目的:观察老年腹膜透析患者经双歧杆菌三联活菌治疗后血清微炎症及营养状况指标的变化以及对终点事件的影响。方法:将180例老年腹膜透析患者分为对照组和观察组各90例。两组均在常规干预措施下实施腹膜透析，观察组在此基础上口服双歧杆菌三联活菌，疗程均为12个月。分别于治疗前、治疗6个月及12个月后，采集患者清晨空腹静脉血，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清微炎症指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)]水平，全自动血液生化分析仪检测血清营养状况指标及透析充分性指标[营养状况指标：白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(PA)、钙离子、磷离子；透析充分性指标：血肌酐(Scr)、血尿酸(BUA)、尿素氮(BUN)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-c)]水平；随访24个月，记录两组终点事件(腹膜炎、腹痛、营养不良、腹腔感染、心脑血管意外)的发生情况。结果:治疗24个月后，两组TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较治疗前下降，且观察组低于对照组[(25.7±4.0)μg/L比(33.6±6.0)μg/L、(2.9±0.7)ng/L比(4.9±1.2)ng/L、(17.0±7.2)ng/L比(22.8±7.9)ng/L、(4.6±0.7)mg/L比(6.9±1.2)mg/L]( t＝10.272、13.134、5.040、15.575，均 P<0.05)；治疗24个月后，两组ALB、Hb、TRF、PA、钙离子水平均较治疗前升高，磷离子较治疗前下降，且上述指标观察组升降大于对照组[(45.7±5.2)g/L比(39.8±4.9)g/L、(72.7±8.0)g/L比(68.6±9.0)g/L、(4.3±1.0)g/L比(3.0±0.6)g/L、(321.5±29.0)mg/L比(297.6±25.1)mg/L、(4.9±1.3)mmol/L比(2.9±0.9)mmol/L、(1.3±0.9)mmol/L比(1.8±0.3)mmol/L]( t＝7.737、3.213、9.880、5.900、11.937、4.415，均 P<0.05)；两组治疗前肠道菌群指标比较差异无统计学意义(均 P>0.05)；24个月后，两组乳酸杆菌、双歧杆菌均上升，肠杆菌、肠球菌均下降，且上述指标观察组升降大于对照组[(8.4±0.9)IgCFU/g比(6.4±0.9)IgCFU/g、(8.8±1.3)IgCFU/g比(7.9±1.3)IgCFU/g、(7.1±0.9)IgCFU/g比(8.0±1.1)IgCFU/g、(5.4±0.7)IgCFU/g比(6.9±0.9)IgCFU/g]( t＝14.248、4.339、5.825、12.753，均 P<0.05)。两组治疗前透析充分性指标比较差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗24个月后，两组Scr、BUA、BUN、Cys-C水平均下降，且观察组低于对照组[(471.5±50.5)μmol/L比(623.3±62.6)μmol/L、(17.5±0.5)mmol/L比(20.6±1.8)mmol/L、(16.4±3.0)mmol/L比(22.5±2.0)mmol/L、(1.9±0.5)mg/L比(3.0±0.7)mg/L]( t＝17.877、14.976、15.842、11.749，均 P<0.05)。观察组终点事件发生率显著低于对照组[(12.2)%比(2.2)%]( t＝6.574，均 P<0.05)。 结论:对老年腹膜透析患者给予双歧杆菌三联活菌治疗后，患者微炎症状态减轻，营养状况得到改善，终点事件发生率较低，临床应用价值高。

