腹腔开放合并肠空气瘘是普外科和整形外科医生面临的疑难问题。腹腔开放于1940年由英国医生Ogilvie提出，用于救治战伤导致的腹壁毁损。腹腔开放疗法是指术后敞开腹腔不关闭切口或主动打开腹腔的一种治疗手段。腹腔开放的适应证包括严重腹腔感染、创伤、肠缺血性疾病、急性重症胰腺炎、腹腔动脉假性动脉瘤破裂等。2016版Bjork分类法将腹腔开放创面分为4类9种，第4类为肠空气瘘合并冰冻腹，其处置困难且致死率较高。肠空气瘘指肠腔瘘口周围无皮肤、皮下组织覆盖，直接暴露于空气中。腹腔开放后肠空气瘘发生率为7%～19%，一旦形成肠空气瘘，死亡率高达42%～66%。导致肠空气瘘的风险因素包括：(1)年龄大于60岁，身体机能差；(2)肠管暴露时间长，肠管干燥，缺血性损伤，机械性损伤；(3)伴有炎性肠病、憩室炎、弥漫性腹膜炎；(4)大容量复苏、再探查次数多；(5)消化道破裂、吻合口漏、腹腔高压等。腹腔开放合并肠空气瘘的非手术处理原则为早期识别和控制脓毒症，保护脏器功能；使用抗生素、穿刺引流等控制感染源；通过胃肠减压、抑酸剂、生长抑素等减少消化液；加强营养支持。江阴市人民医院综合普外一科收治3例腹腔开放合并肠空气瘘患者，通过负压辅助闭合技术(vacuum assisted closure，VAC)管理创面、控制感染，持续冲洗负压吸引，使创面处于负压、低氧、潮湿的环境，促进肉芽组织增生。腔内负压辅助闭合技术(endoluminal vacuum assisted closure，EVAC)管理漏出液，将聚氨酯海绵经瘘口插入近端肠管，主动引流消化液，并可将引流出的消化液进行回输。漂浮造口技术管理瘘口，将瘘口与周围创面进行隔离，以保护创面并能将消化液充分引流。通过异体皮或自体皮移植等修复腹壁创面。感染控制后，急性肠瘘转为慢性肠瘘，6～12个月后进行确定性手术，切除肠瘘，同时可联合化学组织结构分离技术、机械组织结构分离技术、补片修补术、肌皮瓣转移术等进行腹壁缺损修复。

前列腺癌骨转移是常见病症，近年来诊断和治疗有进展，但争议犹存。南方护骨联盟专家组根据当前的循证医学证据，发布了2023年前列腺癌骨转移专家共识，提炼了七大亮点。一、强调晚期前列腺癌治疗导致的骨质疏松及相关评估和防治：晚期治疗影响骨健康，特别是内分泌治疗和长期使用糖皮质激素或新型抗雄药物。建议对患者行骨质疏松评估和骨折预防。二、多种影像学检查手段优势互补诊断骨转移：X线平片适合诊断骨折和骨质破坏，但敏感性较低；CT对细微骨质变化敏感，特别是骨皮质破坏；MRI对评估转移灶与邻近软组织的关系，脊柱转移瘤和脊髓受压情况敏感且特异；SPECT骨扫描是筛查首选；18F-FDG和18F-NaF PET-CT诊断骨转移优于SPECT，18F/68Ga-PSMA PET/CT则更优。三、骨穿刺活检的应用场景：（1）怀疑骨转移但无骨质破坏的孤立病灶；（2）未进行前列腺原发或转移病灶病理检查的mCRPC患者，需要病理证实以进行化疗或放疗；（3） mCRPC患者行骨转移灶活检以进行病理和基因检测，指导精准治疗。四、强调调整生活方式的重要价值：均衡饮食，保持钙平衡；科学锻炼，维护骨骼健康；良好生活习惯，多晒太阳；注意防跌。五、合理应用骨保护剂：分为mHSPC和mCRPC两个阶段，存在骨质疏松和骨折风险高的mHSPC患者，推荐规律使用地舒单抗（60 mg/6月）、或者唑来膦酸（4～5 mg/年）；存在骨转移的mCRPC，推荐地舒单（120 mg/4周）、或者唑来膦酸（4 mg/3～4周），一般连续使用不超过2年。六、核素诊疗一体化：核素治疗分为α粒子和β射线，目前有锶-89（89Sr）、镭-223（223Ra）和PSMA介导的核素靶向治疗药物。锶-89（89Sr）虽然能止痛，但因骨髓抑制副作用大，不被推荐用于前列腺癌。镭-223（223Ra）不仅能止痛，还能延长生存期，适用于特定条件的mCRPC患者。PSMA介导的177Lu-PSMA-617治疗，可提高中位生存时间4个月。七、局部治疗，非必要，很重要：外放疗能缓解骨痛、提升生活质量，延长生存。手术旨在增强骨骼稳定性，改善神经功能，缓解疼痛，控制局部肿瘤。手术包括脊柱、四肢和骨盆转移瘤手术，需警惕并发症。

