我国2型糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者约3 108万例，且糖尿病合并CKD已成为我国CKD患者的首位住院病因。早期预防、诊断以及延缓糖尿病肾脏病的进展，对降低心血管事件、提高患者生存率及提高生活质量具有重要意义。高血糖对肾脏受损的发生和发展较为复杂，其机制包括：肾脏血流动力学改变、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和炎症等是重要原因。多年来，用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是糖尿病肾病患者的重要治疗方式。近期，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors，SGLT2i)、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA)、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide, GLP)/抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)受体的联合激动剂、内皮素拮抗剂等药物开创了糖尿病肾病管理的新时代。另外，GLP-1RA也正在继续探索2型糖尿病合并CKD治疗领域，其所进行的FLOW研究于近期由于疗效优异而提前终止。GLP-1RA在糖尿病肾脏病中具有潜在的肾脏保护作用。替西帕肽是GLP-1/GIP受体的联合激动剂，已经在美国和欧洲上市。在SURPASS-4研究的2年随访过程中，替西帕肽组患者eGFR平均降低1.4 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值较基线无明显改变，甘精胰岛素组患者eGFR下降3.6 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值持续上升。此外，无论患者是否使用SGLT-2i，替西帕肽均能减少eGFR降低幅度。葡萄糖激酶激活剂类药物多格列艾汀、内皮素受体拮抗剂、细胞凋亡信号调节激酶-1活化剂、晚期糖基化终产物抑制剂、核因子E2相关因子2激活剂等，也已经在临床试验中显示出积极效应。

目的:评估京津冀地区基层医疗卫生机构(PHC)心血管疾病诊疗服务能力。方法:2016年9月至12月，通过对京津冀地区43个区县327个基层卫生机构提取客观文件、对机构医务人员开展问卷调查，对心血管疾病诊疗相关的基础设施和服务、人力资源、信息化系统、药物可及性等方面进行综合评价。结果:⑴基础设施和服务：30.0%的社区卫生服务中心(CHC)和100.0%的乡镇卫生院(THC)可提供住院服务，20.5%的村卫生室(VC)不能检测血糖，98.1%的VC不能检测血脂；⑵人力资源：19.6%的CHC、THC、社区卫生服务站(CHS)医生学历在大专以下，32.4%的VC村医学历在中专以下，56.3%的CHC、THC和CHS，以及99.5%的VC没有为非在编职工提供法定的"四险一金"，30.0%的乡村医生已经超过60岁；⑶信息化系统：电子病历系统的普及率在CHC、THC、VC中分别为40.0%、41.7%、0；⑷药物可及性：71.9%的基层机构备有血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEIs/ARBs)、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCBs)、利尿剂全部四类常用抗高血压药物，2.1%的基层机构没有其中任何一种。结论:京津冀地区基层医疗机构心血管疾病诊疗服务能力整体较好，但仍应该完善基础设施建设，提高基层医生薪酬待遇，提升基层医生队伍整体素质，优化城乡卫生资源布局，加强信息化建设，在提高三省市基层医药供应系统的协同性等方面需继续努力。

目的:探讨卡格列净对糖尿病肾病患者尿蛋白及相关指标的影响。方法:选取2018年1月至2019年11月海南省人民医院收治的2型糖尿病肾病患者60例为研究对象，使用常规降糖治疗及血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，剂量稳定至少2个月以上，且尿微量白蛋白肌酐比（ACR）>30 mg/g；肾小球滤过率（eGFR）≥30 mL·min －1·1.73 m －2、6.5%≤糖化血红蛋白（HbA1c）≤12.0%，均予以卡格列净口服，每次100 mg，每天1次；所有患者接受卡格列净治疗24周。比较患者经卡格列净治疗24周后，ACR、24 h尿蛋白定量（24 h Up）和HbA1c等指标的变化及治疗前后血压、血尿酸、血脂等的变化。 结果:与卡格列净治疗前的24 h尿蛋白（1.01±0.56）g、ACR（667.5±157.2）mg/g、eGFR（62.9±15.0）mL·min －1·1.73 m －2、空腹血糖（10.0±2.3）mmol/L、HbA1c（9.5±1.3）%、收缩压（141.41±5.42）mmHg、尿酸（456.29±26.65）μmol/L相比，经卡格列净治疗24周后的24 h尿蛋白（0.66±0.37）g、ACR（350.3±274.7）mg/g、eGFR（75.2±19.3）mL·min －1·1.73 m －2、空腹血糖（FPG）（8.04±1.71）mmol/L、HbA1c（8.6±1.2）%、收缩压（128.38±5.20）mmHg、尿酸（367.98±46.37）μmol/L，均差异有统计学意义（ t=11.63、4.25、－2.80、4.10、3.60、5.90、2.70， P=0.000、0.036、0.023、0.016、0.028、0.001、0.042）。 结论:卡格列净除有良好的降血糖效果外，能改善糖尿病肾病患者的尿蛋白及肾功能，同时还具有降血压和降尿酸的作用。

