[目的]为明确几丁质和鞭毛蛋白衍生肽flg22诱导的辣椒幼苗先天免疫生理响应特征,探讨辣椒先天免疫生理响应与辣椒抗多种病害的关系.[方法]以5个四川本地辣椒品种幼苗为试材,鉴定它们对青枯病和疫病病情指数和抗性水平,采用水培法培育幼苗并进行外源几丁质和flg22处理,检测各品种不同诱导时间下幼苗根系生长、气孔孔径、胼胝质沉积、活性氧(ROS)积累和SOD、CAT活性,以及先天免疫相关基因表达量的变化,综合评价其生理响应及其与抗病性关系.[结果](1)各品种幼苗青枯病和疫病病情指数以'川腾10号'最低,抗病性最强,以'本地条椒'最高,抗病性最弱.(2)外源几丁质和flg22抑制了各品种幼苗根系生长速率,诱导离体叶片气孔闭合,促进叶片细胞壁胼胝质沉积加厚,ROS含量持续增加,SOD和CAT活性不断提高.各品种幼苗先天免疫生理响应指标的平均隶属函数值以'川腾10号'最高,'本地条椒'最低,并且平均隶属函数值与疫病、青枯病病情指数均具有显著负相关性.(3)外源flg22和几丁质诱导'川腾10号'幼苗先天免疫相关基因CaWRKY22、CaMAPK7和ChiIV3显著上调表达.[结论]外源flg22和几丁质可诱导辣椒幼苗先天免疫生理响应,且响应程度强弱在品种间存在差异,依据生理响应指标通过隶属函数可综合评价辣椒品种的抗病水平;'川腾10号'的平均隶属函数值最高,多抗性水平最好,这与其先天免疫相关基因CaWRKY22、CaMAPK7和ChiIV3的显著上调表达有关.

目的 探讨甘油三酯葡萄糖指数(TyG)及其衍生指标TyG-BMI、TyG-丙氨酸转氨酶(ALT)与瘦型代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患病风险的相关性.方法 选择2023年7-12月在我院健康管理中心进行年度健康体检并诊断为瘦型MAFLD的207例患者及100名瘦型健康对照为研究对象,比较两组血脂、血糖、肝功能、TyG、TyG-BMI、TyG-ALT等,采用单因素和多因素 logistic回归模型分析影响瘦型MAFLD的因素.将所有研究对象按照TyG及其衍生指标四分位数分为4个亚组(Q1～Q4),观察各亚组瘦型MAFLD的患病率.绘制TyG、TyG-BMI、TyG-ALT预测瘦型MAFLD的ROC曲线,评估各指标的预测效能.结果 纳入的8 764例体检者中MAFLD患者2 350例(26.8％),其中瘦型207例(8.8％,207/2 350).与瘦型健康对照组相比,瘦型MAFLD组患者的年龄大、男性多见、BMI高,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、ALT、天冬氨酸转氨酶、Y-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆红素、TyG、TyG-BMI与TyG-ALT均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(均P＜0.01).logistic回归分析显示,年龄、男性、ALT水平升高是瘦型MAFLD患病的独立危险因素.TyG的Q4亚组瘦型MAFLD的患病率为 34.3％(71/207),高于 Q1 亚组(10.6％,22/207)及 Q2 亚组(24.2％,50/207),差异均有统计学意义(均P＜0.05);TyG-BMI的Q4亚组和TyG-ALT的Q4亚组瘦型MAFLD的患病率均高于其Q1、Q2、Q3亚组[35.3％(73/207)vs 8.2％(17/207)、24.6％(51/207)、31.9％(66/207),33.8％(70/207)vs 14.0％(29/207)、23.2％(48/207)、29.0％(60/207)],差异均有统计学意义(均 P＜0.05).TyG-BMI 预测瘦型 MAFLD的AUC 值为 0.869 0(95％CI0.825 5～0.912 6,P＜0.001),高于 TyG[AUC=0.818 8(95％CI0.768 0～0.869 6,P＜0.001)]和 TyG-ALT[AUC=0.772 5(95％CI 0.718 7～0.826 2,P＜0.001)].结论 TyG、TyG-BMI 与 TyG-ALT 均与瘦型MAFLD相关,三者对瘦型MAFLD具有一定的预测价值;TyG及其衍生指标计算简易且价格低廉,可用于对瘦型MAFLD的临床初步评估.

