，并测量移植肺组织测髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重量比率(W/D)；苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植肺组织细胞凋亡指数。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α/VEGF/Notch通路蛋白及细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。结果:移植肺再灌注2 h后，MFG-E8组动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO 2/FiO 2)较移植组明显提升[(307.23±29.17) mmHg比(215.48±20.92) mmHg， t＝8.08， P<0.05]。与移植组比较，MFG-E8组肺组织MPO活性和W/D均明显降低[(1.76±0.21) U/g tissue比(2.51±0.46) U/g tissue，(6.03±1.07) mg/dl比(8.41±1.36) mg/dl， t＝4.69、4.35， P<0.05]。移植组病理检测可见肺泡壁水肿、肺泡结构破坏、肺泡腔内明显炎性细胞浸润，与移植组比较，MFG-E8组肺泡结构保持完整、肺泡腔和间质内浸润的炎性细胞明显减少，炎性反应显著减轻。与移植组比较，MFG-E8组肺组织细胞凋亡指数(AI)、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低[(11.47±1.23)%比(27.09±2.57)%、(1.34±0.12)比(1.92±0.13)、(250.1±11.76) pg/ml比(392.7±28.14) pg/ml、(134.6±11.25) pg/ml比(251.3±14.33) pg/ml， t＝17.34、10.37、14.79、20.26， P<0.05]，bcl-2 、HIF-1α、VEGF、Notch1、HES1蛋白表达明显升高(1.75±0.16比1.36±0.12、0.87±0.14比0.36±0.09、0.79±0.08比0.39±0.03、0.58±0.05比0.24±0.03、0.59±0.05比0.28±0.03， t＝6.17、9.69、14.80、18.44、16.81， P<0.05)。与MFG-E8组比较，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组PaO 2/FiO 2、bcl-2、HIF-1α、VEGF 、Notch1、HES1蛋白表达显著降低(237.25±21.34) mmHg比(307.23±29.17) mmHg、1.40±0.13比1.75±0.16、0.41±0.08比0.87±0.14、0.41±0.04比0.79±0.08、0.26±0.03比0.58±0.05、0.27±0.03比0.59±0.05， t＝6.12、5.37、9.02、13.43、17.35、17.34， P<0.05]，肺组织MPO活性、W/D、细胞凋亡指数、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高[(2.47±0.37)) U/g tissue比(1.76±0.21) U/g tissue、(7.85±1.32) mg/dl比(6.03±1.07) mg/dl、(25.76±2.63)%比(11.47±1.23)%、1.87±0.14比1.34±0.12、(385.4±27.93) pg/ml比(250.1±11.76) pg/ml、(247.5±14.21) pg/ml比(134.6±11.25) pg/ml， t＝5.28、3.39、15.56、9.09、14.12、19.70， P<0.05]。 结论:MFG-E8能减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其激活HIF-1α/VEGF/Notch信号转导通路，抑制细胞凋亡，降低炎性细胞因子表达，减轻脂质过氧化反应有关。

目的:从活性氧簇(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抗移植肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为对照组、移植组和MFG-E8组，袖套改良法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体鼠术前30min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体大鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注2 h后阻断右肺门5min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测移植肺组织细胞凋亡指数。组织活性氧检测试剂盒(DHE)检测肺组织中ROS水平，干/湿法测量肺湿质量/干质量(W/D)比。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)、和凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)蛋白表达水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达水平。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注2 h后，HE染色可见移植组肺组织明显炎性细胞浸润、肺泡结构破坏、肺水肿、肺泡腔内渗出明显伴有一些红细胞；MFG-E8组肺组织炎性细胞浸润明显减少，未见明显肺水肿，肺泡结构基本完整。