目的 研究补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)小鼠脾脏树突状细胞(Dendritic cells,DCs)免疫耐受状态的影响及其量效关系.方法 选取90只6～8周龄SPF级雌性NOD.H-2h4小鼠,随机分为正常(NC)组、对照(AIT)组、补中益气汤高剂量(BZH)组、补中益气汤中剂量(BZM)组、补中益气汤低剂量(BZL)组、亚硒酸钠(SS)组,共6组,每组15只.BZH组每日予以16.38 g·kg-1补中益气汤灌胃,BZM组每日予以8.19 g·kg-1补中益气汤灌胃,BZL组每日予以4.10 g·kg-1补中益气汤灌胃,SS组每日予以0.26 mg·kg-1亚硒酸钠片灌胃,NC组及AIT组每日予以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后,HE染色检测各组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润情况;ELISA检测各组小鼠血清中甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody,TgAb)、TSH及脾脏IL-10水平;流式细胞术检测各组小鼠脾脏树突状细胞表面MHC-Ⅱ及CD80、CD86、CD40分子表达,以及脾脏Th17/Treg细胞比例.结果 ①HE染色可见AIT组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润显著,各治疗组甲状腺淋巴细胞浸润情况均有所恢复,其中BZM组小鼠每日灌胃8.19 g·kg-1补中益气汤效果最为显著.②Elisa检测各组小鼠血清TgAb、TSH水平发现,AIT组小鼠血清TgAb较NC组显著升高,其余各治疗组均能够降低小鼠血清TgAb水平,其中BZH组效果最为明显,但BZH组与BZM剂量组之间差异没有统计学意义;与NC组相比,其余组小鼠血清TSH均有所升高,但各组间差异没有统计学意义.③AIT组小鼠脾脏IL-10分泌较NC组降低,其余各治疗组均能够升高脾脏IL-10的分泌水平,与TgAb结果相似,BZH组效果最为明显,但BZH组与BZM组之间差异没有统计学意义.④AIT组小鼠较NC组比较脾脏DCs表面因子CD40、CD80、CD86及MHC-Ⅱ表达升高,脾脏T细胞Th17/Treg水平升高,各治疗组脾脏DCs表面因子水平降低,Th17/Treg水平降低.结论 补中益气汤能够降低AIT小鼠甲状腺自身抗体水平,改善甲状腺组织病理损伤,降低DCs表面CD80、CD86、CD40及MHC-Ⅱ的表达,促进IL-10的分泌,维持Th17/Treg轴平衡,延缓AIT发生.推荐小鼠最佳灌胃剂量为9.18 g·kg-1.