目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均 P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均 P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均 P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

目的:探讨LL-37及其衍生肽LL-37R对糖尿病创面愈合的影响。方法:高糖条件下培养小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，采用活/死染色及细胞计数试剂盒(CCK-8)检测LL-37和LL-37R对细胞活性的影响，划痕实验和成管实验评价对HUVEC细胞增殖和迁移能力的影响。选用36只雄性SD大鼠制作糖尿病创面模型，随机分为对照组、LL-37组和LL-37R组，每组12只。在背部制作直径2 cm的圆形全层皮肤创面，伤后每2 d分别于皮下注射生理盐水、LL-37、LL-37R，伤后第0、3、7、14、21天拍照，第21天取材进行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色和免疫组织化学染色评估创面愈合情况。采用ANOVA分析和非配对 t检验进行数据分析。 结果:LL-37R能够缓解高糖环境下NIH/3T3细胞和HUVEC细胞的损伤，并且表现出促进HUVEC细胞迁移和成血管的能力。对于大鼠糖尿病创面，在造模后21 d，LL-37组和LL-37R组的平均创面面积占初始创面的比例分别为(31.46±5.51)%、(18.01±4.29)%，均显著小于对照组[(41.10±4.54)%， t＝3.01、2.83， P<0.05]；HE染色结果显示，LL-37组和LL-37R组的创面表皮厚度分别为(73.06±17.67)、(70.35±4.60) μm，大于对照组[(26.94±11.61) μm， t＝2.18、3.48， P<0.05]，且LL-37R组基本完成了上皮化过程；Masson染色结果显示，LL-37R处理过后的真皮中胶原纤维比例更高( F＝78.61， P<0.01)，且排列更加有序和紧密；免疫组织化学染色结果表明，LL-37R组的CD31阳性血管密度为(221.62±18.69)个/mm 2，与对照组[(100.38±11.94)个/mm 2]和LL-37组[(117.95±16.01)个/mm 2]比较，血管形成最为显著( F＝17.02， P<0.01)，且LL-37R组创面中被CD86标记的炎性巨噬细胞数量[(20.18±5.08)个/mm 2]明显少于LL-37组[(61.82±8.101)个/mm 2]和对照组[(236.00±17.89)个/mm 2， F＝95.59， P<0.01]。 结论:LL-37及其衍生肽能够通过促进血管再生、胶原沉积和调节炎症加速糖尿病创面的愈合。

髓源性抑制细胞（MDSC）作为一种免疫抑制细胞，是免疫微环境的重要组成部分，除了主要的促肿瘤免疫逃逸功能，近年研究发现，MDSC的促血管生成等非免疫学功能也能对肿瘤发展发挥促进作用。MDSC可通过血管内皮细胞生长因子信号通路直接促进肿瘤血管生成，也可通过分泌基质金属蛋白酶9、碱性成纤维细胞生长因子、血管生成肽Bv8、血小板衍生生长因子等细胞因子、外泌体或与其他细胞发生相互作用间接促进肿瘤生长和血管生成。探究MDSC的扩增活化、募集及促血管生成机制可为基于靶向MDSC的个体化诊疗提供新的思路。