目的:从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为移植组、对照组和MFG-E8组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力，原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注3 h后，HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润；MFG-E8组肺泡结构基本完整，炎性反应明显减轻，仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(264.65±47.23) mmHg比(208.36±32.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa， t＝3.106， P<0.05]，肺组织MPO活力和细胞凋亡指数均明显低于移植组[(0.75±0.13) U/g prot比(0.98±0.17) U/g prot， t＝3.399， P<0.05；(25.21±5.68)%比(34.16±4.75)%， t＝3.822， P<0.05]。移植组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达明显高于对照组(0.52±0.18比0.29±0.14， t＝3.190， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达显著低于移植组(0.37±0.12比0.52±0.18， t＝2.193， P<0.05)；移植组大鼠肺组织CER蛋白水平表达低于对照组(0.26±0.11比0.32±0.14， t＝1.066， P>0.05)，但差异无统计学意义；MFG-E8组大鼠肺组织CER蛋白水平高于移植组(0.33±0.15比0.26±0.11， t＝1.190， P>0.05)，但差异无统计学意义。 结论:MFG-E8可能通过抑制氧化应激和铜死亡相关蛋白FDX1表达发挥抗肺移植缺血再灌注损伤作用。

目的:探讨血红蛋白氧载体(HBOC)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法:采用血管内穿孔法制备大鼠SAH模型。将150只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、HBOC组、铁死亡促进剂组(HBOC＋erastin组)和蛋白激酶B抑制剂组(HBOC＋MK2206组)，每组30只。HBOC组术后立即经股静脉泵入HBOC，SAH组大鼠输注等体积乳酸林格钠液。术后24 h行SAH评分、神经功能评分及脑含水量的测定；采用尼氏染色检测神经元损伤；检测右侧颞叶皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和组织铁含量；利用蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(Akt)通路蛋白及谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)的表达。组间比较采用 t检验。 结果:SAH组神经功能评分低于HBOC组[(12.50±2.48)分比(16.70±0.45)分， t＝3.734， P<0.05)。尼氏染色结果显示正常神经元细胞计数SAH组明显少于sham组和HBOC组[(17.60±2.41)个/视野比(50.40±4.39)、(27.80±3.35)个/视野， t＝14.640、5.532， P<0.05)。SAH组脑含水量高于sham和HBOC组[(79.65±0.13)%比(78.60±0.16)%、(79.05±0.27)%， t＝11.420、4.486， P<0.05]、GSH明显低于sham和HBOC组(0.43±0.12比0.80±0.07、0.65±0.06， t＝6.048、3.793， P<0.01)、MDA高于sham和HBOC组(4.69±0.85比1.34±0.34、2.14±0.88， t＝8.146、4.652， P<0.01)、组织铁含量高于sham和HBOC组[(0.02±0.01) mg/g prot比(0.11±0.03)、(0.05±0.01) mg/g prot， t＝7.194、4.496， P<0.05]、磷酸化Akt(pAkt)/Akt比值(0.75±0.05比2.19±0.04、2.035±0.04， t＝5.855、3.545， P<0.05)和GPX4含量低于sham和HBOC组(0.31±0.01比1.81±0.05、1.28±0.04， t＝73.290、55.810， P<0.05)，使用HBOC后改善了由SAH造成的指标变化。 结论:HBOC可通过激活Akt信号通路抗氧化应激并抑制铁死亡减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。