目的:探索直接肾素抑制剂阿利吉仑用于重型新型冠状病毒肺炎（COVID-19）合并高血压患者治疗的可行性。方法:回顾性病例分析3例重型及1例危重型COVID-19合并高血压患者应用阿利吉仑降血压治疗的有效性和安全性。结果:4例患者，男2例，女2例，平均年龄78岁（66~87岁），均以呼吸道症状起病，3例经新型冠状病毒（2019-nCoV）核酸或抗体检测确诊（重型），1例为临床诊断合并心功能不全（危重型）。既往高血压病诊断明确，2例服用钙离子拮抗剂（CCB），1例服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），1例服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗。入院后停用ACEI或ARB，1例患者因心力衰竭采用阿利吉仑联合利尿剂治疗；3例患者用阿利吉仑联合CCB治疗，其中2例患者治疗1~2周后因血压偏低而停用CCB。在抗病毒、改善氧合的综合治疗基础上服用阿利吉仑降压治疗3~4周，4例患者血压控制满意且无不适主诉，病情好转，均已达到出院标准并已出院。结论:初步临床结果显示阿利吉仑对重型COVID-19合并高血压患者的降压治疗是有效和安全的，但应增加病例数进一步做相关的临床治疗研究。

2019新型冠状病毒（2019-nCoV）以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为受体入侵细胞，导致ACE2破坏，引起肾素-血管紧张素系统（RAS）失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤，亦引起多器官损伤。我们推测，RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色，通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。

对于感染2019新型冠状病毒（2019-nCoV）的高血压病患者，是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）类药物，存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统（RAS）负向调控的关键酶，激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体，ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响，目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。

目的:探究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利(CAP)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦(CAD)对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠模型中肺动脉病理形态学、血管张力、舒张功能和氧化应激水平的影响。方法:本研究为实验研究。选用6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，使用简单随机分组法分为T1DM模型组和正常对照(NC)组，模型组采用腹腔注射链脲佐菌素的方法造模。将成模小鼠使用简单随机分组法分为T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组，对后两组使用灌胃手法给予CAP(100 mg·kg -1·d -1，4 d)和CAD(100 mg·kg -1·d -1，4 d)。检测4组小鼠的血糖、体质量变化，对肺动脉进行HE染色、Masson染色及超氧化物阴离子荧光探针染色，测定肺动脉血管张力和舒张能力。 结果:4组小鼠第7天体质量比较差异有统计学意义( F＝138.97， P<0.001)，与NC组比较，T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组体质量均降低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组小鼠血糖在注射STZ第4天血糖值超过11.0 mmol/L，提示T1DM模型造模成功。4组小鼠第7天血糖比较差异有统计学意义( F＝21.55， P<0.001)，与NC组比较，T1DM组、T1DM+CAP组和T1DM+CAD组血糖均升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。4组1、10 μmol/L NE刺激下的肺动脉血管张力比较差异均有统计学意义( F值分别为8.84、14.36， P值均<0.05)。与T1DM组比较，1 μmol/L NE刺激下其余3组的肺动脉血管张力高，10 μmol/L NE刺激下其余3组的肺动脉血管张力低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与T1DM组(42.67%±3.06%)比较，NC组肺动脉血管舒张比例(80.50%±5.51%)高；T1DM+CAP组(54.71%±4.56%)和T1DM+CAD组(70.07%±10.00%)的舒张比例低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:链脲佐菌素引起的T1DM可引起小鼠肺动脉结构损伤和功能紊乱，表现为管壁增厚、胶原纤维含量增加，氧化应激水平增强，收缩和舒张功能受损。CAP和CAD可能通过降低肺动脉氧化应激水平对糖尿病小鼠的肺动脉起到保护作用。

