目的:探讨尿液中足细胞标记蛋白(PCX)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)联合检测对糖尿病肾病的诊断价值。方法:选取2018年8月至2019年8月本院收治的糖尿病肾病患者60例设为糖尿病肾病组，糖尿病非肾病患者60例设为糖尿病非肾病组，肾脏病患者60例设为肾脏病组，同时选取健康体检者60例设为对照组。检测四组受试者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量。用受试者操作特征(ROC)曲线下面积分析尿液中PCX、NGAL、VCAM-1对糖尿病肾病的诊断价值。结果:糖尿病肾病组患者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量均高于糖尿病非肾病组和对照组( P<0.05)。糖尿病肾病组患者和糖尿病非肾病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为92%、92%、90%；特异度分别为74%、93%、74%。糖尿病肾病组和对照组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为95%、95%、93%；特异度分别为92%、89%、90%。糖尿病肾病组和肾脏病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为98%、93%、88%；特异度分别为88%、87%、83%。尿液中PCX、NGAL、VCAM-1联合对糖尿病肾病的诊断灵敏度为93.33%，特异度为90.83%。 结论:尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量可作为联合诊断糖尿病肾病的潜在标志物。

目的:单侧开胸选择性肺静脉部分环缩建立改良肺静脉狭窄幼猪模型，探究肺静脉狭窄后血流动力学、上游肺静脉组织的病理学改变及氯沙坦干预效果。方法:将19头幼猪按随机数表法分3组，假手术组7只、环缩组6只、氯沙坦组6只。经左侧肋间开胸，以1倍于肺静脉周长的Goretex血管条环缩左上肺静脉及双侧下肺静脉共干，治疗组术后第2天予氯沙坦[1 mg/(kg·d)]。8周后，获取血流动力学数据及组织标本。组织行苏木精-伊红染色、马松染色及荧光染色。组间比较采用非配对 t检验。 结果:环缩组血流速度、平均肺动脉压、肺动脉压/主动脉压比值均高于假手术组[(209.33±17.44) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(29.0±4.7) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.43±0.09比0.21±0.04， t＝10.030、8.143、5.859， P<0.05]，差异均有统计学意义；氯沙坦组三者均高于假手术组[(163.00±14.70) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.30±0.07比0.21±0.04， t＝7.789、2.556、2.905， P<0.05]，差异均有统计学意义；而氯沙坦组三者均低于环缩组[(163.00±14.70) cm/s比(209.33±17.44) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(29.0±4.7) mmHg、0.30±0.07比0.48±0.09， t＝2.873、2.802、2.739， P<0.05]，差异均有统计学意义。环缩后肺静脉上游组织内膜增生、血小板-内皮细胞粘附分子表达低于假手术组，而α-平滑肌肌动蛋白表达高于假手术组；氯沙坦治疗后内膜增生程度及标志物表达改善，但仍高于正常水平。 结论:改良幼猪肺静脉狭窄模型可作为研究肺静脉狭窄相关分子机制的模型，氯沙坦能改善肺静脉狭窄病理变化，机制需进一步研究。

目的:探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法:选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者，根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平，同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标；分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值；分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果:内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均 P<0.05)，miR-126水平低于内瘘非狭窄组( P<0.05)；维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关( r＝-0.600， P<0.05)；血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882，特异度分别为78.3%、75.4%，灵敏度分别为72.6%、87.1%；二者联合诊断的AUC为0.931，特异度为86.2%，灵敏度为87.1%；sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。 结论:血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。