再灌注2 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(314.35±58.13) mmHg比(212.76±42.19) mmHg， t＝4.473， P<0.05]；MFG-E8组肺组织ROS水平、细胞凋亡指数和W/D值均明显低于移植组[102.37±20.78比145.72±29.34、(20.36±5.37)%比(28.13±4.64)%、6.15±1.23比8.51±1.83， t＝3.813、3.462、3.385， P<0.05]。移植组大鼠肺组织NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白水平表达明显高于对照组(0.42±0.18比0.20±0.11、0.28±0.12比0.12±0.10、0.65±0.15比0.40±0.13， t＝3.298、3.239、3.983， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白水平表达显著低于移植组(0.25±0.12比0.42±0.18、0.15±0.10)比(0.28±0.12、0.44±0.10比0.65±0.15， t＝2.485、2.632、3.684， P<0.05)。移植组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-18蛋白水平表达明显高于对照组[(105.74±34.73) pg/ml比(70.8±7.25) pg/ml、(128.56±23.82) pg/ml比(93.48±14.53) pg/ml， t＝3.114、3.975， P<0.05]；MFG-E8组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-18蛋白水平表达显著低于移植组[(80.16±8.35) pg/ml比(105.74±34.73) pg/ml、(95.50±13.18) pg/ml比(128.56±23.82) pg/ml， t＝2.265、3.840， P<0.05]。 结论:MFG-E8可能通过下调ROS/NLRP3信号通路，抑制NLRP3炎症小体活化，减轻氧化应激和免疫炎性反应，发挥抗移植肺缺血再灌注损伤作用。

目的:探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只，随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组，每组30只，Reyers法制备大鼠DVT模型，MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG-E8 20 μg/kg尾静脉注射，连续7 d，假手术组和模型组大鼠采取尾静脉注射等量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色观察下腔静脉血栓形成及内容物组织病理学变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白细胞TLR4、NB-κBp65(p65)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:模型组可见腔静脉内广泛血栓形成，且随时间延长逐渐增高，第3天达到高峰，血栓湿重[(23.6±2.42) mg]，干重[(4.32±0.39) mg]，而MFG-E8组腔静脉内血栓明显减少，第3天血栓湿重[(14.37±1.85) mg]，干重[(3.02±0.27) mg]，与模型组比较，差异有统计学意义( t＝9.582、8.667， P<0.05)；模型组TLR4表达术后第3天达高峰(1.39±0.15)，MFG-E8组TLR4表达显著低于模型组(0.51±0.03， t＝18.192， P<0.05)；模型组NF-κBp65表达术后第3天达高峰(1.25±0.13)，MFG-E8组NF-κB p65表达显著低于模型组(0.57±0.04， t＝15.810， P<0.05)；模型组TNF-α表达术后第3天达高峰[(358.1±12.36) pg/ml]，MFG-E8组TNF-α表达显著低于模型组[(205.12±7.33) pg/ml， t＝33.665， P<0.05]；模型组IL-1β表达术后第3天为(52.73±5.33) pg/ml，MFG-E8组IL-1β表达显著低于模型组[(30.14±2.97) pg/ml， t＝11.708， P<0.05]；模型组IL-4表达术后第3天达低峰[(28.11±4.34) pg/ml]，MFG-E8组IL-4表达显著高于模型组[(48.23±4.90) pg/ml， t＝9.720， P<0.05]；模型组IL-10表达术后第3天达低峰[(13.82±2.53) pg/ml]，MFG-E8组IL-10表达显著高于模型组[(30.87±3.42) pg/ml， t＝12.674， P<0.05]。 结论:MFG-E8可能通过下调TLR4/NF-κB信号通路，降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平，提高抑炎细胞因子IL-10、IL-4水平来抑制大鼠深静脉血栓形成。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质重构调控中的分子生物学机制。方法:利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验对AngⅡ和MFG-E8浓度进行筛选，根据实验需求在AngⅡ和MFG-E8浓度筛选实验中分为5组，阴性对照组(DPBS)、AngII 0.1 μmol/L、AngII 1.0 μmol/L、MFG-E8 50.0 μg/L、MFG-E8 100.0 μg/L。并利用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AngⅡ和MFG-E8的相互作用关系及对下游基因单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:在脐静脉内皮细胞中，1 μmol/L的AngⅡ或100 μg/L MFG-E8能够促进AngⅡ mRNA的表达(1.62±0.30、2.25±0.36比1.00±0.00， t＝3.606、6.015， P<0.05)，差异有统计学意义。