缺血性卒中发病率和致残率高，缺少除再灌注治疗之外的能有效减少神经功能缺损的措施。补体系统蛋白参与缺血性卒中相关的炎症反应。补体的表达受缺血性卒中不同时期的影响。补体第1成分q（C1q）对缺血性卒中的发生具有一定的预测价值，可能与其对动脉粥样硬化的调节有关。补体系统蛋白参与动脉血栓形成可能导致血栓栓塞性事件的发生。C1q、甘露糖结合凝集素（MBL）、补体（C）3和膜攻击复合物（MAC）的血清浓度与缺血性卒中导致的神经功能缺损的严重程度相关，其中高水平MBL、C3、MAC提示缺血性卒中预后不良。补体参与脑缺血再灌注损伤并与卒中后认知障碍有关。C3和C5对卒中后功能恢复具有双重作用。C4对评估合并糖尿病的卒中病情更有意义。目前基础实验研究多通过调节补体受体的表达来治疗缺血性脑损伤。本文主要综述了近五年补体系统蛋白在缺血性卒中疾病中的发病机制和评估卒中严重程度及预后中的研究，以期为缺血性卒中自起病到远期预后过程中的治疗提供思路。

目的:通过整合单细胞RNA测序(sing-cell RNA sequencing, scRNA-seq)和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据，探索肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)中差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)和预后相关基因，并构建基于这些基因的预后模型。为了更好地了解LUSC中的免疫微环境(tumor microenvironment, TME)，进一步分析了免疫细胞的浸润特征，揭示其与LUSC患者预后的潜在关联。方法:从基因表达综合数据库GEO(GSE118245)中获取LUSC单细胞RNA测序数据，并通过质量控制和数据标准化，鉴定出不同的细胞群体。使用Seurat软件包进行主成分分析(principal component analysis, PCA)和统一流形近似投影(uniform manifold approximation and projection, UMAP)进行降维聚类。基于TCGA数据库中的LUSC患者样本，使用TCGAbiolinks包获取批量RNA测序数据，并对肿瘤样本和正常样本之间的DEGs进行筛选，采用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)构建基因共表达网络。使用Cox回归和最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)回归构建基于DEGs的预后模型，Kaplan-Meier生存曲线评估患者总生存期(overall survival, OS)。使用CIBERSORT算法评估不同风险组中的免疫细胞浸润比例，比较22种免疫细胞在高风险和低风险组中的差异。结果:从LUSC单细胞数据中质控得到出5 360个细胞，注释为13个不同的细胞群，并通过SingleR注释为8种细胞类型。与对照组相比，LUSC组中的中性粒细胞、CD4＋ T细胞和骨骼肌细胞比例显著上升。差异表达基因分析共筛选出3 396个DEGs，其中1 851个基因上调，1 545个基因下调。GO和KEGG富集分析表明，DEGs主要参与细胞周期、感染和补体级联反应等重要生物过程。在TCGA-LUSC数据中，使用WGCNA识别出与LUSC发展显著相关的蓝色模块，在此基础上筛选出61个交集基因进行进一步分析。单因素Cox回归和LASSO回归分析共识别出4个独立的预后相关基因(ITIH3、MME、PLAAT1和ATP13A5)，构建了风险评分模型。Kaplan-Meier生存曲线显示高风险组患者的总生存期显著低于低风险组。免疫浸润分析结果表明，高风险组患者肿瘤中的CD8＋ T细胞、活化的记忆CD4＋ T细胞和滤泡辅助性T细胞比例显著高于低风险组，进一步支持了免疫微环境对LUSC进展的关键作用。结论:通过整合单细胞和TCGA数据，成功鉴定了LUSC中的关键差异表达基因，构建了有效的预后模型。模型在多个验证队列中表现出预后预测，揭示的免疫细胞浸润特征为LUSC的免疫微环境提供了新的见解。免疫细胞在LUSC的发生和进展中发挥重要作用。