目的:探讨在小鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中血红素加氧酶-1（HO-1）对bHLH亮氨酸拉链转录因子E3（TFE3）表达与核转位以及高尔基体应激反应的影响。方法:将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组（每组6只）:空白对照组（Ctrl组）、内毒素[脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）]急性肺损伤组（LPS组）、内毒素性急性肺损伤+HO-1激动剂氯高铁血红素（Hemin）组（LPS+Hemin组）和Hemin组。Ctrl组尾静脉注射生理盐水0.5 ml；LPS组尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素性ALI模型；LPS+Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg，1 h后尾静脉注射LPS 10 mg/kg建立内毒素性ALI模型；Hemin组腹腔注射Hemin 50 mg/kg。造模12 h后对小鼠进行断颈处死，收取肺组织。苏木精-伊红染色（H-E染色）观察小鼠肺组织病理学变化并行肺损伤评分；计算肺组织湿重/干重（W/D）值；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡指数；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺组织白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量；流式细胞仪检测肺组织活性氧（ROS）的含量；免疫荧光染色观察TFE3核转位情况；蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定HO-1、TFE3、高尔基体基质蛋白130（GM130）、高尔基体重组和堆叠蛋白65（GRASP65）、囊泡转运蛋白小GTP酶20（RAB20）、突触融合蛋白3（STX3A）、WD重复结构域与磷酸肌醇相互作用蛋白1（WIPI1）的表达水平。结果:与Ctrl组比较，LPS组小鼠肺组织病理学损伤加重，肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数升高，ROS、IL-6及TNF-α含量明显升高，TFE3表达及核转位增多，HO-1、GRASP65、RAB20、STX3A的表达水平增加，WIPI1、GM130表达水平减少（均 P<0.05），Hemin组小鼠上述各指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。与LPS组比较，LPS+Hemin组小鼠肺组织病理学损伤减轻，肺损伤评分、W/D值及细胞凋亡指数下降，ROS、IL-6及TNF-α含量减少，TFE3表达及核转位减少，HO-1、WIPI1、GM130表达水平增加，GRASP65、RAB20、STX3A表达水平减少（均 P<0.05）。 结论:HO-1能够减轻内毒素诱导的小鼠ALI，其机制可能与其调控TFE3表达、核转位及高尔基体应激反应有关。

脑淀粉样血管病(CAA)是由血管壁淀粉样蛋白沉积引起的小血管病，主要累及皮层和软脑膜小动脉和毛细血管。CAA主要见于老年人，发病率随年龄增长而增高。主要病理和临床表现为脑叶出血、脑微出血、皮层表面铁沉积、蛛网膜下腔出血、皮层梗死、脑白质异常、CAA相关自身免疫性脑膜脑炎和痴呆等。因为CAA患者易出现自发脑出血，如合并心房颤动需要抗凝治疗或急性缺血性卒中进行静脉溶栓治疗时，可能会增加脑出血的发生风险和导致病情加重，因此，抗栓治疗前需要评估CAA出血风险。CAA相关炎症病情危重，皮质类固醇和免疫抑制剂治疗有效，早期诊断和治疗可以明显改善预后。