0.1 μmol/L或1.0 μmol/L的AngⅡ(1.27±0.11、1.58±0.14比1.00±0.00， t＝4.320、6.887， P<0.05)，以及50.0 μg/L或100.0 μg/L的MFG-E8能够促进MFG-E8的表达(1.90±0.09、2.77±0.07比1.00±0.00， t＝17.240、43.130， P<0.05)，差异有统计学意义。通过AngⅡ刺激HUVECs细胞建立血管高压模型，结果显示，AngⅡ能够显著促进HUVECs内AngⅡ、MFG-E8以及TGF-β1 mRNA的表达(1.62±0.13、4.27±0.47、1.56±0.11比1.00±0.00， t＝7.911、12.060、8.710， P<0.01)，而AngⅡ受体拮抗剂洛沙钽能抑制AngⅡ的作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能进一步促进AngⅡ的作用(1.86±0.21比1.00±0.00， t＝7.023， P<0.01)，显著协同促进MCP-1和MMP-2 mRNA的表达(1.69±0.25、1.69±0.15比1.00±0.00， t＝4.735、7.845， P<0.01)，差异均有统计学意义。此外，AngⅡ能够显著促进MFG-E8蛋白水平的表达(0.23±0.01比0.16±0.03， t＝3.895， P<0.05)，而洛沙钽能抑制AngⅡ对MFG-E8蛋白表达的促进作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能够进一步促进AngⅡ对MFG-E8(0.22±0.03比0.16±0.03， t＝2.493， P<0.05)和TGF-β1蛋白水平表达的促进作用(0.66±0.06比0.50±0.03， t＝3.870， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:AngⅡ能够促进MFG-E8的表达，而MFG-E8也能够促进AngⅡ的表达，AngⅡ/MFG-E8信号通路能够促进基质重构标志物MCP-1、MMP-2和TGF-β1的表达。

目的:探寻乳脂球-表皮生长因子8(MFG-E8)在脑缺血后小胶质细胞极化的调控作用和作用机制。方法:选取C57BL/6小鼠40只，采用随机数字表法将其为假手术组、缺血组、重组小鼠乳脂球-表皮生长因子8(rmMFG-E8)组和rmMFG-E8+科利维林(Colivelin TFA)组，每组10只小鼠。缺血组、重组小鼠乳脂球-表皮生长因子8(rmMFG-E8)组和rmMFG-E8+科利维林(Colivelin TFA)组制作大脑中动脉梗阻再灌注模型(tMCAO)，其中rmMFG-E8组和rmMFG-E8+Colivelin TFA组小鼠在造模成功后立即进行脑梗侧侧脑室立体定位注射，分别给予总量2 μl，浓度0.4 μg/μl的rmMFG-E8和总量2 μl，浓度0.4 μg/μl的rmMFG-E8+总量2 μl，浓度5 pmol/μl的Colivelin TFA干预。造模成功1、3、5、7 d后采用行为学实验检测神经功能恢复情况，造模成功7 d后采用组织染色观察脑梗死灶体积比例，通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测小胶质细胞M1极化标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2极化标记物精氨酸酶1(Arg1)和小鼠类几丁质酶3样分子(Ym1)、MFG-E8的基因表达水平，通过免疫印迹实验检测MFG-E8、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)和细胞因子信号传导抑制因子-3(SOCS3)蛋白表达水平。结果:行为学检测发现，缺血组、rmMFG-E8组和rmMFG-E8+Colivelin TFA组在造模成功1、3、5、7 d后的转棒时间和mNSS评分与假手术组同时间点比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。造模成功7 d后，与假手术组比较，缺血组MFG-E8基因和蛋白表达均显著降低( P<0.05)，M1极化标记物iNOS基因的表达显著增高( P<0.05)，M2极化标记物Arg1和Ym1基因的表达显著下降( P<0.05)，p-STAT3/STAT3蛋白的表达显著上调( P<0.05)，SOCS3/GAPDH蛋白的表达显著下调( P<0.05)。造模成功7 d后，与缺血组比较，rmMFG-E8组的梗死灶体积显著缩小( P<0.05)。造模成功7 d后，rmMFG-E8+Colivelin TFA组iNOS基因的表达较rmMFG-E8组明显增加( P<0.05)，Arg1和Ym1基因的表达明显降低( P<0.05)，p-STAT3/STAT3的表达显著上调( P<0.05)，SOCS3/GAPDH的表达显著下降( P<0.05)。 结论:MFG-E8可通过STAT3信号通路促进脑缺血后小胶质细胞向M2型极化，促进脑缺血小鼠神经功能的恢复。

目的 探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)与阿尔茨海默病(AD)的关联.方法 使用阿尔茨海默病神经影像计划数据库,多元线性回归用来研究MFG-E8与AD病理标志物以及脑结构的关联并进行亚组分析.使用混合效应模型研究MFG-E8与AD病理标志物和脑结构的纵向变化.中介分析用来研究MFG-E8与AD病理和脑结构之间的潜在关联.结果 一共377例纳入研究,MFG-E8水平与脑脊液中β淀粉样蛋白42(Aβ42),tau蛋白以及磷酸化tau蛋白(P-tau)浓度呈正相关,亚组分析结果显示,在男性、老年人以及携带APOE4基因的人群中,MFG-E8水平与AD病理标志物的浓度及侧脑室体积的大小关联与总体人群一致.纵向结果表明,在随访时间内,MFG-E8水平的升高与侧脑室体积扩大显著相关.此外,MFG-E8可通过影响Aβ42水平改变侧脑室体积.结论 MFG-E8与AD存在关联,可能通过AD病理标志物影响侧脑室体积变化.