患者男，29岁，因“体检发现肺部阴影7个月”，于浙江省东阳市人民医院住院治疗。患者7个月前体检行胸部CT扫描提示左肺下叶囊腔样结节，界清，局部壁较厚伴实性成分，长径0.9 cm。患者无咳嗽咳痰、胸闷气促、发热畏寒、低热盗汗等不适症状，未行治疗。2022年11月8日住院复查胸部CT提示：左肺下叶囊腔样结节，界清，局部壁较厚，长径0.9 cm；左肺下叶囊腔样结节，早期肺癌难除外，建议手术治疗。查体：颈软，全身浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。既往史：患者2年前在我院行右侧甲状腺癌根治术，术后病理提示右侧甲状腺微小乳头状癌伴1/2枚中央区淋巴结转移。术前诊断：肺部结节，于2022年11月9日行电视胸腔镜左下肺部分切除术。术中快速冰冻病理检查提示左下肺透明细胞肿瘤，倾向良性。手术过程顺利，术中出血10 mL。术后病理：左下肺血管母细胞瘤样透明细胞间质肿瘤（hemangioblastoma-like clear cell stromal tumor of the lung，CCST-L），瘤体1.0 cm×0.8 cm×0.8 cm；切缘阴性。免疫组织化学检查：转录因子（transcription factor，TF）E3、波形蛋白（Vimentin）阳性，Ki-67 2%阳性，广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白5/6、细胞角蛋白7、HMB45、S-100、天冬氨酸蛋白酶A、甲状腺转录因子1、黑色素A、上皮膜抗原、平滑肌肌动蛋白、抑制素、F8、CD34、CD31、突触素、嗜铬粒蛋白A、神经细胞粘附分子、CD99 、B-细胞淋巴瘤因子2均阴性（图1）。术后随访3个月，未见复发与远处转移。

目的:研究脐带间充质干细胞上清液对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用及机制。方法:选择6周龄C57BL/6雄性小鼠共40只，随机数字法分为假手术（sham）组，LPS模型组，LPS+人脐带间充质干细胞上清液（HucMSC-cm）（LPS+cm）治疗组，LPS+HucMSC-cm+Compound C（LPS+cm+cc）干预组，每组10只。通过气管内注射LPS 5 mg/kg构建ALI模型，4 h后予以气管内注射HucMSC-cm 50 μL/只构建治疗组；干预组在LPS及HucMSC-cm前30 min予腹腔注射Compound C 15 mg/kg；72 h后留取小鼠外周血检测中性粒细胞比例，并处死小鼠留取肺组织。通过苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理学改变，Western Blot及免疫组化法分析肺组织中IL-6、ICAM-1、VCAM-1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphate AMP-activated protein kinase, p-AMPK）的表达。体外培养人肺微血管内皮细胞（HuLEC-5a），将细胞分为三组：control组、LPS组（10 μg/mL）、LPS+HucMSC-cm组。处理24 h后，Western Blot检测p-AMPK及AMPK蛋白表达水平，RT-PCR检测IL-6及IL-8的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用Tukey法检验。结果:与sham组相比，LPS组小鼠肺组织充血水肿加重，肺间隔增厚和炎性细胞浸润增多，肺组织IL-6（ P=0.003）、ICAM-1（ P<0.001）及VCAM-1（ P=0.001）蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降（ P=0.013），外周血中性粒细胞比例上升（ P<0.001），LPS+HucMSC-cm组肺组织充血水肿及病理学损伤较LPS组得到改善，肺组织中IL-6（ P=0.003）、ICAM-1（ P=0.001）及VCAM-1（ P=0.006）蛋白水平下降，p-AMPK蛋白水平表达上升（ P=0.002），外周血中性粒细胞比例下降（ P<0.001），而LPS+cm+cc组肺组织病理学损伤较LPS+HucMSC-cm组再次加重，肺组织IL-6、ICAM-1及VCAM-1蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降，免疫组化法得到与蛋白相一致的结果。体外实验中，LPS处理后，IL-6（ P<0.001）及IL-8（ P=0.027）的mRNA表达较control组上升，且p-AMPK蛋白水平下降（ P=0.005）；LPS+HucMSC-cm组较LPS组IL-6（ P=0.003）及IL-8（ P=0.002）的mRNA表达下降，p-AMPK蛋白水平上升（ P=0.003）。 结论:人脐带间充质干细胞上清液通过激活AMPK活性改善LPS诱导的ALI。