目的:探讨内脏利什曼病(visceral leishmaniasis，VL)儿童的流行病学及临床特点，分析合并噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH)的特征，为该病诊治提供参考依据。方法:回顾性分析2012年7月至2021年6月西安市儿童医院收治的41例VL患儿的流行病学、临床表现、实验室检查结果、诊治及转归情况，根据患儿是否合并HLH分为单纯VL组和VL+HLH组，对比两组患儿的临床表现与实验室检查指标。统计学分析采用独立样本 t检验，曼-惠特尼 U检验和 χ2检验。 结果:41例VL患儿分别来自陕西省[70.73%(29/41)]、甘肃省[14.63%(6/41)]、山西省[12.20%(5/41)]和宁夏回族自治区[2.44%(1/41)]，农村患儿占87.80%(36/41)，高发年龄为>1.0~3.0岁[63.41%(26/41)]，全年散发。临床表现和体征有发热[97.56%(40/41)]、脾大[95.12%(39/41)]、淋巴结肿大[82.93%(34/41)]和肝大[60.98%(25/41)]等。经1次、2次和3次骨髓涂片发现利-杜小体者分别为36例、4例和1例。血常规显示贫血、血小板计数和白细胞计数减少者分别占100.00%(41/41)、78.05%(32/41)和58.54%(24/41)。单纯VL组(28例)与VL+HLH组(13例)的血小板计数、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、三酰甘油、纤维蛋白原、铁蛋白差异均有统计学意义( t＝－2.56， t＝2.64， Z＝－2.66， t＝7.15， t＝－5.76， t＝3.86，均 P<0.050)，单纯VL组肝大比例和骨髓涂片发现噬血细胞比例均低于VL+HLH组，差异均有统计学意义( χ2＝4.47、10.93，均 P<0.050)。12例VL+HLH患儿使用锑剂6 d方案+静脉输注免疫球蛋白治疗，余均采用锑剂6 d方案，锑剂1个和2个疗程治愈率分别为92.68%(38/41)和4.88%(2/41)，1例在1个疗程基础上将锑剂加量1/3并延长治疗至8 d后治愈。随访时间为(41.36±31.49)个月，3例患儿治愈后5~8个月复发，再用锑剂治疗1个疗程后均治愈。 结论:VL患儿以农村为主，临床常见发热及网状内皮细胞系统受累等相关非特异性表现。骨髓涂片发现利-杜小体阳性率高，少数阴性病例需重复骨髓穿刺。锑剂规范治疗效果好，合并HLH者可考虑联用免疫球蛋白。个别病例出现复发，锑剂再次治疗有效。

患者女，49岁，因"经量增多2年，白带异常伴经期延长4个月"入院。入院前实施实验室检查。血常规：血红蛋白71g/L；人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)检测阴性，宫颈液基细胞学检查未见上皮内瘤样病变以及恶性细胞；鳞状细胞癌抗原阴性；肿瘤标志物：铁蛋白↓，甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原(carbohydrate antigen，CA)125、CA199未见异常。入院时妇科情况检查：外阴发育正常，已婚已产式，阴道通畅，宫颈常大、轻度糜烂，前唇僵硬，范围约3 cm×3 cm×2 cm，后唇质中，双侧宫旁韧带无增厚，无压痛；子宫前位、常大，活动可，无压痛；双侧附件区未扪及异常。入院后常规超声示：子宫肌层内测及数个低回声结节，较大位于后壁，大小约32 mm×23 mm×32 mm，边界清，彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)显示结节内见点状血流信号；子宫内膜呈不均匀息肉样增厚，宫腔内见一稍高回声团块，大小约17 mm×12 mm×16 mm，CDFI显示团块内见少许血流信号；宫颈管内测及一低回声团块，大小约53 mm×26 mm×35 mm，CDFI可见团块粗大供血血管来自宫颈前唇(图1)。经肘静脉团注声诺维1.5 ml行超声造影示：注入造影剂后第13 s宫颈管内团块快速增强，第20 s宫腔内团块开始增强，均快于周围肌层，达峰时增强水平均高于周围肌层；后壁结节呈环状增强，与肌层同步，达峰时呈不均匀高增强，与周围肌层界限清晰；增强晚期，宫颈管内团块、宫腔内团块造影剂快速消退，与肌层界限清晰，后壁结节内造影剂消退缓慢(图2)。