目的:通过HPLC法建立猕猴桃根饮片、标准汤剂、配方颗粒的特征图谱，并同时测定指标成分含量。以标准汤剂中出膏率、儿茶素含量及特征图谱为基准，研究配方颗粒的量值传递规律。方法:收集15批猕猴桃根饮片，制备标准汤剂，测定出膏率。建立猕猴桃根饮片、标准汤剂和配方颗粒的HPLC指纹图谱，标定特征峰，对特征峰进行归属。测定猕猴桃根饮片、标准汤剂及配方颗粒中儿茶素含量，计算转移率。以出膏率、指纹图谱共有峰传递数、儿茶素含量及转移率为主要评价指标，分析其量值传递规律。结果:15批猕猴桃根标准汤剂的出膏率在3.9%～6.3%范围内；特征图谱标定了6个特征峰，指认峰2为原儿茶酸、峰4为儿茶素；猕猴桃根饮片、标准汤剂及配方颗粒均检测出6个特征峰，且相对保留时间均在规定范围内；猕猴桃根饮片中儿茶素含量为0.4%～1.4%，猕猴桃根配方颗粒中儿茶素含量为3.8%～4.9%；其饮片-标准汤剂转移率为13.6%～38.3%，饮片-配方颗粒转移率为15.5%～21.2%。结论:猕猴桃根饮片、标准汤剂及成品颗粒之间的质量传递具有较好的移行性，配方颗粒与标准汤剂也具有良好的相关性和一致性，表明猕猴桃根的制备工艺合理可行。

目的:研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法:使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果:（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论:（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分，具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能，已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但由于其对肿瘤周围正常组织的损害，限制了放疗的治疗剂量，进而影响了肿瘤的局控率。因此，寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据，综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果，总结并分析了其辐射防护机制，旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能，为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。

目的:基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q/TOF-MS）的高分辨多反应监测扫描模式，建立虎杖中10种酚类物质［虎杖苷、白藜芦醇、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、氧化白藜芦醇、2，3，5，4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷、儿茶素和表儿茶素］的同时定量分析方法。方法:采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18（2.1 mm×100 mm，1.7 μm）色谱柱，以乙腈-0.1%甲酸为二元梯度洗脱系统，梯度洗脱，流速0.2 ml/min，高分辨多反应监测扫描模式用于定量分析。结果:虎杖中10种酚类物质在考察浓度范围内线性关系良好（ r2>0.999），批内和批间精密度及重复性 RSD均小于5%，回收率在96.28%～103.23%范围内。10批样本中虎杖苷含量最高，其次是白藜芦醇和大黄素，大黄酚和氧化白藜芦醇含量较低，在个别批次中未实现定量测定。不同批次间待测成分含量差异较大。 结论:本研究建立的同时定量虎杖中10种酚类物质的UPLC-Q/TOF-MS方法简便、准确，可为虎杖的质量评价提供参考。

目的:探讨高压氧（HBO）联合儿茶素（Can）对脂多糖（LPS）诱导的人骨髓基质HS-5细胞炎症反应的影响及其作用机制。方法:将一部分状态良好的正常HS-5细胞分为对照组（DMEM培养基），另一部分HS-5细胞随后通过LPS构建骨髓炎症细胞模型后再分为4组：模型组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS）、HBO组（培养基中加入1 μg/ml LPS+0.2 MPa HBO处理）、Can组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS+150 μmol/L Can）及联合组（培养基中加入1 μg/ml LPS+150 μmol/L Can+0.2 MPa HBO处理）。采用CCK-8法检测各组HS-5细胞的增殖情况，通过ELISA法测定HS-5炎症细胞液中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的表达水平，流式细胞术检测各组HS-5炎症细胞的凋亡情况，Western blotting实验检测HS-5炎症细胞TLR6/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果:CCK-8法检测结果显示，浓度150 μmol/L Can对1.0 μg/ml LPS诱导的HS-5细胞增殖产生抑制作用，并以此为参照建立骨髓HS-5炎症细胞模型。流式细胞术检测结果显示，联合组HS-5炎症细胞存活率［（13.99±1.25）%］明显低于模型组［（46.69±4.27）%］、HBO组［（39.28±3.74）%］和Can组［（23.14±2.20）%］，差异均有统计学意义（ P<0.05或 P<0.01）。与模型组、HBO组和Can组比较，联合组HS-5炎症细胞内TLR6和p-NF-κB蛋白表达水平明显降低（ P<0.01）。 结论:Can联合HBO对HS-5炎症细胞具有很强的抗炎作用，其作用机制可能是通过调节TLR6/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导产生的骨髓炎症反应，这将为骨伤患者的治疗提供新的思路。