特异性促炎症消退介质(specialized proresolving mediators，SPMs)是一类由必需脂肪酸衍生而来的脂质介质，具有抗炎/促消退作用。SPMs主要包括脂氧素(lipoxin)、消退素(resolvin)、保护素(protectin)和胞壁质(maresin)。不同种类的SPMs可结合不同受体，如甲酰肽受体2(ALX/FPR2)、G蛋白耦联受体32(DRV1/GPR32)、G蛋白耦联受体18(DRV2/GPR18)或趋化因子样受体1(ERV1/CMKLR1)，经核因子-κB、信号传导和转录激活因子、丝裂原活化蛋白激酶信号通路，通过限制中性粒细胞迁移浸润，调节炎性细胞因子表达，增强巨噬细胞吞噬作用发挥促炎症消退作用。SPMs分子在危重疾病严重程度、预后预测和临床干预效能方面具有潜在临床价值。本文就SPMs在重症感染免疫炎症反应中的作用及潜在临床价值作一综述。

作为人体最大的内分泌器官，胃肠道在血糖稳态调控和糖尿病治疗中的作用日益凸显。肠道产生的胰高糖素原衍生肽（PGDPs），即胰高糖素样肽-1（GLP-1）、GLP-2、胃泌酸调节素、肠高血糖素等，通过调控食物摄入、胃排空速率、胰岛素和胰高糖素释放等多条途径参与机体血糖稳态调节。基于肠道PGDPs的药物能够纠正2型糖尿病发病机制中的多种病理生理缺陷，有效改善血糖，已成为糖尿病领域的研究热点。

MOTS-c是线粒体DNA(mtDNA)短开放阅读框(sORF)编码的小分子多肽，由线粒体12S rRNA编码，作为最新被发现的线粒体衍生肽(MDPs)，是目前研究的热点，其可以改善胰岛素抵抗(IR)预防2型糖尿病(T2DM)；增加棕色脂肪(BAT)产热，促进白色脂肪(WAT)棕色化，以适应寒冷；防止肥胖和脂质代谢紊乱；降低非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率；保护血管内皮细胞，预防冠心病，延缓骨质疏松(OP)。MOTS-c对改善多种代谢相关性疾病的不良结局发挥着积极作用，本文主要围绕MOTS-c与代谢相关性疾病的关系及其作用机理展开综述。

β-酪蛋白是牛乳蛋白的主要成分，其中以A1、A2 β-酪蛋白最为常见。β-酪蛋白衍生肽具有生物活性，可影响胃肠道和肠脑轴功能。A1和A2 β-酪蛋白具有不同的生理效应，其中A1 β-酪蛋白衍生肽可能加重肠道功能障碍和胃肠道炎症、干扰氧化还原平衡，并可能导致神经炎症和认知功能障碍。临床试验表明，与饮用含A1和A2 β-酪蛋白的牛奶相比，饮用不含A1 β-酪蛋白的牛奶胃肠不良症状和肠道炎症较少，并且在标准化测试中与认知功能的改善相关。虽然还需要进一步研究A1和A2 β-酪蛋白在生理和发育过程中的作用，但目前的研究表明，避免食用A1 β-酪蛋白可改善人的整体健康，尤其是改善消化和认知功能。

目的:探讨高压氧联合针灸辅助治疗对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)患者神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子及氧化应激的影响。方法:从2018年6月至2019年5月烟台山医院内分泌科收治的DPN患者中随机选取114例，按照随机数字表法分为研究组(57例)与对照组(57例)。2组患者均给予控制血糖、饮食疗法及运动指导等常规治疗，在此基础上，对照组仅给予高压氧治疗，研究组给予高压氧联合针灸治疗。观察2组患者的临床疗效、神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子和氧化应激指标变化。结果:对照组和研究组患者临床有效率分别为77.19%和91.23%，研究组明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。与治疗前相比，治疗后研究组患者胫神经、腓神经、正中神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度均明显快于对照组，腓肠肌神经阈值均明显低于对照组，血清C肽(C peptide，CP)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)、基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor -1α，SDF-1α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase , GSH-Px)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、过氧化氢酶(catalase，CAT)水平均明显高于对照组，高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、胱抑素C(cystatin C，CysC)及丙二醛(malondialdehyde ，MDA)水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:高压氧联合针灸治疗DPN的临床疗效显著，能够明显改善患者的神经传导速度，调节HMGB1、CP、BDNF、MBP、SDF-1α、CysC等因子水平，减轻机体氧化应激反应。