目的:观察组织蛋白酶L（CTSL）阻断前后三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肾小球中补体片段3（C3）和内皮细胞损伤相关蛋白的表达情况，探讨CTSL在TCE致敏小鼠肾脏损伤中的作用。方法:于2018年6月，将41只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（ n=5）、溶剂对照组（ n=5）、TCE组（ n=15）和TCE+CTSLi组（ n=16），建立TCE致敏小鼠模型，通过腹腔注射CTSL抑制剂（CTSLi）对小鼠进行预处理，采用TCE对小鼠进行初次激发和末次激发，根据皮肤致敏反应评分将小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组。于末次激发后72 h检测小鼠肾功能指标，观察小鼠肾脏组织病理学改变情况，并检测肾小球C3和内皮细胞损伤相关蛋白[血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、紧密连接蛋白5（Claudin-5）和多配体蛋白聚糖1（Syndecan-1）]的表达水平。 结果:TCE组和TCE+CTSLi组小鼠致敏率分别为53.3%（8/15）和50.0%（8/16），两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。TCE致敏阳性组小鼠血清肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）水平明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组（ P<0.05），而TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠血清CRE、BUN水平明显低于TCE致敏阳性组（ P<0.05）。TCE致敏阳性组小鼠肾脏可见明显空泡变性及细胞水肿，TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠上述病理损害程度明显改善。TCE致敏阳性组肾小球C3片段和VCAM-1表达明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组（ P<0.05），而TCE+CTSLi致敏阳性组C3片段和VCAM-1表达明显低于TCE致敏阳性组（ P<0.05）。Western blot检测结果提示，TCE致敏阳性组小鼠肾小球Claudin-5、Syndecan-1蛋白相对表达水平较溶剂对照组和TCE致敏阴性组明显降低（ P<0.05）。与TCE致敏阳性组比较，TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠肾脏Syndecan-1蛋白相对表达水平明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；Claudin-5蛋白表达水平升高，但差异无统计学意义（ P>0.05）； 结论:CTSL可能通过切割补体C3，激活补体系统，通过破坏内皮细胞结构蛋白Syndecan-1及过表达黏附分子VCAM-1，介导TCE致敏过程中小鼠的肾小球结构和功能损害，抑制CTSL的表达可能是保护小鼠肾小球结构和功能完整性的有效手段。

目的:评价博舒替尼对内毒素血症小鼠急性肺损伤的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠60只，8~12周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝15)：对照组(C组)、博舒替尼组(B组)、内毒素血症组(LPS组)和博舒替尼+内毒素血症组(B+LPS组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素性急性肺损伤模型。B+LPS组于造模前0.5 h、B组于相应时点，尾静脉注射博舒替尼5 mg/kg。于造模后24 h时，处死小鼠，观察肺组织病理学结果，并行肺损伤评分，计算肺系数(LI)、肺湿重/干重(W/D)比值；行伊文思蓝染色，检测肺组织伊文思蓝含量；采用Western blot法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIκB-α)的表达，采用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。 结果:与C组比较，LPS组LI、肺W/D比值、肺组织伊文思蓝含量和肺损伤评分升高，肺组织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、VCAM-1、p-NF-κB p65和pIKB-α表达上调，VE-cadherin表达下调( P<0.05)，B组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。与LPS组比较，B+LPS组LI、肺W/D比值、肺组织伊文思蓝含量和肺损伤评分降低，肺组织IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、VCAM-1、p-NF-κB p65和pIKB-α表达下调，VE-cadherin表达上调( P<0.05)。 结论:博舒替尼可减轻内毒素血症小鼠急性肺损伤。

血管内皮祖细胞的动员和募集在很大程度上受基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factors-1，SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4，CXCR4)和α4-整合素(α4-integrin)信号通路的调控，这两种信号通路均依赖c-kit活性，并对于血管内皮祖细胞在缺血区域的驻留起到非常关键的作用。目前，大多数临床试验是通过注射粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor，G-CSF)动员细胞，而G-CSF同时激活了细胞外蛋白酶，破坏细胞外表面粘附分子(α4-整合素及CXCR4等)，抑制了血管内皮祖细胞在缺血组织的驻留，靶向血管内皮祖细胞治疗尚不能达到前期研究中的疗效。AMD3100通过阻断SDF-1/CXCR4的结合，与G-CSF联用能够改善机体的应答能力。在缺血区域提高SDF-1的表达水平可提高血管内皮祖细胞募集的能力，从而改善干细胞治疗效果。

