虫螨腈作为一种日益广泛应用的新合成农药,使用过程中人体暴露机会逐渐增加,中毒病例日益增多,目前虫螨腈的毒代动力学与毒理学仍未十分明确,自 20 世纪 90 年代开始,相关研究逐渐开展,动物实验显示了虫螨腈的吸收、分布、排泄、代谢等毒代动力学过程.毒理学研究表明,氧化磷酸化解耦联效应是虫螨腈的基本毒性,人和其他动物虫螨腈中毒可出现神经、心脏、骨骼肌、基因、生殖与发育、肾脏、脾脏、血液系统等相关毒性.现结合既往动物实验、人源细胞系实验、临床病例、人类尸检等资料,对虫螨腈的毒代动力学与毒理学相关进展进行综述,以期强化临床对虫螨腈中毒的关注,并为虫螨腈中毒的救治提供参考.

输血在心脏手术中难以避免且已被证实对患者总体预后产生不利影响，但患者血液管理（PBM）作为一种基于循证医学的以患者为中心的系统化方案，能够减少不必要的血制品暴露，改善患者预后。文章综述了心脏外科患者围手术期PBM的研究进展，包括术前、术中和术后的不同阶段，旨在为临床医师提供参考。术前阶段重点关注高危出血风险患者的评估以及贫血管理；术中PBM策略的优化涵盖了微创技术、逆行自体血预充、自体血回输、凝血因子浓缩物、抗纤溶剂及粘弹性凝血试验的应用；术后则采取限制性输血策略。

目的:基于呼出气在线分析系统筛查苯暴露小鼠呼出气中的生物标志物。方法:30只8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（0 mg/m 3）、3、32、324、648、1 296 mg/m 3六个组，采用静式吸入法进行苯染毒28 d。染毒结束后检测小鼠外周血血常规和全血还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并利用体外细胞实验检测小鼠血浆染毒HL60细胞的丙二醛（MDA）含量；采用二次电喷雾电离源高分辨质谱（SESI-HRMS）收集小鼠呼出气数据，进行苯代谢产物和氧化应激小分子代谢物的靶向分析，并筛查呼出气中苯暴露及毒效应的生物标志物。 结果:苯暴露小鼠的外周血细胞数目出现了不同程度的降低，其中白细胞（WBC）的下降最为显著，32和324 mg/m 3组的WBC与对照组相比分别下降了27.76%和52.87%（ P<0.05）。同时，与对照组相比，324 mg/m 3组中小鼠外周血细胞的GSH含量降低了13.16%（ P<0.05），324 mg/m 3组小鼠的血浆处理HL60细胞后MDA含量增加了18.11%（ P<0.05）。小鼠呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和反-反式粘康酸（ t， t-MA）4种苯代谢产物，可作为苯暴露生物标志物（ R 2>0.8， P<0.001）；5种氧化应激相关的小分子代谢产物（ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA）的峰值强度随着苯浓度的增加而增加（ P<0.05），且与WBC数量降低呈负相关（ P<0.001），可作为苯毒效应的生物标志物。 结论:呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和 t， t-MA可作为苯暴露标志物；ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA可能作为苯效应标志物。

目的:探讨一种中心静脉透析导管新型固定敷料的临床使用效果。方法:选择合肥市第二人民医院2019年1月至2020年12月采用中心静脉留置导管进行血液透析治疗患者64例，随机分为对照组和实验组( n＝32)，对照组采用常规纱布包裹粘贴固定，实验组采用一种新型专用敷料(已获得国家实用新型专利证书)固定导管，比较两组导管暴露、导管移位、缝线断开及感染的发生率。 结果:对照组与实验组导管暴露比例为34.4%(11/32)∶12.5%(4/32)、导管移位比例为37.5%(12/32)∶6.25%(2/32)、缝线断开比例为31.3%(10/32)∶6.25%(2/32)，实验组均明显比对照组低，差异有统计学意义( P<0.05)；对照组与实验组导管感染比例为9.4%(3/32)∶3.1%(1/32)，两组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:新型中心静脉导管固定敷料临床使用效果好，可以有效减少导管相关并发症，提高了患者的满意率，值得推广应用。

目的:这是一项观察性研究，纳入对象为2010年至2019年入住4级新生儿重症监护室(NICU)的早发型败血症(EOS)与晚发型败血症(LOS)血培养阳性患儿，研究其微生物学特征及对经验抗生素的敏感性。方法:研究数据来源于挪威奥斯陆大学医院例行提交于挪威新生儿网络数据库的患儿记录。这些数据包括临床资料、血液培养结果及抗生素敏感性。结果:共纳入重症监护室患儿5 249例，总入住NICU次数6 321次，从287例中鉴定出324例次阳性血培养，其中包括30例EOS和305例LOS。其中EOS的常见病原体为B族链球菌(33.3%)、大肠杆菌(20.0%)和金黄色葡萄球菌(16.7%)，EOS的所有患儿均对经验性用药氨苄西林和庆大霉素敏感。而LOS多由凝固酶阴性葡萄球菌(73.8%)、金黄色葡萄球菌(15.7%)和肠球菌(6.9%)引起。凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌和肠杆菌占LOS的91.9%，LOS的患儿对万古霉素联合头孢噻肟治疗敏感度为96.1%、万古霉素联合庆大霉素治疗敏感度为97.0%，氯青霉素联合庆大霉素治疗敏感度为38.1%。结论:氨苄西林和庆大霉素经验性用药治疗EOS效果令人满意。联合使用万古霉素和庆大霉素可能是另一种可以更安全替代头孢噻肟治疗LOS的治疗方案，因为这减少了对广谱抗生素的暴露。