目的:基于转录组测序技术探讨电针干预对膝骨关节炎软骨表达谱的影响.方法:12只新西兰兔按体质量随机分为空白组(4只)及KOA造模组(8只),KOA造模组应用改良Videman法制动6周复制KOA兔模型,拆除固定装置后根据Lequesne评分再随机分为模型组和电针组(每组4只),干预4周.干预后进行行为学评价,对兔膝关节软骨进行转录组学测序并进行GO和KEGG富集等生物信息学分析.结果:干预后,与模型组比较,电针组Lequesne评分显著降低(P＜0.01);与空白组比较,模型组共筛选出1 055条差异基因,GO分析生物过程主要涉及炎症反应、免疫反应、血管生成和细胞外基质组织等功能,KEGG分析主要富集细胞因子受体相互作用、吞噬体、EB病毒感染和细胞粘附等通路;与模型组比较,电针组初步筛选出396条差异表达基因,进一步GO分析(生物过程)主要涉及炎症反应、免疫反应以及细胞外基质组织等功能,KEGG分析主要富集细胞因子受体相互作用、吞噬体、补体和凝血级联反应等通路;通过交集分析得到电针干预KOA的主要分子机制为白细胞激活、对细菌反应和炎症反应等白细胞-炎症反应,防御反应、免疫反应和对外部刺激反应等免疫功能.结论:在关节软骨层面,电针干预KOA主要通过影响白细胞-炎症反应、免疫功能等表达谱变化而发挥治疗作用.

患者男性，43岁，因“吞咽困难、反酸2年”于2019年11月11日入院，患者2年前无明显诱因出现吞咽困难，进食馒头、面条等固体食物时明显，有时伴胸骨后疼痛、恶心、呕吐，呕吐物为进食食物，服用“奥美拉唑、枸橼酸铋钾”后症状改善不明显。既往高血压病史10余年，血压最高可达160/120 mmHg，平素服用“苯磺酸氨氯地平片5 mg 1/日”，未规律监测血压。于我院行上消化道泛影葡胺造影诊断意见示：贲门失弛缓症（achalasia，AC）（）。该患者临床诊断为贲门失弛缓症，Eckardt评分7分，临床分级Ⅲ级。入院后规律服用降压药物，血压控制良好。患者无内镜下治疗禁忌，2019年11月15于中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院消化内科行超声内镜检查示：贲门部位固有肌层增厚，其余各层次回声分界清晰连续；中段食管固有肌层回声尚清晰连续（）。后行经口内镜下肌切开术（peroral endoscopic myotomy，POEM）（）。术后暂禁食，常规抑酸、补液等治疗。术后第2天开始进食流食，进食顺畅，无胸痛、反流等不适。POEM术后第4天，患者未遵医嘱进食油条，进食中吞咽顺畅，无明显不适，半天后出现饮水时吞咽困难，无明显胸痛，无呕血、黑便，复查上消化道泛影葡胺造影示：食管扩张、食管下端狭窄。术后第5天复查胃镜示：食管管腔迂曲，见少量食物残留，距门齿25 cm原隧道开口部位见钛夹留置，原隧道部位隆起明显，呈蓝色改变，触压有波动感，下段管腔狭窄，齿状线清，贲门松弛，开闭正常（）。考虑隧道内迟发性出血，隧道内血肿形成，遂于内镜下行隧道内血肿清除术：距门齿30 cm原隧道顶端dual刀切开顶端黏膜，建立隧道口，可见大量陈旧性淤血流出，流出后观察黏膜隆起处较前明显缩小，进入隧道内观察可见部分血凝块沉积（），充分冲洗后观察未见活动性渗血部位（），尝试用网篮清理部分血凝块，用甲硝唑注射液冲洗隧道腔，无出血，置放钛夹封闭隧道口（）；留置胃管于胃内。术后持续监测血压、鼻饲饮食，给予营养、补液治疗，患者生命体征平稳，无不适。内镜下隧道开窗减压及血肿清除术后第6天恢复半流质饮食，进食顺畅，无吞咽困难，Eckardt评分3分，临床分级Ⅰ级。2021年3月26日门诊复查上消化道泛影葡胺造影、胃镜（），患者手术部位愈合良好，出院后无吞咽困难、反流、恶心、呕吐等症状。我科医师电话随访2年，患者一般状况良好，未再出现吞咽困难等症状，Eckardt评分0分。