目的 探讨乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule-epidermal growth factor 8,MFG-E8)对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)后认知功能障碍的预测价值.方法 采用前瞻性巢式病例对照研究,选取2021年1月至2023年1月上海市宝山区吴淞中心医院收治的IS患者(病例组)135例,同期选取于本院进行体检的健康者(对照组)135例.病例组均采用保守治疗,采用蒙特利尔认知评估量表评估其出院后6个月的认知功能,并分为认知正常组(n=78)和认知障碍组(n=52);认知障碍患者进一步分为轻度组(n=34)和中重度组(n=18).收集病例组临床资料,测定患者临床治疗前、入院7 d时、出院时的血清MFG-E8水平情况,分析血清MFG-E8水平预测IS后认知功能障碍的效能.结果 病例组剔除5例,最终130例进入研究.病例组治疗前血清MFG-E8水平低于对照组(P＜0.01).病例组发生认知功能障碍52例,占40.0％,其中轻度认知障碍34例,中度16例,重度2例.认知障碍组各时点的血清MFG-E8水平及临床治疗前至入院7 d血清 MFG-E8的变化值(△1MFG-E8)、临床治疗前至出院时血清 MFG-E8的变化值(△2MFG-E8)均低于认知正常组(P＜0.05);中重度组治疗前、入院7 d、出院时血清MFG-E8水平均低于轻度组(P＜0.05).经logistic回归分析显示,治疗前、入院7 d、出院时血清MFG-E8水平及△1 MFG-E8、△2 MFG-E8值、中面积梗死均与IS后认知功能障碍发生有关(P＜0.05);绘制受试者工作曲线显示,△ 2MFG-E8值预测IS后认知功能障碍的效能较好,曲线下面积为0.895(95％CI:0.843～0.947),敏感度、特异度分别为74.4％、88.5％.结论 血清MFG-E8水平对IS患者发生认知功能障碍具有较高的预测价值,出院时血清MFG-E8变化值预测IS后认知功能障碍发生效能较好.

目的 观察参萸顿咳方结合益生菌辅助治疗小儿百日咳临床效果.方法 将该院儿科收治的98例百日咳患儿(2019年4月-2022年4月)纳入该次试验研究,并以随机数字表法将患儿分为对照组(49例)与观察组(49例)两组,对照组患儿益生菌(双歧杆菌四联活菌片)治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上结合参萸顿咳方治疗,数据观察:临床疗效、肺部啰音消失时间及痉咳改善时间、治疗前后中医证候积分(咳嗽、面色青灰、眼睑浮肿、鼻衄舌红、舌下生疮等)变化、血清肠黏膜屏障相关因子乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)及D-乳酸(D-LA)水平变化、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)指标变化、不良反应.结果 观察组患儿治疗总有效率(95.92％,47/49)比对照组患儿(83.67％,41/49)更高,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患儿经治疗后肺部啰音消失时间及痉咳改善时间均比对照组患儿短,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患儿治疗前中医证候积分(咳嗽、面色青灰及眼睑浮肿、鼻衄舌红、舌下生疮等)、MFG-E8及D-LA水平、IgA、IgG、IgM等指标比较,P＞0.05,治疗后各组患者中医证候积分(咳嗽、面色青灰、眼睑浮肿、鼻衄舌红、舌下生疮等)、MFG-E8及D-LA水平、IgA、IgG、IgM均好转,治疗后观察组患儿中医证候积分(咳嗽、面色青灰及眼睑浮肿、鼻衄舌红、舌下生疮等)、MFG-E8及D-LA水平、IgA、IgG、IgM等指标优于对照组,P＜0.05;两组患儿均未见严重肝肾功能异常等不良反应.结论 参萸顿咳方结合益生菌辅助治疗治疗小儿百日咳效果显著,可较好促进患儿肠道功能,提升患儿免疫功能,患儿症状改善,恢复快,且安全可靠,值得应用.