超声造影诊断：①宫颈管内团块，考虑宫颈癌(宫颈内膜、间质病变为主)并浸润宫颈前后唇；②子宫内膜不均匀增厚(部分区域呈息肉样增厚)，宫腔内团块，待排除子宫内膜与宫颈同源病变；③子宫肌瘤(肌壁间)。计算机断层扫描(computed tomography，CT)+增强结果示：子宫饱满，中央条片状低密度影，拟子宫内膜增厚；宫颈密实，密度欠均匀，增强扫描片状不均匀低强化影，可符合宫颈癌表现，未排除其他，请结合临床及超声检查；子宫后壁结节状稍低密度影，疑子宫肌瘤可能。行宫颈活检术，病理结果提示：(宫颈)癌，建议免疫组化染色进一步诊断。排除相关禁忌证后，患者在气管插管全麻下行广泛全子宫切除+双侧附件切除+盆腔淋巴结清扫术。术后剖开子宫，宫腔内见多个息肉样赘生物，宫颈管见一个菜花样肿物，切面灰白质脆易碎，肉眼观浸润纤维肌层超过其1/2，肌壁间见3个灰白结节，切面灰白质韧呈编织状(图3)。术后手术标本病理检测，子宫峡部多次病理组织切片结果均提示未见癌。术后病理回报：①宫颈HPV相关性鳞状细胞癌，Ⅲ级，肿物浸润>1/2肌壁，宫颈管可见鳞状细胞癌，神经、脉管侵犯均(－)，癌细胞P-16(+)，Ki-67(热点区约70%+)，Syn(神经纤维+)，CD31(脉管+)，D2-40(淋巴管+)；②子宫内膜样癌，Ⅰ级，肿物浸润<1/2肌壁，神经、脉管侵犯均(－)，癌细胞ER(90%强+)，PR(90%强+)，HER-2(－)，Ki-67(热点区约30%+)，Syn(－)，CD31(脉管+)，D2-40(淋巴管+)，MLH-1(－)，PMS2(－)，MSH-2(+)，MSH-6(+)，提示肿瘤微卫星错配修复蛋白表达功能缺陷(dMMR)；③子宫多发性平滑肌瘤(图4)。患者出院诊断：①宫颈恶性肿瘤(ⅠB3期，T1b3N0M0)；②子宫内膜恶性肿瘤(ⅠA期，T1aM0N0)；②子宫多发性平滑肌瘤。

目的:评估静脉铁剂治疗复发性缺铁性贫血（IDA）的有效性和安全性。方法:回顾性分析2012年5月至2021年12月期间90例复发性IDA患者的临床资料，比较静脉铁剂组与口服铁剂组的疗效及不良反应发生情况。结果:90例复发性IDA患者中，男20例，女70例，中位年龄40（14，85）岁。60例接受静脉铁剂治疗，30例接受口服铁剂治疗。补铁治疗后第4、8周，静脉铁剂组血液学反应率分别为80.0%（48/60）、96.7%（58/60），显著高于口服铁剂组患者的3.3%（1/30）、46.7%（14/30）（Fisher，均 P<0.001）；HGB较基线分别中位增高38（4，66）g/L和44.5（18，80）g/L，显著高于口服铁剂组的7（1，22）g/L和19（3，53）g/L（ t=10.720， P<0.001； t=7.392， P<0.001）；HGB恢复正常患者分别为33例（55.0%）和54例（90.0%），显著高于口服铁剂组的0例和13例（43.3%）（Fisher，均 P<0.001）。静脉铁剂组和口服铁剂组分别有26例和7例在治疗前以及治疗后8周检测了铁代谢指标。治疗后8周静脉铁剂组血清铁蛋白（SF）中位增高值113.7（49.7，413.5）μg/L，53.8%（14/26）的患者血清SF≥100 μg/L，显著高于口服铁剂组的14.0（5.8，84.2）μg/L（ t=4.760， P<0.001），而口服铁剂组则未有SF≥100 μg/L患者（Fisher， P=0.013）。静脉铁剂组不良反应率为3.3%（2/60），远低于口服铁剂组20.0%（6/30）（Fisher， P=0.015）。 结论:复发性IDA应用静脉补铁较口服补铁治疗血液学反应率更高，HGB上升更快，储存铁补足率更高，患者耐受良好。