目的 观察外源性补充尿石素A(urolithin A,UA)是否可以通过诱导线粒体自噬缓解老年小鼠术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的发生.方法 将56只C57BL/6J老年雄性小鼠随机分为4组:假手术组、手术组、UA组和抑制剂组,每组14只.假手术组小鼠在腹部进行表面性切口模拟手术,手术组、UA组和抑制剂组行脾脏切除术.术后对UA组和抑制剂组静脉注射UA和UA+3-MA(线粒体自噬抑制剂).术后3天应用ELISA法测定小鼠海马组织匀浆丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;Western blot法测定小鼠海马组织匀浆中 PTEN 诱导假定激酶 1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)和 Parkin 蛋白水平(n=6);应用水迷宫实验检测小鼠术后3天的行为认知情况(n=8).结果 手术引起老年小鼠术后3天认知功能下降(P＜0.05),海马区脑组织PINK1和Parkin蛋白水平下降(P＜0.05),氧化应激因子SOD水平水平降低,MDA水平升高(P＜0.05);与手术组比较,UA组小鼠术后认知功能显著提高(P＜0.05),海马区脑组织PINK1和Parkin蛋白水平升高(P＜0.05),氧化应激因子SOD水平水平升高,MDA水平降低(P＜0.05);而线粒体自噬抑制剂减弱了 UA对于老年小鼠术后认知功能的保护(P＜0.05).结论 UA通过激活线粒体自噬功能,抑制海马区神经元氧化应激,缓解老年小鼠术后认知功能的减退.

目的 探讨梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变用药经验.方法 采用回顾性真实世界研究方法,以北京协和医院信息系统电子病历为载体,采集梁晓春教授2021年1月至2022年12月门诊治疗糖尿病微血管病变患者的临床信息,构建数据库并将其录入中医传承计算平台(V3.5),运用关联规则、聚类分析等方法分析病案处方的用药频次、性味归经、常用药物组合,总结梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变的治则治法和用药规律.结果 共整理梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变的验方301则,中药211味.使用次数最多的药物为桑白皮、菟丝子、鸭跖草、女贞子、鬼箭羽、倒扣草等.性味多甘寒,归经多属于肝、脾、肾经.用药关联分析得出最核心的药物组合为:菟丝子-女贞子、菟丝子-倒扣草、菟丝子-鸭跖草、菟丝子-桑白皮、女贞子-倒扣草、倒扣草-土茯苓、女贞子-桑白皮、女贞子-鸭跖草.聚类分析得出4个核心处方为:女贞子-菟丝子-桑白皮-鸭跖草-鬼箭羽-倒扣草、鸭跖草-桑白皮-葛根-丹参-菟丝子-女贞子、女贞子-鸭跖草-菟丝子-桑白皮-川芎-鸡血藤、桑白皮-菟丝子-荷叶-鸭跖草-女贞子-川芎.结论 梁晓春教授治疗糖尿病微血管病变以活血化瘀、祛痰泄浊、补虚扶正为主要治疗原则.

为了补充和完善我国西南地区山顶苔藓矮林的群落种类组成和结构特征,基于1 hm2动态监测样地的群落调查数据,采用CTFS标准调查样地内胸径(DBH)≥1 cm的所有木本植物;从1 hm2森林动态监测样地中选取10个(总计0.6 hm2,每个样方为20 m×30 m)标准植被样方,采用植物群落清查方法对样方内所有维管植物进行调查和统计;从物种组成特征、数量特征、主要优势树种的径级结构等角度入手,分析样地内的物种组成和群落结构特征.主要结果:(1)在1 hm2动态样地中,DBH≥1 cm的木本植物共计20科32属42种3 614株个体;在0.6 hm2群落样地中,维管植物共计42科67属103种,其中树高≥3 m的乔木共计24种1 536株个体.(2)厚叶杜鹃(Rhododendron sinofalconeri)在群落中占绝对优势,重要值比次优势物种的重要值大3～4倍.(3)整个群落年龄结构呈"L"型,但厚叶杜鹃以成年个体为优势而不同于其他优势种.(4)该群落由乔木层、灌木层、草本层和层间植物组成,命名为厚叶杜鹃-大花云南桤叶树-文山八角山顶苔藓矮林(Rhododendron sinofalconeri,Clethra delavayi var.yuiana,Illicium tsaii summit mossy dwarf forests).云南文山薄竹山山顶苔藓矮林群落物种丰富、组成稳定、优势显著,更新状况良好.群落林冠外貌平整,处于成熟林状态.