目的:分析神经外科手术患者急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率及危险因素。方法:本研究为单中心、回顾性研究。研究对象为2017年1月1日至2020年12月31日因颅内肿瘤和颅内血管疾病在首都医科大学宣武医院神经外科普通病房住院治疗的患者，收集入选者人口学、临床资料及实验室检查结果。根据AKI诊断标准将患者分为AKI组和非AKI组，比较两组患者临床参数以及用药的差异。采用Logistic回归模型分析神经外科手术患者发生AKI的危险因素。结果:纳入神经外科手术患者4 509例，年龄（51.93±16.03）岁，男性2 361例，女性2 148例，AKI发生率为3.37%（152/4 509），其中因颅内肿瘤手术的患者AKI发生率为3.69%（84/2 278），因颅内血管疾病手术的患者AKI发生率为3.05%（68/2 231）。AKI组患者平均住院时间（ t=4.897， P<0.001）和手术时间（ t=5.496， P<0.001）均长于非AKI组。AKI组患者中合并糖尿病比例、术前血肌酐、血尿素氮、糖化血红蛋白、血乳酸、纤维蛋白原及收缩压水平均显著高于非AKI组，血红蛋白水平显著低于非AKI组（均 P<0.05）。AKI组患者中应用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、头孢类抗生素、质子泵抑制剂类药物、甘露醇和非甾体抗炎药的比例也显著高于非AKI组（均 P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血红蛋白<110 g/L（ OR=4.252，95% CI 1.569~11.527， P=0.004）、术前血尿素氮升高（ OR=1.304，95% CI 1.139~1.492， P<0.001）和应用非甾体抗炎药（ OR=2.342，95% CI 1.044~5.253， P=0.039）为神经外科手术患者发生AKI的独立危险因素。 结论:神经外科普通病房住院患者AKI的发生率为3.37%。贫血、血尿素氮升高以及应用非甾体抗炎药为神经外科手术患者AKI的独立危险因素。

目的:探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法:①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果:①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21， P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（ P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。 结论:①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

目的:研究经皮冠状动脉介入术（PCI）后冠心病患者优化药物治疗（OMT）的应用现状及其对术后患者1年预后的影响。方法:前瞻性收集2016年10月至2017年9月在泰达国际心血管病医院心内科通过冠状动脉造影确诊为冠心病并成功完成PCI的3 812例患者资料，记录患者的院内及其出院后1、6、12个月的OMT使用情况及主要不良心脑血管事件（MACCE）发生情况。根据患者PCI术后是否坚持OMT分为OMT组（ n=1 299）和非OMT组（ n=2 289）。应用χ 2检验比较组间MACCE的差异，筛选组间差异有统计学意义及有临床意义的变量，应用Cox回归模型分析影响PCI术后MACCE发生的影响因素。 结果:3 588例（224例失访）PCI术后患者住院期间OMT应用比例为58.8%（2 110/3 588），随访12个月坚持OMT的患者有36.0%（1 293/3 588）。OMT各组分药物的应用比例均呈下降趋势，其中随访12个月时，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的下降程度最大，分别从75.3%（2 701/3 588）和75.1%（2 692/3 588）降至59.1%（2 122/3 588）和53.0%（1 903/3 588）。应用Pearson χ 2分析发现老年患者、合并疾病的数量、PCI病史、陈旧性心肌梗死病史、慢性肾功能不全病史、病变支数、病变类型、Gensini评分、随访期间坚持OMT和吸烟的情况与PCI术后MACCE发生相关，差异有统计学意义（均 P<0.05）。Cox回归模型显示PCI术后坚持OMT是患者术后发生MACCE事件的独立保护因素（ HR=0.471，95% CI：0.300~0.734， P=0.001）。 结论:PCI术后OMT应用非最优，应用比例随着出院时间的延长而降低，其中ACEI/ARB、β受体阻滞剂的使用需要值得更加关注。PCI术后坚持OMT是独立的保护性因素，可以降低患者术后MACCE的发生率，改善患者预后。