目的:探讨幼年皮肌炎合并巨噬细胞活化综合征患儿的临床特点、治疗及预后。方法:回顾性分析2020年6月至2022年12月于青岛大学附属青岛妇女儿童医院肾脏免疫科住院治疗的3例幼年皮肌炎合并巨噬细胞活化综合征患儿的临床资料；以"juvenile dermatomyositis""macrophage activation syndrome""幼年皮肌炎""巨噬细胞活化"为关键词，检索PubMed、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库(建库至2022年12月)，并进行文献复习，总结幼年皮肌炎合并巨噬细胞活化综合征的临床诊治特点及预后。结果:3例患儿中，女2例，男1例，年龄分别为2岁、9岁、10岁，首发症状分别为关节痛、肌无力、皮疹，均在疾病早期病情进展时出现巨噬细胞活化表现，2例患儿抗MDA5阳性，1例患儿抗NXP2阳性。3例患儿均有发热、铁蛋白升高、谷草转氨酶升高、三酰甘油升高、纤维蛋白原下降及骨髓见吞噬细胞，2例患儿有血小板下降。给予激素及免疫抑制剂治疗后，2例患儿恢复，1例死亡。共检索到中、英文文献21篇，共报道约23例幼年皮肌炎合并巨噬细胞活化综合征患儿；有详细临床资料者17例，连同本报道3例，总结临床特点：发病年龄为2~17岁，10岁及以上者占75%；13例以皮疹和肌无力起病，3例以面部肿胀起病，2例以关节痛起病，1例以发热、呼吸困难起病，1例起病症状不详；85%的患儿巨噬细胞活化出现在疾病早期；8例检测肌炎抗体，5例MDA5阳性，2例NXP2阳性；20例患儿均应用激素及免疫抑制剂，18例应用甲泼尼龙冲击，16例应用环孢素，15例应用静脉注射人免疫球蛋白，2例应用生物制剂，1例进行血浆置换；17例患儿治疗后实验室检查指标好转，3例(15%)死亡。结论:巨噬细胞活化综合征是幼年皮肌炎罕见且危及生命的并发症，易出现在疾病早期，尤其是抗MDA5阳性患儿，对于有发热、铁蛋白升高、血细胞减少的患儿应积极动态监测转氨酶、血脂、凝血功能等实验室指标，早期识别，积极治疗，改善预后。

目的:探讨乙醛脱氢酶2特异性激活剂Alda-1是否通过抑制长链脂酰辅酶A合成酶4?/谷胱甘肽过氧化物酶4（ACSL4/GPx4）通路介导的铁死亡过程来减轻猪心肺复苏（CPR）后脑损伤。方法:将22只普通级健康雄性白猪按照随机数字表法分为假手术（Sham）组（ n＝6）、CPR模型组（ n＝8）和Alda-1干预组（CPR+Alda-1组， n＝8）。采用经右心室电刺激致颤诱导心搏骤停8 min后CPR 8 min的方法制备猪CPR模型；Sham组仅进行相关准备操作。CPR+Alda-1组于复苏后5 min静脉注射Alda-1 0.88 mg/kg；Sham组和CPR模型组注射等量生理盐水。各组分别于制模前及复苏后1、2、4、24 h取股静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的血清水平。于复苏后24 h采用神经功能缺损评分（NDS）评估动物神经功能状态；然后处死动物取大脑皮质，采用普鲁士蓝染色法检测铁沉积水平，采用比色法检测丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测ACSL4及GPx4的蛋白表达水平。 结果:与Sham组比较，CPR模型组和CPR+Alda-1组NSE及S100β血清水平均随复苏后时间延长呈持续升高趋势，且复苏后24 h NDS评分及大脑皮质铁沉积水平和MDA含量明显升高，大脑皮质GSH含量及GPx4蛋白表达明显下降，ACSL4蛋白表达明显上调，说明CPR术后大脑皮质细胞发生铁死亡，且ACSL4/GPx4通路参与该组织细胞铁死亡的过程。与CPR模型组比较，CPR+Alda-1组复苏后2 h起NSE及S100β血清水平即明显降低〔NSE（μg/L）：24.1±2.4比28.2±2.1，S100β（ng/L）：2?279±169比2?620±241，均 P<0.05〕，且复苏后24 h NDS评分及大脑皮质铁沉积水平和MDA含量明显降低〔NDS评分（分）：120±44比207±68，铁沉积：（2.61±0.36）%比（6.31±1.66）%，MDA（μmol/g）：2.93±0.30比3.68±0.29，均 P<0.05〕，大脑皮质GSH含量及GPx4蛋白表达明显升高〔GSH（mg/g）：4.59±0.63比3.51±0.56，GPx4蛋白（GPx4/GAPDH）：0.54±0.14比0.21±0.08，均 P<0.05〕，ACSL4蛋白表达明显下调（ACSL4/GAPDH：0.46±0.08比0.85±0.13， P<0.05），说明Alda-1可能通过调控ACSL4/GPx4通路减轻猪CPR后大脑皮质细胞铁死亡程度。 结论:Alda-1可减轻猪CPR后脑损伤，该保护作用可能与抑制ACSL4/GPx4通路介导的铁死亡过程有关。