心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的终末阶段，铁缺乏在心衰患者中尤为普遍，可导致患者运动能力下降，影响生活质量，是高死亡率和再住院率的独立危险因素。越来越多的临床研究对不同方式的补铁治疗对不同类型心衰患者预后的影响进行探索，为临床此类患者管理提供有力的证据支持。该文就目前补铁治疗在心衰患者治疗方面的相关临床研究作一综述。

目的:探讨缺铁性贫血（IDA）患者应用异麦芽糖酐铁注射液对比蔗糖铁注射液治疗的临床疗效及安全性。方法:选取2021年6月至2023年3月期间收治的缺铁性贫血患者120例，应用异麦芽糖酐铁注射液静脉补铁治疗，观察患者治疗前后HGB提升的有效性和安全性。同时与同期病房应用蔗糖铁补铁患者临床疗效及安全性进行对比。结果:两组患者基线HGB相当。治疗12周内，异麦芽糖酐铁组提升HGB水平高于蔗糖铁，各个时间差异均具有统计学意义（均 P<0.01），治疗4周患者HGB提升超过20 g/L比例更高（98.7%对75.9%）。治疗过程中，异麦芽糖酐铁组发生轻度不良反应比例略低于蔗糖铁组，两组均无严重不良输液反应发生，输注治疗过程中患者耐受性良好，无注射部位疼痛及色素沉着等不良反应。 结论:IDA患者应用异麦芽糖酐铁治疗疗效满意，具有见效迅速、疗效确切、安全性高的优点，值得临床广泛应用。

目的:分析阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）合并缺铁性贫血（IDA）患者补铁治疗的疗效及安全性。方法:回顾性分析2011年11月至2018年8月连续收治的48例PNH合并IDA患者，男29例、女19例，中位年龄32（1~62）岁。评估口服/静脉补铁治疗的疗效及安全性。结果:48例PNH合并IDA患者中，30例仅口服补铁治疗，18例接受静脉补铁治疗（12例初始即静脉补铁治疗，6例口服补铁治疗无效后再应用静脉补铁治疗）。48例患者中位粒细胞PNH克隆大小为90.2%（38.5%~99.9%）、红细胞PNH克隆大小为69.7%（27.6%~98.1%）。30例口服补铁治疗患者中，56%（20/36）获得血液学反应，HGB较基线中位升高为21（10~52）g/L。18例静脉补铁治疗患者16例（89%）获得血液学反应，其中6例口服补铁治疗未获血液学反应者，静脉补铁治疗后5例获得血液学反应。补铁治疗后患者血清LDH水平明显增高，尿色加深，余不良反应轻微，未发生血栓并发症及药物相关的严重不良反应。结论:PNH合并IDA患者经补铁治疗可有效提高HGB水平；口服补铁治疗疗效不佳时，静脉补铁治疗仍可作为有效治疗措施；补铁治疗合并铁缺乏经典型PNH不良反应轻微。

例1及例2均因“面色苍白伴腹痛”就诊，例3因“腹痛伴粪隐血阳性”就诊。3例患儿均有腹痛、贫血、低蛋白血症，C反应蛋白及红细胞沉降率正常，内镜检查提示小肠多发环形溃疡并狭窄，其中2例手术病理示溃疡仅累及黏膜层及黏膜下层，3例均行全外显子测序示SLCO2A1纯合突变或复合杂合突变，均诊断SLCO2A1基因相关慢性肠病。3例患儿均予补铁治疗。除例1对糖皮质激素治疗依赖、对阿达木单抗治疗部分有效外，其他治疗炎症性肠病的常规药物对3例患儿均无效。例2对洗涤菌群移植治疗有效。

铁缺乏症(iron deficiency，ID)会增加妊娠期甲状腺功能减退症(甲减)的发生风险。目前认为其发生与甲状腺轴及核受体介导的信号转导通路、甲状腺过氧化物酶及脱碘酶活性、甲状腺自身免疫损伤以及补碘效果等有关。近来研究显示，补铁治疗能够改善甲状腺功能并缓解甲减患者的症状，提示铁剂可能在妊娠期甲减的治疗中扮演重要角色。但目前尚缺乏妊娠期特异的ID诊断标准，并且铁剂的应用剂量和疗程不一，今后仍需开展更多关于铁剂补充对改善妊娠期ID患者甲状腺功能及妊娠结局的研究。

目的:评估静脉铁剂治疗复发性缺铁性贫血（IDA）的有效性和安全性。方法:回顾性分析2012年5月至2021年12月期间90例复发性IDA患者的临床资料，比较静脉铁剂组与口服铁剂组的疗效及不良反应发生情况。结果:90例复发性IDA患者中，男20例，女70例，中位年龄40（14，85）岁。60例接受静脉铁剂治疗，30例接受口服铁剂治疗。补铁治疗后第4、8周，静脉铁剂组血液学反应率分别为80.0%（48/60）、96.7%（58/60），显著高于口服铁剂组患者的3.3%（1/30）、46.7%（14/30）（Fisher，均 P<0.001）；HGB较基线分别中位增高38（4，66）g/L和44.5（18，80）g/L，显著高于口服铁剂组的7（1，22）g/L和19（3，53）g/L（ t=10.720， P<0.001； t=7.392， P<0.001）；HGB恢复正常患者分别为33例（55.0%）和54例（90.0%），显著高于口服铁剂组的0例和13例（43.3%）（Fisher，均 P<0.001）。静脉铁剂组和口服铁剂组分别有26例和7例在治疗前以及治疗后8周检测了铁代谢指标。治疗后8周静脉铁剂组血清铁蛋白（SF）中位增高值113.7（49.7，413.5）μg/L，53.8%（14/26）的患者血清SF≥100 μg/L，显著高于口服铁剂组的14.0（5.8，84.2）μg/L（ t=4.760， P<0.001），而口服铁剂组则未有SF≥100 μg/L患者（Fisher， P=0.013）。静脉铁剂组不良反应率为3.3%（2/60），远低于口服铁剂组20.0%（6/30）（Fisher， P=0.015）。 结论:复发性IDA应用静脉补铁较口服补铁治疗血液学反应率更高，HGB上升更快，储存铁补足率更高，患者耐受良好。

贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，改善铁代谢障碍在CKD患者贫血治疗中的作用逐步受到关注。本文综述了CKD患者贫血的铁代谢障碍、补铁治疗现状、存在的问题及缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）作为新型CKD贫血治疗药物对铁代谢的影响及应用前景。

慢性肾脏病(CKD)逐渐成为世界性的公众健康问题，肾性贫血是CKD的常见并发症之一。对肾性贫血的一般治疗手段多为外源性补铁和使用促红细胞生成素(EPO)，而近年研究发现缺氧诱导因子(HIF)稳定剂能够纠正肾性贫血，为治疗提供了新的方法。HIF是一种检测和适应细胞氧水平的调节器，转录激活调节氧稳态与代谢的基因。本质是一种低氧诱导、DNA结合蛋白二聚体。另外有实验发现HIF稳定剂对急性肾损伤有治疗效果。HIF与肾脏疾病的关系也是近年来研究的一项热点，本文主要介绍HIF在肾脏疾病中的作用机制及HIF稳定剂的研究进展。

目的:评估脓毒症患者铁代谢紊乱并探讨缺铁对病死率的影响。方法:纳入2016年9月至2018年7月入住大连医科大学附属第一医院急诊ICU且符合脓毒症3.0诊断标准的患者（ n=130），另选性别、年龄均匹配的健康志愿者为对照组（ n=20）。入院后第1天（对照组为入组后）、3 d和7 d抽取外周静脉血检测铁代谢相关指标和白介素-6（interleukin-6，IL-6）；进行SOFA评分。比较各组间铁代谢相关指标的差异，分析血浆铁与血红蛋白、铁调素、铁蛋白、IL-6、可溶性转铁蛋白受体（soluble transferrin receptor，sTFR）/log铁蛋白的相关性以及血浆铁水平降低对脓毒症患者28 d死亡的预测能力。 结果:在入院3 d后脓毒症患者即出现显著贫血；入院第1周的血浆铁、转铁蛋白、铁饱和度、总铁结合力及未饱和铁结合力均显著低于对照组；红细胞分布宽度、铁蛋白、IL-6、铁调素和sTFR水平显著高于对照组。入院第3和7天的红细胞分布宽度、铁蛋白和铁调素，以及第7天的血浆铁和铁饱和度均显著高于第1天；而第7天的总铁结合力和未饱和铁结合力，以及第3天的sTFR/log铁蛋白显著低于第1天。入院第1周存活和死亡组患者在第3天和第7天均出现显著贫血，但死亡组贫血更严重；入院第1周死亡组的转铁蛋白、总铁结合力和未饱和铁结合力，以及第3和7天死亡组的血浆铁均显著低于存活组；而入院第1周死亡组的铁蛋白、IL-6和铁调素，以及第7天铁饱和度均显著高于存活组。Spearman相关性分析表明血浆铁与IL-6（ r=-0.391， P<0.01）、铁蛋白（ r=-0.293， P=0.001）、铁调素（ r=-0.209， P=0.017）均呈负相关，而与血红蛋白不相关（ r=0.005， P=0.958）。血浆铁预测脓毒症患者28 d死亡的工作曲线下面积（AUC）为0.524（95% CI：0.416~0.631， P=0.656）。 结论:脓毒症患者早期即存在显著的贫血和铁代谢紊乱，而死亡组患者铁代谢紊乱更严重。血浆铁水平降低不能预测脓毒症患者28 d病死率。血浆铁水平降低与血红蛋白降低不相关，补铁治疗要慎重。

1例58岁女性患者因卵巢高级别浆液性癌ⅣB期行卵巢癌肿瘤细胞减灭术后3年余，先后给予紫杉醇+卡铂方案化疗6个疗程、多柔比星脂质体+卡铂方案化疗6个疗程治疗。后续给予奥拉帕利300 mg口服、2次/d维持治疗，25 d后患者因出现Ⅱ度骨髓抑制，奥拉帕利减量至早150 mg、晚300 mg口服。13个月后患者出现全血细胞减少，血小板最低至2×10 9/L。立即停用奥拉帕利，给予输注悬浮红细胞、新鲜单采血小板，升白细胞、补铁及升血小板等治疗后效果不明显，骨髓流式细胞检测结果提示骨髓增生异常综合征可能性大。停用奥拉帕利47 d后患者因腹盆腔大出血、失血性休克致循环衰竭死亡。