目的:研究急性高氡暴露对小鼠的生物效应。方法:将6 ～ 8周龄BALB/c雄性小鼠一次性暴露于平均氡浓度7 × 10 5 Bq/m 3的HD-3型生态氡室中10 h，分别在其暴露后1、2、3个月时称重并收集小鼠肺组织与血液样本，每个时间点均设置相应的对照组，每组4只。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织病理、血液分析仪检测血常规、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测量血清与肺组织SOD与MDA含量。 结果:HE染色结果表明，实验组较对照组出现肺泡壁增厚与粒细胞浸润增多，但其程度随时间逐渐降低，且在3个月时未观察到明显差异。实验组与对照组的体重及血常规各指标无明显改变。SOD含量检测显示，氡暴露后2个月，肺组织SOD含量下降[对照组(11.34 ± 1.03)U/mgprot，实验组(9.75 ± 0.71)U/mgprot ， t ＝ 2.54， P < 0.05]。MDA含量检测显示，氡暴露后1个月，肺组织MDA含量增加[对照组(2.30 ± 0.24)nmol/mgprot，实验组(2.77 ± 0.29)nmol/mgprot， t ＝ 2.49， P < 0.05]。氡暴露后3个月，实验组与对照组SOD与MDA含量无明显差异( P > 0.05)。 结论:小鼠急性高氡暴露后，肺组织出现一定程度的损伤并且可以检测到氧化应激指标的变化。但在暴露后3个月内，损伤逐渐被修复，氧化应激指标也恢复正常。此外，急性高氡暴露未引起小鼠体重和血常规的明显改变。

基因治疗是一种颇具临床应用前景的血友病A(HA)治疗方法，人体内有多种细胞可作为基因治疗HA的靶细胞。为克服靶向肝细胞基因治疗HA的缺陷，研究者们开发了靶向血小板表达FⅧ的基因治疗策略。该策略应用不同的血小板特异性启动子，从而实现靶向血小板的FⅧ表达，常用启动子包括血小板糖蛋白αⅡb启动子，血小板糖蛋白Ⅰb启动子，血小板因子4启动子等。该策略主要具有如下优势。首先，大量FⅧ在需要止血的损伤局部聚集，促进止血并激活凝血反应。其次，FⅧ储藏在血小板的α颗粒内，极大地降低了FⅧ在血液循环中的暴露时间，减少了自身抗体的产生，以及FⅧ和自身抗体的接触机会。笔者拟就近年来靶向血小板表达FⅧ基因治疗HA的新进展进行总结。

目的:分析儿童屎肠球菌血流感染的临床特点、易感因素及预防措施，为临床预防和治疗提供参考依据。方法:搜集2011年1月至2019年10月四川大学华西第二医院住院治疗的18例屎肠球菌血流感染患儿的临床资料，回顾性分析屎肠球菌血流感染患儿的基础疾病、易感因素、临床信息、病原学资料、治疗及预后。结果:18例患儿中，16例(88.9%)存在基础疾病，包括肠道疾病/肠道手术后、早产儿、血液系统疾病、先天性心脏病、胆道闭锁术后及泌尿系统畸形。17例(94.4%)存在易感因素，主要包括广谱抗生素暴露、入住重症监护室(ICU)、中心静脉置管、营养不良、腹胀/肠道感染、粒细胞减少/缺乏、机械通气，基础疾病及易感因素存在年龄差异性。各年龄段最常见的易感因素为广谱抗生素暴露(76.5%)及中心静脉置管(52.9%)。单一屎肠球菌血流感染者C-反应蛋白(CRP)正常或轻度升高，呼吸衰竭、休克、严重脓毒症的发生率分别为16.6%、0%及8.3%，无死亡病例；6例(33.3%)患儿存在混合血流感染，其CRP均升高或显著增高，呼吸衰竭、休克、严重脓毒症的发生率分别为33.3%、33.3%及66.7%，死亡1例。未发现耐万古霉素菌株，万古霉素治疗有效且临床症状缓解快。结论:1．屎肠球菌血流感染患儿多存在基础疾病及易感因素，各年龄段最常见的易感因素为广谱抗生素暴露及中心静脉置管；2.单一屎肠球菌血流感染致病性低，临床表现多不典型；3.存在较高的混合感染率，混合感染者病情严重度及死亡率增加；4.万古霉素耐药性低，治疗有效且临床症状缓解快；5.合理使用抗生素及严格管理中心静脉置管是最重要的预防措施。