目的:观察电针预处理对大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠脑微血管内皮细胞功能的影响，并进一步探讨miRNA-155靶向阴阳因子1(YY1)/p53通路在电针预处理调节MCAO小鼠脑微血管内皮细胞功能中的作用。方法:按随机数字表法将42只小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、miR-155抑制剂组(电针预处理联合miR-155抑制剂处理)、miR-155激动剂组(电针预处理联合miR-155激动剂处理)、miR-155抑制剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155抑制剂阴性对照处理)和miR-155激动剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155激动剂阴性对照处理)，每组6只小鼠。电针预处理组、miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组均接受电针预处理，假手术组和模型组不接受任何预处理。miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组于电针预处理结束后，且造模前2 h进行对应的侧脑室注射。7组小鼠均于电针预处理最后1次治疗结束48 h后进行MCAO模型制作。于造模成功24 h和72 h后，采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估模型组、假手术组和电针预处理组小鼠的神经功能缺损程度。mNSS评分结束后对7组小鼠取材。采用苏木精伊红(HE)染色法观察缺血区脑组织的损伤情况；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察内皮细胞的凋亡情况；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测模型组、假手术组和电针预处理组血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平；采用免疫荧光检测脑微血内皮细胞凋亡数及ICAM-1、Bcl-2、Bax阳性细胞数；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测法检测I/R区miRNA-155、YY1、p53表达水平。结果:造模成功24 h和72 h后，电针预处理组的mNSS评分分别为(6.17±1.17)分和(4.00±0.63)分，均显著低于模型组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的细胞形态较模型组更规则。TUNEL染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的凋亡细胞数量显著低于模型组同时间点( P<0.05)。ELISA检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的ICAM-1表达显著低于模型组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后ICAM-1的相对表达量显著低于模型组同时间点( P<0.05)；电针预处理组造模成功24 h和72 h后的Bax/Bcl-2比值显著低于模型组。qRT-PCR检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的miRNA-155、YY1、p53的相对表达量显著低于模型组同时间点。miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后miRNA-155的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后p53的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后ICAM-1表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后的Bax与Bcl-2比值显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。 结论:电针预处理可以改善脑缺血再灌注小鼠的脑微血管内皮细胞功能，并可能通过下调miRNA-155介导的YY1/p53通路来减轻脑缺血再灌注损伤小鼠脑微血管内皮细胞的损伤。

目的 对比针式抓钳改良单孔腹腔镜与三孔法腔镜治疗围绝经期急性阑尾炎的疗效.方法 选取2021年1月—2023年1月温州市人民医院收治的90例围绝经期急性阑尾炎患者,分为对照组45例,研究组45例.对照组采用三孔法腔镜,研究组采用针式抓钳改良单孔腹腔镜.对比两组围术期相关指标、并发症发生情况、炎症细胞因子、细胞免疫相关因子、血管粘附相关因子、胃肠功能指标水平.结果 与对照组相比,研究组术中出血量[(24.01±3.10)mlvs.(13.98±1.21)ml]较少,手术时间[(91.37±10.35)min vs.(80.59±8.12)min]、住院时间[(6.01±1.12)d vs.(5.30±1.03)d]、术后排气时间[(23.69±3.88)hvs.(16.72±2.54)h]、术后排便时间[(29.01±4.10)hvs.(22.83±2.83)h]、肠鸣音出现时间[(15.36±2.58)hvs.(12.85±2.01)h]较短,并发症发生率(22.22％vs.6.67％)较低(均P＜0.05).与术前相比,术后两组白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-8(IL-8)、CD8+、可溶性P-选择素(sP-sel)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平升高,但研究组 IL-6[(26.87±3.21)ng/L vs.(21.42±3.01)ng/L]、CRP[(35.73±4.29)mg/L vs.(30.37±3.58)mg/L]、PCT[(23.75±3.42)ng/ml vs.(12.38±2.58)ng/ml]、IL-8[(25.03±3.29)ng/L vs.(21.37±3.11)ng/L]、CD8+[(33.60±5.14)％vs.(30.22±4.10)％]、sP-sel[(50.39±6.12)μg/L vs.(41.37±5.20)μg/L]、sICAM-1[(267.83±36.89)μg/vs.(230.59±33.88)μg/]水平低于对照组,术后两组 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平下降,但研究组 CD3+[(58.32±6.02)％vs.(63.59±6.59)％]、CD4+[(26.55±3.01)％vs.(30.59±3.12)％]、CD4+/CD8+[(0.79±0.11)vs.(1.01±0.13)]、MTL[(110.52±12.30)pg/ml vs.(120.37±13.01)pg/ml]、GAS[(192.73±20.34)pg/ml vs.(203.55±22.90)pg/ml]水平高于对照组(均P＜0.05).结论 针式抓钳改良单孔腹腔镜与三孔法腔镜均对围绝经期急性阑尾炎有较好的治疗效果,但针式抓钳改良单孔腹腔镜术对患者免疫及胃肠功能影响较小,患者术后炎症反应、血管粘附情况较轻,恢复较快.