目的:探讨表儿茶素(EC)通过核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路对脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)小鼠的抗炎和抗氧化作用。方法:采用改良Allen’s击打法制备小鼠脊髓损伤模型，采用随机数字表法将小鼠分为对照组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、表儿茶素处理组(EC组)，每组6只。通过称重受损脊髓含水量评价受损脊髓的水肿情况；通过小鼠Basso Mouse Scale (BMS)评分，评价损伤小鼠的运动功能；通过悬尾实验和糖水偏嗜试验评价小鼠的抑郁及焦虑状态；使用免疫荧光染色观察神经元的数量；使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-10的表达；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测Nrf2蛋白和Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)的表达。组间比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:SCI 3 d，EC组的脊髓含水量明显低于SCI组，差异有统计学意义[(73.91±0.95)%比(77.78±0.95)%， F＝8.611， P<0.05]；BMS评分表明，从第14天开始，EC组小鼠的运动能力改善优于SCI组，差异有统计学意义；SCI 28 d，EC组小鼠糖水偏嗜度高于SCI组，差异有统计学意义[(64.25±2.50)%比(51.98±3.27)%， t＝－7.316， P<0.05]。SCI 28 d，EC组小鼠不动时间明显低于SCI组，差异有统计学意义[(202.83±6.97) s比(260.50±10.62) s， t＝－11.123， P<0.05]；SCI 7 d，EC组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞明显低于SCI组，差异有统计学意义(159.00±9.12比209.50±14.15， t＝7.347， P<0.05)，EC组NeuN阳性细胞数明显高于SCI组，差异有统计学意义(108.17±12.48比54.83±15.55， t＝－6.552， P<0.05)；SCI 7 d，EC组抑炎因子IL-10的表达量明显高于SCI组，差异有统计学意义[(596.48±13.30) pg/ml比(483.55±16.14) pg/ml， t＝13.224， P<0.05)]。同时，EC组促炎因子IL-1β的表达量明显低于SCI组，差异有统计学意义[(44.02±4.28) pg/ml比(87.00±5.75) pg/ml， t＝14.686， P<0.05)]；SCI 7 d，EC组小鼠脊髓组织中的Nrf2蛋白表达量高于SCI组，差异有统计学意义(1.08±0.14比0.78±0.10， t＝－4.245， P<0.05)，EC组小鼠脊髓组织中的Keap1蛋白表达量低于SCI组，差异有统计学意义(1.16±0.13比1.68±0.10， t＝7.650， P<0.05)。 结论:表儿茶素通过Nrf2/ARE通路发挥对脊髓损伤小鼠的抗炎和抗氧化作用。

目的:探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷，大黄素，儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法:利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组，每组12只，二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg，对照组给予相应量生理盐水，对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中，观察大鼠一般状态。末次给药结束后，检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞，如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h，对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况，利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果:喂养28 d后，与对照组比较，二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异( P>0.05)，大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象，肝脏生化指标异常( P<0.05)，且凋亡蛋白表达显著增高[Bcl-2：0.450±0.040比0.340±0.030、0.410±0.070， P<0.05；Caspase-3：0.030±0.000比0.760±0.030、0.270±0.060， P<0.01；Bax：0.020±0.001比0.440±0.030、0.150±0.040， P<0.01。]；二苯乙烯苷组大鼠肝组织表现正常。正常肝细胞经过处理后，与对照组比较，大黄素组、儿茶素组显示二种单体成分呈浓度依赖性、时间依赖性抑制LO2正常肝细胞增殖( P<0.05)，且肝细胞凋亡因子mRNA表达显著升高[Bax：0.89±0.12比1.74±0.05、1.29±0.01， P<0.01；Caspase-3：0.97±0.07比1.21±0.07、1.25±0.01， P<0.01；Bcl-2：1.39±0.18比0.06±0.06、0.56±0.11， P<0.01。]；二苯乙烯苷组细胞与对照组相比，生存率无显著差异( P>0.05)，肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低( P<0.05)。 结论:何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤，大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。

目的:研究卫矛科雷公藤属植物东北雷公藤Tripterygium regelii Sprague et Takeda的化学成分.方法:利用硅胶柱色谱和高效液相等色谱方法对东北雷公藤根的醇提物的化学成分进行分离纯化,根据理化常数测定及波谱数据分析鉴定化合物结构.结果:从东北雷公藤根的醇提物中分离得到13个化合物,分别鉴定为:新海胆灵A(1)、β-谷甾醇(2)、(+)-丁香脂素(3)、calolongic acid(4)、caloteysmannic acid(5)、没食子儿茶素(6)、表没食子儿茶素(7)、儿茶素(8)、表儿茶素(9)、(-)-4'-O-methyl-epi-gallocatechin(10)、香草酸(11)、丁香酸(12)、3,4,5-三甲氧基苯酚(13).结论:其中,化合物1、4～7、9～13为首次从该植物中分离得到.