目的:探究纳米氧化铅暴露对小鼠学习记忆和空间探索能力的影响以及脑组织白细胞浸润在纳米氧化铅致神经行为损伤中的作用。方法:60只雄性SPF级昆明小鼠按体质量匹配法分为对照组、纳米氧化铅低、中、高剂量组，每组15只。纳米氧化铅低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射5 mg·kg -1、10 mg·kg -1、20 mg·kg -1的纳米氧化铅，对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，持续28 d。Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠的学习记忆和空间探索能力。Western blot检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β，IL-1β)蛋白表达水平，小鼠脑微血管中细胞间黏附因子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1，CAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)蛋白表达水平，小鼠血液白细胞中淋巴功能相关抗原-1 (lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1)蛋白表达水平。流式细胞术检测小鼠脑组织中白细胞浸润比例。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，Morris水迷宫数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey’s检验；采用Pearson相关分析脑组织白细胞比例、TNF-α、IL-1β与神经行为指标的相关性。 结果:Morris水迷宫结果显示，四组小鼠的逃避潜伏期存在组别与时间的交互作用( F＝ 3.21， P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期均高于对照组(均 P<0.05)、穿越平台次数均低于对照组(均 P<0.05)。旷场实验结果显示，四组小鼠的中心区域停留时间差异有统计学意义( F＝119.10， P<0.01)，纳米氧化铅中、高剂量组小鼠站立总次数均低于对照组(均 P<0.01)。Western blot结果显示，四组小鼠海马组织TNF-α和IL-1β的蛋白表达均差异有统计学意义( F＝7.21，9.89，均 P<0.05)。纳米氧化铅高剂量组小鼠海马组织TNF-α[(1.03±0.30)，(0.35±0.10)]和IL-1β[(0.50±0.15)，(0.32±0.10)]的表达均高于对照组(均 P<0.05)。流式细胞术分析结果显示，纳米氧化铅低、中、高剂量组的小鼠脑组织中白细胞比例分别为[(9.99±1.09)%]，[(13.03±0.94)%]和[(16.51±3.89)%]。其中，纳米氧化铅中、高剂量组白细胞比例显著高于对照组[(8.13±1.29)%](均 P<0.05)。相关性分析结果显示，脑组织白细胞占比、海马组织TNF-α蛋白水平和IL-1β蛋白水平与行为学指标均呈负相关( r＝－0.815，－0.744，－0.578，均 P<0.01； r＝－0.771, －0.836，－0.704，均 P<0.05； r＝－0.823, －0.876，－0.695，均 P<0.05)。Western blot结果显示，四组小鼠脑微血管ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝5.51，16.19，均 P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组的小鼠的ICAM-1[(1.07±0.16)，(1.21±0.35)，(0.59±0.19)，均 P<0.05]和VCAM-1[(0.68±0.12)，(1.92±0.23)，(0.23±0.05)，均 P<0.05]的表达均高于对照组。此外，四组小鼠血液中白细胞LFA-1蛋白表达差异有统计学意义( F＝41.80， P<0.01)。纳米氧化铅中、高剂量组的LFA-1蛋白表达高于对照组[(0.33±0.06), (0.89±0.23)，(0.05±0.01)，均 P<0.05]。 结论:纳米氧化铅暴露可导致小鼠出现认知功能损伤及海马组织炎性因子升高，这可能与血管内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1升高促使白细胞浸润脑组织有关。

患者男，48岁。因体检发现右上腹部肿物9 d入院。既往体健。实验室检查：纤维蛋白原16.83 mg/L，余化验指标均正常。腹部增强CT：下腔静脉肝下段右前方可见囊性肿块，大小约3.8 cm×4.6 cm×5.5 cm，边界清楚，肿块于肾门水平可见一狭颈与下腔静脉相通，向下达脐水平，增强后病变强化方式与下腔静脉相同，考虑下腔静脉瘤。因纤维蛋白原较低，术前予维生素K 1 10 mg肌注5 d，复查纤维蛋白原升至23.0 mg∕L。全麻下正中开腹，暴露肝下下腔静脉，探查发现右腹膜后见囊状肿物，大小约4 cm×5 cm，位于右肾静脉下方，并局限于肾下下腔静脉。肿物与下腔静脉关系紧密，沿肿物边缘分离并注意保护输尿管，见该肿物近心端以0.7 cm直径细蒂与下腔静脉右侧壁相通，远心端有一束丛状血管与之相连，可见血液自下腔静脉注入囊性肿物内，考虑为Ⅲ型囊状下腔静脉瘤。行下腔静脉瘤切除、下腔静脉修补术：以心耳钳阻断下腔静脉右侧部分，并切断肿物及部分下腔静脉壁，用5-0 Prolene线缝合下腔静脉壁处破口，松开心耳钳后，见下腔静脉壁无渗漏，再对肿物远端供应血管切断、双重结扎（图1）。病理：囊性肿物，壁厚0.1 cm，囊内充满大量血液及血凝块，囊内壁较光滑：镜下见厚、薄不一的平滑肌组织的囊壁，内衬血管内皮细胞，结合临床，符合静脉瘤诊断（图2）。出院后予利伐沙班10 mg/d以预防静脉血栓形成和可能的肺栓塞。