采用大孔吸附树脂、微孔树脂(MCI)、十八烷基硅烷键合硅胶(ODS)等柱色谱法和半制备高效液相色谱法对石菖蒲的化学成分进行分离纯化.通过质谱、核磁、紫外、红外、圆二色谱等波谱学技术结合文献数据对分离得到的化合物进行鉴定,共鉴定了 11 个化合物,包括 4 个木脂素苷,2 个苯甲醇苷,4 个黄酮苷,1 个α-四氢萘酮苷,分别为(7S,8R)-二氢去氢二松柏醇-9-O-β-D-吡喃葡萄糖基-9'-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、(7S,8R)-二氢去氢二松柏醇-9-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、(7S,8R)-二氢去氢二松柏醇-9,9'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、(+)-南烛木树脂酚-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、苄醇-O-β-D-吡喃木糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、3'-O-甲基表儿茶素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、3'-O-甲基儿茶素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、芹菜素-6-C-β-D-吡喃葡萄糖基-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、异金雀花素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)、(4R)-8-羟基-α-四氢萘酮-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(11).其中化合物 1 为新的新木脂素苷类化合物,化合物 2～5、7～11 为首次从菖蒲属植物中分离得到.

目的:探讨儿茶素对胃癌化疗效果的影响及机制.方法:使用5-FU(100 μg/mL)处理胃癌细胞AGS和GC7901,分别处理0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、16 h、24 h,通过PI染色及流式细胞术检测胃癌细胞AGS及GC7901的死亡情况;Western Blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞RGM-1、胃癌细胞AGS和GC7901铁死亡相关特征蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)及重肽铁蛋白(ferritin heavy polypeptide,FTH)的表达,Image J 软件测量灰度值;将胃癌细胞分别设置为对照组、5-FU处理组、5-FU联合Catechin处理组和5-FU联合DMSO处理组,分别通过PI染色及流式细胞术检测细胞死亡,通过C11-BODIPY581/591染色及流式细胞术检测脂质过氧化物积累,通过Western Blot实验检测铁死亡相关特征蛋白的表达,通过吸光光度法检测细胞裂解物中游离Fe2+的含量;分离线粒体和细胞质组分,检测各个分组中线粒体内游离Fe2+含量和细胞质内游离Fe2+含量,并通过Mito-Ferro Green染色进一步验证增量Fe2+的细胞内定位;Western Blot方法检测血红素加氧酶1蛋白(heme oxygenase 1,Hmox1)在各分组中的表达并通过Image J软件测量灰度值;将胃癌细胞分别设置为对照组、5-FU处理组、5-FU组联合Catechin处理组、5-FU联合Catechin和siRNA-NC处理组、5-FU联合Catechin和siRNA-Hmox1处理组,检测线粒体游离Fe2+含量、脂质过氧化物积累及细胞死亡.结果:胃癌细胞在5-FU处理0～12 h内,随处理时间增长死亡率逐渐升高,然而在处理12～24 h内死亡率变化不明显表现出耐药性;胃癌细胞中铁死亡相关特征蛋白GPX4、SLC7A11和FTH的表达量显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P＜0.05);与对照组相比,处理24 h后,5-FU联合Catechin处理组细胞死亡数量、脂质过氧化物积累都显著升高(P＜0.05),同时铁死亡相关特征蛋白GPX4、SLC7A11、FTH的表达量显著降低(P＜0.05);5-FU联合Catechin处理组细胞质游离Fe2+含量变化不明显而线粒体中游离Fe2+含量显著升高(P＜0.05),Hmox1蛋白表达量显著升高(P＜0.05);与5-FU联合Catechin和siRNA-NC处理组相比,5-FU联合Catechin和siRNA-Hmox1处理组线粒体游离Fe2+含量、脂质过氧化物积累和细胞死亡数量显著降低(P＜0.05).结论:儿茶素通过增强Hmox1的表达诱导线粒体铁离子浓度升高导致胃癌细胞脂质过氧化物积累促进5-FU诱导的胃癌细胞铁死亡.